慢性疼痛与中医药防治资料下载.pdf

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多为A纤维，为高阈值、迅速传导的机械损伤感受器，但对高强度热刺激反应较差。

主要分布在光滑皮肤。

有髓的机械-热伤害感受器（MMTN）：

A纤维，对逐渐增强的刺激产生反应。

阈值低，对疼痛热刺激就可迅速产生反应。

这些伤害感受器首先产生疼痛感觉。

C类机械-热伤害性感受器（CMH）：

热阈值在3850，易疲劳、习惯化和敏化。

C多觉性感受器（CPN）生理状态下有相当数量的C纤维对常规的伤害性刺激不反应，但在组织炎症时，可产生强烈的持续性反应，这类感受器称为“沉默伤害性感受器”二、致痛因子和镇痛因子缓激肽（BK）PGsATPHA5-HTH+蛋白酶溶血磷脂酸（LPA）兴奋性氨基酸NOH2SIL神经生长因子（NGF）TNF-脑源性生长因子（BDGF）-转移生长因子（TGF-）阿片受体非神经细胞释放的致痛和镇痛物质缓激肽（BK）炎症或组织损伤激活蛋白水解酶，降解血浆蛋白而形成的九肽BK，是最强的一种内源性致痛物质。

可直接作用于感觉神经，也可通过非神经元释放的炎性因子（PGs）间接地激活感觉神经。

PGs损伤部位细胞的磷脂酶A2诱导花生四烯酸产生，进一步通过环氧合酶生成前列腺素。

PGD2、PGE2、PGF2、PGI2、TXA2，对应受体分别为DP、EP、FP、IP、TP。

伤害性感觉神经元上至少存在EP、IP两种受体。

增强伤害性感受器的敏感性，激活脊髓背角觉神经元PGE2致痛作用最强，PGF2刺激末梢释放P物质，加强伤害性感受器的敏感性，产生痛觉过敏。

ATP血小板含有丰富的。

组织损伤引起ATP大量释放。

直接兴奋神经末梢上的ATP受体，产生神经冲动。

炎症可诱导ATP受体在外周的表达增加。

ATP也作用于脊髓小胶质细胞，引起脊髓抑制性调控神经元去抑制，从而增强伤害性神经元的活动。

HA损伤部位的肥大细胞释放，兴奋神经末梢H1受体，引起钙离子内流，并导致细胞内钙释放，与BK的信号转导发生相互作用。

5-HT损伤引起血小板、肥大细胞释放5-HT。

可增强伤害性感受器的兴奋性。

H+在缺血和炎症等病理条件下，细胞外pH下降，引起伤害性感受器神经元产生失活速率较慢的长时程去极化，促使痛觉过敏的产生。

蛋白酶损伤和炎症时，周围组织释放各种凝血因子，如凝血酶、纤维蛋白溶酶等，兴奋蛋白酶激活受体，诱导痛反应溶血磷脂酸（LPA）组织损伤释放的一种脂质的代谢产物小的磷脂，主要来源于血清和某些癌细胞。

作用于神经末梢相应受体，可诱导神经纤维去髓鞘，产生痛觉过敏。

兴奋性氨基酸外周谷氨酸源于血浆、巨噬细胞、上皮细胞、树突细胞和施万细胞。

背根神经节神经元代谢型谷氨酸受体（mGlu）的表达与痛觉过敏形成有关。

NO通过细胞膜弥散进行信息传递，是细胞内重要的第二信使。

炎症时，NO从外周组织的内皮细胞、巨噬细胞和白细胞中释放，是炎症环境的组成部分。

皮下注射NO可引起剂量依赖性疼痛。

H2S由外周组织和神经系统中L-半胱氨酸形成，炎症时上调。

与痛觉过敏和脊髓Fos表达上调有关。

IL外周免疫细胞释放多种白细胞介素参IL-1、IL-2、IL-6、IL-10等，与疼痛调制。

神经生长因子（NGF）是联系炎症和痛觉过敏的主要纽带。

肥大细胞、施万细胞、吞噬细胞等细胞释放外周伤害性感受器上其受体TrkA的激活，可使P物质、NK-1受体和降钙素基因相关肽（CGRP）受体等多种信号因子上调，使其敏感性上调。

并激活肥大细胞，使其脱颗粒，诱导5-HT和组胺以及NGF释放，又作用于伤害性感受器，增加其兴奋性。

脑源性生长因子（BDGF）ATP可诱导小胶质细胞释放BDGF，引起痛觉过敏TNF-炎症诱导免疫细胞局部释放TNF-刺激其他炎症因子的释放，继发性参与疼痛调制-转移生长因子（TGF-）拮抗巨噬细胞产生NO。

阿片受体外周组织的T细胞、B细胞、单核细胞、巨噬细胞和角质细胞含有大量的-内啡肽和脑啡肽，以及少量的强啡肽。

炎症组织释放的IL-1和促皮质激素释放激素诱导阿片肽的释放，产生内源性镇痛作用。

伤害性感受神经细胞元释放的致痛和镇痛物质谷氨酸P物质：

兴奋NK-1受体，参与痛觉传递。

在炎症疼痛时，“沉默伤害性感受器”被激活，且合成新的SP，特别是不含SP的传导非伤害性信息的A神经元也部分表达SP，产生痛觉过敏。

NA：

作用于伤害性感受器，导致前列腺素的释放，影响伤害性感受器NO：

初级感觉神经元末梢中的NO，与调制递质的释放有关三、疼痛有关的神经递质和调质乙酰胆碱单胺类：

NA，DA，5-HT兴奋性氨基酸：

Glu、天冬氨酸（Asp）抑制性氨基酸：

GABA、甘氨酸（Gly）嘌呤类：

ATP、AMP、ADP其他非肽类递质/调质：

组胺、PGs、NO阿片肽：

脑啡肽其他神经肽：

速激肽、降钙素相关肽（CGRP）、胆囊收缩素、神经肽Y等疼痛通路中的神经递质/调质及其作用1、外周伤害性传入纤维（A、C）释放到脊髓背角的主要神经递质/调质SP、CGRP、EAAsSP通过NK1受体激活PLC，直接或去除GABA和Gly的紧张性抑制作用而兴奋脊髓投射神经元；

或激活PKC、PKC对抗-阿片受体对脊髓投射神经元的抑制性作用，产生促伤害作用。

CGRP通过CGRP1、CGRP2激活CA发挥促伤害作用。

EAAs（Glu、Asp）作用于突触前膜NMDA受体，以正反馈方式促进EAAs、SP释放，并与SP、CGRP直接或通过兴奋性中间神经元兴奋和敏化脊髓投射神经元，发挥促伤害作用。

2、外周伤害性传入纤维和脊髓固有神经元共同释放到脊髓的主要神经递质/调质ATP、NO、PGs来自初级传入纤维、脊髓固有神经元、胶质细胞ATP作用P2X、P2Y受体，增强传入纤维EAAs的释放四、疼痛的高级整合疼痛需要来自高级中枢的整合活动才能最终形成只有足够复杂的神经系统的动物，其伤害性感觉过程才能形成真正意义上的疼痛。

伤害性信息自外周神经纤维产生后，通过脊髓背角上行至丘脑、皮层；

与此同时，它激活了从延髓直至皮层水平非常广泛的神经网络。

导致针对疼痛相关信息的高级整合过程，直至最终产生痛觉。

信念对疼痛的影响安慰剂的应用同情心对疼痛的影响共情现象第二节慢性疼痛的研究由于组织损伤和持续性炎症的刺激，从损伤部位到中枢神经系统不仅有明显增多的传入信息，而且疼痛脊髓神经元修改了他们的反应，达到了更兴奋的状态。

在此阶段主要为自发性疼痛，损伤部位的刺激引起的疼痛，周围未损伤部位的刺激引起的疼痛。

临床表现痛觉过敏：

对正常较弱的疼痛刺激产生较强的疼痛反应痛觉超敏：

对正常不引起的疼痛刺激产生疼痛反应产生这种现象的原因是一定强度的刺激在长期传入后，增强了对疼痛通路的反应性，其构成了神经性“记忆”和“学习”的主要形式。

敏化可发生于从周围的伤害感受器到脊髓和大脑的任何部位。

一、敏化的周围机制

（1）痛觉初级传入纤维的直接刺激

（2）痛觉初级传入纤维的逆向激活和神经炎症（3）细胞内转导系统引起的协同作用和伤害感受器的敏化（4）调节过程涉及复杂的相互作用模式（5）初级传入纤维的表型改变

（1）痛觉初级传入纤维的直接刺激多种物质可以通过独立或协同作用活化伤害感受器，从而介导这一过程激肽前列腺素、白三烯ATP离子和辣椒素5-HTNA组胺、兴奋性氨基酸、速激肽等

（2）痛觉初级传入纤维的逆向激活和神经炎症侧支纤维中可触发逆向冲动，从近侧向周围传播，引起周围兴奋性氨基酸、P物质的释放。

通过正反馈机制进一步增强伤害感受器的活性。

外周P物质的释放引起致敏物质的释放，敏化伤害感受器。

（3）细胞内转导系统引起的协同作用和伤害感受器的敏化腺苷酸环化酶、磷脂酶C的活化，并提高了神经钙离子水平，因此，增强了进一步放电的相似性、强度和时间。

前列腺素、缓激肽使沉默伤害性感受器激活。

（4）调节过程涉及复杂的相互作用模式包含初级传入纤维、神经胶质细胞、免疫活性细胞和交感神经末梢等（5）初级传入纤维的表型改变炎症组织伤害感受器活性和性质的改变可反映基因表达的调整和表型的改变可解释初级传入水平上P物质、CGRP、一氧化氮、谷氨酸增多及其他变化的原因二、中枢敏化中枢敏化是指脊髓的反应性升高，是长期、强烈的疼痛信息传入后，疼痛反应升高的重要原因。

反应升高的神经包括背角神经元、中间神经元和前角神经元。

丘脑、皮层和其他脑组织也可形成相关改变。

有关中枢敏化的研究主要集中在脊髓背角。

大量的研究证明，脊髓背角经元对特定的传入冲动的反应不是固定的，而是由明显的可塑性。

脊髓背角的四种功能状态正常状态：

强刺激兴奋A/C纤维，其末梢释放SP和Glu激活背角神经元上的AMPA和NK1受体，引起痛觉压抑状态：

下行抑制系统处于兴奋状态，通过突出前抑制和突出后抑制，抑制被叫神经元的活动，使强刺激不引起疼痛过敏状态：

突触前膜释放递质增多，突触后膜受体的敏感性增高，强、弱刺激剂均能引起痛觉。

背角的结构重组：

主要发生在神经损伤后在炎症持续存在情况下，越来越多的C纤维被活化，并在低阈值刺激下自发出现疼痛，或对既往的无害刺激产生反应，结果使背角接受了更为持久的信息传入。

另外静息的C纤维在炎症期间被活化，进一步加强了既已强化的信息传入。

并释放速激肽（SP和神经激肽A），调控NMDA受体。

NMDA受体兴奋可引起Ca2+内流，提高细胞内钙水平。

正常情况下由于Mg2+阻塞内通道，NMDA受体处于休眠状态。

神经激肽受体活化后激活激肽酶C，使NMDA受体磷酸化，解除了Mg2+的阻塞状态，允许NMDA受体处于超级化电位。

NMDA受体的激活升高了背角神经元细胞内Ca2+水平，诱发爆发式放电。

而且还可引起反复的过度兴奋循环，增强了疼痛信息的传递。

NMDA受体的激活和细胞内Ca2+水平升高，在触发和维持背角神经元敏化中具有重要作用，是形成痛觉过敏和超敏的基本过程。

第三节疼痛的测量和评估疼痛不只是一种纯粹的感觉体验，其还有独特的情绪特性，所以只考虑疼痛的感觉特性而忽视其情绪反应是片面的，应从感觉辨识、主动情绪反应及意识评估这三个与特定的生理传入系统相关的侧面来描述只有正确评估疼痛的强度、感觉特征及时间过程，才有可能甄别不同的疼痛综合征，作出明确的诊断，并为治疗提供依据。

常用的方法痛阈测定法：

受测试者主观影响因素大间接测定法：

精确度差客观测定法：

需要昂贵设备主观测定法：

常用方法（量表、问卷表）行为测定法：

反射性痛行为、自发反应、功能限制和功能障碍，患者服药态度和频率变化，睡眠习惯的改变视觉模拟评分法（VisualAnalogueScale，VAS）最常用中华医学会疼痛学会监制的VAS卡VAS法灵活简便，能够较直观地反映疼痛的变化及其缓解程度有知觉运动障碍的患者、不能即刻做出反应或不能理解评估解释的患者难以实施只描述疼痛的强度或情绪变化，无法反映疼痛的整体状态00口述评分法（VisualRatingScale，VRS）将描绘疼痛强度的词汇通过口述表达无痛、轻度痛、中度痛、重度痛、剧痛表达清楚具体，但受文化程度、方言等因素影响数字评分法（NumericalRatingScale，NRS）用0-10数字的刻度标示出不同程度的疼痛强度等级“0”为无痛，“10”为最剧烈疼痛4以下为轻度痛，47为中度痛，7以上为重度痛简单，具有较高信度与效度，易于记录，适用于文化程度较高的患者VAS法与NRS法具有很高的相关性（0.77-0.91）McGill疼痛问卷调查法（McGillPainQuestionnaire，MPQ）更全面、深入地了解患者的疼痛状态描述疼痛的词汇分为感觉（时间、部位、强度）、情绪（紧张、恐惧及相关自主神经活动）、评估（痛觉的整体评价）、细节4大类，20亚类能精确检测出轻微疼痛的差异，能比较准确地评价疼痛的强度和性质。

过度焦虑及其他精神障碍的患者，可降低其区分能力描述疼痛的词汇分为感觉（时间、部位、强度）、情绪（紧张、恐惧及相关自主神经活动）、评估（痛觉的整体评价）、细节4大类，20亚类改良面部表情评分法（FacePainScale-Revised，FPS-R）由六张从微笑或幸福直至流泪的不同表情的面部像形图组成。

这种方法适用于交流困难，如儿童（3-6岁）、老年人、意识不清或不能用语言表达的患者。

行为疼痛测定法反射性痛行为：

呻吟、喘气、面部怪相自发反应：

跛行、抚摸疼痛部位、特殊姿势功能限制和功能障碍：

静止不动、过多躺卧患者服药态度和频率变化：

睡眠习惯的改变：

第四节慢性疼痛的治疗慢性疼痛的治疗目的减轻疼痛，改善功能（提高生活质量）慢性疼痛的治疗药物止痛三阶段止痛法非麻醉性：

芬必得、诺福丁、达宁、曲马多弱麻醉性：

可待因、强痛定、二氢埃托啡强麻醉性：

杜冷丁、吗啡给药时间；

疼痛发作前给药及时评估：

给药20-30分钟后非药物止痛理疗（运动计划）、针刺、冷热疗、精神治疗、皮肤或周围神经电神经刺激、脊髓或深部脑电刺激、神经阻滞治疗和神经毁损非甾类消炎药（NSAIDs）COX2抑制药：

塞来考昔和罗非考昔（2004年因心血管安全性问题从市场撤出），帕瑞考昔，艾托考昔，鲁米拉考昔COX1、COX2抑制药中等程度镇痛作用，对慢性钝痛有良好镇痛效果，特别是由于炎症引起痛觉感受器敏感化时，作用明显。

镇痛作用部位主要在外周，在组织受损或发炎时，局部产生的致痛、炎性物质可促进PG合成和释放，PG本身可致痛，还能提高痛觉感受器的敏感性，引起持续性钝痛。

酸类低强度、短半衰期：

如布洛芬，用于偶发、轻度炎性痛高强度、短半衰期：

如双氯芬酸、氯诺昔康、酮洛酸、吲哚美辛，用于急性痛和慢性疼痛的爆发痛。

酮洛酸和氯诺昔康可注射中强度、中半衰期：

如萘普生高强度、长半衰期：

如昔康类（美洛昔康、吡罗昔康），此类药有高度肠循环，半衰期数天，用于慢性痛，但胃肠道不良反应较重非酸类乙酰氨基酚阿片类药物用于镇痛，其历史之长可能与人类文化相平行，直到今天吗啡仍然是所有镇痛药的金标准。

但没有副作用的阿片类药物至今尚未发现。

阿片类药物用于非阿片药物不能控制的疼痛。

现在主张，中到重度疼痛的早期也可用阿片药。

弱阿片类可待因二氢可待因右丙氧芬曲马多强阿片类吗啡美沙酮羟考酮氢吗啡酮与羟吗啡酮芬太尼、瑞米芬太尼、舒芬太尼丁丙诺啡哌替啶主要不良反应的治疗:

恶心、呕吐:

胃复安、氟哌啶、恩丹西酮、格拉斯琼、地塞米松、氯丙嗪呼吸抑制:

纳洛酮镇静和嗜睡：

咖啡因、右旋苯丙胺、哌醋甲酯便秘:

番泻叶、果导、硫酸镁、甘露醇镇痛辅助药物抗抑郁药抗焦虑药:

抗惊厥药:

氯胺酮:

2肾上腺素能受体激动药:

新斯的明:

抗抑郁药:

抗抑郁药用于糖尿病神经痛、疱疹后神经痛、头痛、腰背痛和关节痛,对持续进展性疼痛、撕裂痛和痛觉高敏一样有效,但疼痛很少能完全消除,不良反应较强是其主要缺陷。

此类药物镇痛作用与抗抑郁效应有关,抑郁患者以及抑郁超前或与慢性疼痛同时发生者效果较好。

在某些慢性痛,抗抑郁药的镇痛作用不为抗抑郁效应中介,镇痛效应快于抗抑郁效应,无抑郁者疼痛也可改善。

TCAD和MAOI有钠通道阻滞作用,并具有神经递质效应,可增加突触水平的多巴胺、去甲肾上腺素和血清素浓度,也可改变脊髓的单胺类物质的调控,如P物质、GABA、甲状腺素释放激素。

TCAD的镇痛性能还依赖于中枢血清素和阿片机制的相互关系,增加阿片受体镇痛作用。

抗焦虑药:

地西泮、舒乐安定、氯硝安定等苯二氮类药与大脑边缘系统内BZ受体结合,开放氯离子通道,激动GABA受体,发挥镇静、催眠、抗焦虑、肌松、抗惊厥作用。

依剂量不同,其作用依次表现为抗焦虑-遗忘-镇静-催眠。

包括利多卡因、美西律（慢心律）、钙离子拮抗药等。

卡马西平、苯妥英为第一代有钠通道阻滞作用的抗惊厥药,对三叉神经痛、糖尿病痛有一定效果。

第二代抗惊厥药卡巴喷定（gabapentin）不阻滞钠通道,不良反应更少,几无药物相互作用,很少引起中枢神经功能不良。

对慢性疼痛合并电击样痛有戏剧性效果,对带状疱疹后遗痛等神经痛的治疗优良率近乎100%。

氯胺酮作用机制包括与NMDA受体非竞争性结合作用、阿片受体作用、烟碱和毒蕈碱作用。

神经和软组织损伤引起的慢性痛,可导致中枢神经敏化,部分原因是通过兴奋性氨基酸（NMDA）受体激动所致。

小剂量氯胺酮合并吗啡静注对术后痛和神经源性疼痛均有协同作用,小剂量氯胺酮复合强阿片或局麻药全身或椎管运用有超前镇痛作用。

在慢性神经源性疼痛,触觉疼痛过敏或周围神经受压、损伤者,镇痛效果尤为良好。

a2肾上腺素能受体激动药:

a2受体激活可抑制中枢和外周去甲肾上腺素的释放,降低伤害性传导,口服、肌注或椎管内注射可乐定已广泛用于急慢性疼痛治疗,与局麻药、阿片类药物在中枢和外周均有镇痛协同作用,对阿片药物耐受的慢性痛,也有镇痛作用新斯的明脊髓后角35层和外周神经均有毒蕈碱样胆碱能受体分布,与伤害性感受调节相关。

鞘内注射新斯的明可产生剂量依赖的镇痛作用,而且与a2受体激动药和阿片类药物合用有协同或相加作用,但用量稍大（50150mg）易引起恶心、呕吐、头痛、心动过缓、肠蠕动亢进等不良反应。

目前主要用于辅助镇痛。

第五节慢性疼痛的中医治疗中医治疗疼痛的范围、方法及特点针对临床上由于各种原因所引起的疼痛，采用以中医为主进行治疗的一种综合疗法。

范围：

并非所有疼痛都适宜中医治疗，中医治疗疼痛只是选择性的进行治疗。

对慢性疼痛较好，急性疼痛多以西医治疗为主，但运用中医协同治疗、择期治疗、替代治疗，亦是发展趋势。

方法：

中医药为主，也包括针灸、推拿、按摩、气功、心理等疗法。

特点：

不局限单纯的镇痛、治标上，更注重通过病因的治疗达到镇痛的目的。

体现了三结合：

即症状治疗与病因治疗结合，治标与治本结合，局部治疗与全身治疗结合。

优势：

克服西药的弊端：

耐药性、胃肠功能紊乱、毒副作用解除和避免手术前后患者的痛苦和并发症发挥中医整体治疗、调节全身、疗效持久的优势中医疼痛理论的起源与发展殷墟时期的甲骨文里就已有“蛊”的记载，引申为腹中痛，说明当时对疼痛就有了初步认识。

内经为中医疼痛理论的发展奠定了坚实的基础。

代表篇有举痛论、论痛、痹论、周痹等。

病因方面责之于寒、热邪和寒热交杂致痛、血虚致痛、精血与元阳衰竭致痛。

为后世“不通则痛”、“不荣则痛”、“经脉拘急则痛”等观点的提出，奠定了基础中医痛证辨证论治体系形成于伤寒杂病论病种多，范围广，辩证周详而方药兼备，标志着中医痛证辨证论治体系的初步形成中医痛证病因学说补充于诸病源候论隋代巢元方所著病因学专著，提出本虚为发病之本，风痹、役用、湿气等为直接致病因素中医痛证经验方积累于唐宋唐孙思邈千金要方、千金翼方，王焘外台秘要方宋太平圣惠方太平圣慧和剂局方圣济总录中医痛证学术争鸣盛行于金元是中医理论大发展的时代，刘完素、李杲、朱震亨、张从正等金元四大家，丰富了痛证的中医治疗学内容中医痛证辨证论治体系丰富完善于明清中医痛证学科独立发展于当代痛证病因病机研究、辨证论治研究、治疗原则研究、多种止痛法研究、止痛方剂研究、止痛中药药理研究、中医疗法镇痛机理研究等方面取得了很多成果疼痛性疾病中医病机不通则痛源于素问举痛论，是各种疼痛发生的最基本的病机。

包括脏腑气机阻滞不通和经络气血阻滞不通。

脏腑气机阻滞：

肝郁气滞、肺气郁闭、三焦气滞、膀胱气化不利等。

可由六淫、七情、痰饮、瘀血、宿食、虫积、外伤、结石、疫毒之邪，内生风寒湿燥火五邪郁阻致病经络气血阻滞：

痹症、历节、头痛、腰痛、胁痛，即属风寒湿热之邪阻滞经脉气血所致。

寒阻于太阳经脉，可见头痛、项背疼痛、腰痛寒阻于少阳经脉，可见头痛、胁痛、少腹牵引睾丸痛痰湿阻滞经脉，可见周身沉重疼痛瘀血阻滞经脉，可见胸胁腰腹刺痛络脉气血阻滞，也可致痹症、头痛、胸痛、胃痛寒湿、湿热之邪及痰饮、水湿、瘀血阻滞于肢体、肌表的络脉，表现为周身关节的疼痛、肢体肌肉、皮肤疼痛脏腑络脉气血阻滞，则可见胸痹心痛、胃脘痛、腰痛、腹痛不荣则痛源于素问举痛论，指感受外邪，邪气伤正或脏腑功能低下，致使人体阴阳气血亏损，使脏腑经络失于温煦、濡养，而引起疼痛经脉绌急则痛源于素问举痛论，也是痛证主要病机之一，与不通则痛关系密切，包括诸邪外犯，经脉绌急和阴阳气血亏虚，经脉失养而致拘急两方面。

疼痛性疾病中医辩证痛证涉及病种多，病因复杂，既可发生于脏腑，也可发生于经络、筋肉、关节，病情千变万化，所以辩证涉及到八纲辨证、脏腑辩证、经络辨证、气血津液辩证、病因辩证、三阴三阳辩证、卫气营血辨证、三焦辨证等多种辩证方法。

应根据临床具体情况具体分析。

疼痛性疾病中医治则治法理气止痛法活血止痛法祛邪止痛法扶正止痛发缓急止痛法疼痛性疾病中医止痛疗法针刺疗法灸法按摩疗法拔火罐疗法刮痧疗法嗅鼻法服帖疗法耳压疗法脐疗法敷法熨法熏洗疗法含漱疗法噙化疗法热烘疗法垫药疗法中药离子透入疗法小针刀疗法饮食疗法疼痛性疾病中医止痛方药理气止痛方剂活血