第五组呼吸调节呼吸功能不全实验呼衰实验Word格式文档下载.docx

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2.复制豚鼠哮喘模式，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；

探讨呼吸衰竭的发生机制。

3.观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。

记录实验结果。

8.分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。

五、实验结果

（正常）

（吸入二氧化碳）

（呼吸衰竭）

（给药10分钟后）

实验数据填入下表：

指

标

组

别

呼吸

膈肌放电

血气

频率（bpm）

幅度（ml）

幅度（mv）

持续时间（s）

PaO2

PaCO2

正常吸N2吸CO2呼衰　给药后10’

正常吸N2吸CO2呼衰　给药后10’

正常吸N2吸CO2呼衰　给药后10’

正常呼衰给药后10’

空白对照

83、77、56、68、64

0.95、0.98、3.77、1.66、1.24

0.245、0.249、0.251、0.322、0.276

12.360、3.380、13.260、13.740、14.260

95.83、25.91、66.91

29.35、21.90、16.71

沙丁胺醇

109、90、113、68、180

0.11、0.36、0.86、1.30、

1.28

0.247、0.266、3.318、

0.280、0.311

9.90、15.61、13.86、14.44、13.30

107、65.74、64.60

10.82、11.89、30.1

地塞米松

70、36、47、55、49

1.08、1.09、4.75、1.61、1.13

0.166、0.169、0.142、0.189、0.202

15.26、23.20、32.81、26.17、10.97

97.64、25.91、104.5、

15.75、21.90、47.02

尼可刹米

34、45、60、111、75

0.16、0.48、2.08、0.63、0.21

0.283、0.274、0.294、0.263、0.255

18.912、8.963、7.542、12.351、16.785

85.58、42.25、108.5

19.68、16.29、5.984

氨茶碱组

231、190、184、31、6

1.7、2.5、3.80、1.57、3.58

0.442、0.465、0.518、1.990、0.313

15.280、9.625、6.960、14.660、6.160

91.3、38.74、124.1

19.49、17.9、13.54

六、分析与讨论

1、当缺氧和CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？

答：

PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于60mmHg才明显，PaO2为30mmHg时肺通气最大。

缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。

轻度缺氧时主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，直接抑制呼吸中枢的作用不明显表现出来，因此呼吸表现为加快;

重度缺氧时，如果外周化学感受器的兴奋效应不足以克服低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，将最后导致呼吸中枢抑制，因此呼吸表现为减弱，甚至停止。

PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。

但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，出现CO2麻醉，呼吸困难，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。

当缺氧或CO2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。

且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。

当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。

2、呼吸衰竭诊断标准是什么？

阻塞性呼吸功能不全的发生机制？

（1）呼吸衰竭是指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。

（2）血气诊断标准：

在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2<

7．89kPa（60mmHg）伴（或不伴）PaCO2>

6．65kPa（50mmHg）。

（3）临床分型：

根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：

I型呼吸衰竭：

又称低氧血症型，PaO2<

7．89kPa（60mmHg），PaCO2正常或轻度下降。

可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。

Ⅱ型呼吸衰竭：

又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO2<

7．89kPa（60mmHg），伴PaCO2>

此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度（低流量）持续给氧。

气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。

影响气道阻力的因素：

最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。

气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞

①中央气道阻塞：

指气管分叉处以上的气道阻塞。

1）胸外阻塞：

如喉头炎症，水肿等。

阻塞部位位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；

而呼气时，则因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。

2）胸内阻塞：

如气管肿物等。

阻塞部位位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；

用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难。

②外周性气道阻塞：

内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气而伸缩，由于胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。

吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。

慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。

慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:

慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；

或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。

3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？

组织胺是一种活性胺化合物。

作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等。

（1）与H1R受体结合——呼吸道和消化道平滑肌收缩，增加毛细血管通透性，使渗出增加而导致粘膜下水肿，增加呼吸道粘液分泌等。

（2）与H2R受体结合——胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高环磷酸腺苷水平，抑制时间粒细胞释放组胺等。

（3）与H3R受体结合——反馈性的抑制组胺的合成和释放作用于副交感神经节和节后神经纤维，调节胆碱能神经传递，抑制非肾上腺素能，非胆碱能神经性支气管收缩，调节H1R和H2R的功能。

4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点？

沙丁胺醇为平喘药，是肾上腺素受体激动药。

交感神经在人呼吸道平滑肌中分布很少，不过β2受体则广泛分布在呼吸道的不同效应细胞上，可对循环中的肾上腺素等物质产生反应。

兴奋支气管平滑肌上的β2受体，可激活腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖的蛋白激酶，最终引起平滑肌松弛。

兴奋肥大细胞上的β2受体，能抑制组胺等炎症介质的释放。

兴奋纤毛上皮细胞上的β2受体，可增加纤毛的运动，这些作用均用利于支气管哮喘症状的缓解。

特点:

属于短效β2受体激动药，主要用于缓解哮喘症状，选择性强，作用迅速。

地塞米松属糖皮质激素类药物。

哮喘的主要病理机制是呼吸道炎症所致的气道高反应性。

此类药物有强大的抗炎和抗过敏作用，可抑制呼吸道炎症。

抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞，抑制细胞因子和炎症介质的产生，抑制气道高反应性，增强支气管对儿茶酚胺的敏感性。

呼吸衰竭时，降低的PaO2可刺激肥大细胞，使之脱颗粒而释放组胺，随后发生肺水肿，可以阻止氧气的扩散，加重I型呼吸衰竭，由于它有稳定溶酶体的作用，减少溶酶的释放的生物学机制可以有治疗呼吸衰竭的作用。

尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。

因为尼可刹米的选择性极强，对大脑和脊髓的选择性较弱，当呼吸中枢被抑制时更能发挥呼吸中枢的兴奋作用，因此试验中回复作用很快。

氨茶碱是最有效的支气管扩张药。

其通过非特异性抑制磷酸二脂酶，导致cAMP水平升高，激活PKA等，从而导致支气管平滑肌舒张。

茶碱还是腺苷受体的竞争性拮抗剂，可对抗内源性腺苷引起支气管收缩。

茶碱还可增加内源性儿茶酚胺的释放，间接导致支气管扩张。

此外，氨茶碱可抑制肥大细胞和嗜酸粒细胞等炎症细胞合成和分泌炎症介质，抑制支气管炎症，降低支气管反应性。

七、结论

1、血液二氧化碳分压在一定范围内升高可加强呼吸运动，超过一定范围则起抑制作用。

2、沙丁胺醇、地塞米松、尼可刹米、氨茶碱都可以治疗哮喘。

3、呼吸衰竭发生早期，如果不给与药物治疗，机体也可以通过代偿作用使动脉氧分压和动脉二氧化碳分压基本恢复正常。

呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。

4、组胺可以使支气管平滑肌痉挛，致明显的呼吸困难或平滑肌哮喘；

哮喘会导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭。