病理生理学复习笔记Word下载.docx

病理生理学复习笔记Word下载.docx

《病理生理学复习笔记Word下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学复习笔记Word下载.docx（25页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

*渗透压（osmoticpressure）的概念：

它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

（血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L）

成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；

毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。

体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。

年龄越小体液占体重比例越大；

成年男性体液比女性多6%；

脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。

血浆胶体渗透压：

指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

特点：

1、产生的渗透压是mmol/L。

2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：

指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）所产生的渗透压。

特点：

1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。

2、水和电介质的平衡

每日最低尿量500ml生理需水量:

1500ml/day

正常人每日水的摄入和排出量（体内、外水交换）

3、体液容量和渗透压平衡的调节

1、口渴中枢（粗调节）：

a、血浆晶体渗透压的升高b、有效血容量的减少c血管紧张素II的增多。

2、抗利尿激素（ADH）又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。

3、醛固酮（ALD）在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢.

4、心房钠尿肽（ANP）又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。

有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。

其生理性刺激包括：

血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

低容量血症又称脱水：

低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；

高容量血症：

水中毒、钠中毒、水肿。

＊高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指患者失水>

失钠，血清Na+>

150mmol/L,血浆渗透压>

310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。

原因：

a、水摄入不足；

b、水丢失过多（经肾：

中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低；

经呼吸道：

过度通气；

经皮肤：

发热、甲亢、出汗；

经胃肠道：

腹泻、呕吐。

）

高渗性脱水对机体的影响：

１、口渴；

２、细胞脱水；

３、尿的改变（早期ALD不增多尿钠，晚期ALD尿钠↓）；

４、休克倾向，不易发生休克；

５、脱水热，小儿易发生。

＊低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指患者失钠>

失水，血清钠<

130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。

（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。

原因（前提：

大量体液丢失后，只补水）

低渗性脱水对机体的影响：

１、口渴，晚期口渴；

２、细胞水肿；

３、尿的改变（早期尿量正常,晚期ALD升高，晚期尿量减少）；

４、休克倾向，最易出现休克；

５、脱水外貌，三种脱水中最为明显。

等渗性脱水：

指患者钠水等比例丢失，血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减少。

晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。

水中毒（Waterintoxication）：

过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+<

130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。

水中毒原因:

（1）ADH分泌过多,

（2）肾排水不足,（3）低渗型脱水治疗不当.

1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化----A

↑B.醛固酮↑C.心钠素↑D.细胞内外钠交换↑E.血管内外钠交换↑

2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致----B

A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.慢性水中毒E.血清钾升高

3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是----A

A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆D.细胞内液和外液均明显丢失

E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水B.高渗性脱水C.低渗性脱水D.低钠血症E.低钾血症

钾的平衡:

快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。

基本机制：

泵-漏机制和肾调节。

（泵：

指钠-钾泵，泵:

即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内;

漏：

指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外）。

血清钾的正常值为~L。

低钾血症（Hypokalemia）:

指患者血清钾浓度低于L的状态。

原因和机制：

（1）.摄入不足:

长期不能进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排）

（2）．钾进入细胞内过多（急性碱中毒；

胰岛素使用过多；

β-肾上腺素受体活性增强；

钡中毒，棉籽油中毒；

低钾血症型周期性麻痹。

（3）．钾丢失过多：

经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。

低钾血症对机体的影响:

（1）.对神经和骨肌肉的影响:

肌肉组织兴奋性降低---------超极化阻滞（因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象）;

横纹肌溶解

（2）、对心血管系统的影响：

心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；

心电图的改变-----QRS波：

增宽，幅小--------ST段：

压低，缩短--------T波：

增宽，低平-----U波：

明显增高,与复极化有关。

（3）.对胃肠道的影响；

（4）.对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；

（5）对中枢神经系统的影响；

（6）代谢性碱中毒（低钾性碱中毒）。

*反常性酸性尿：

低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。

低钾血症的后果;

细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿。

低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：

（见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<

40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<

120mmol/D）

高钾血症（hyperkalemia）患者血清钾浓度高于L的状态。

原因和机制：

1、钾输入过多；

2、肾排钾减少（主要）；

3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。

高钾血症对机体的影响：

（1）.对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；

（2）.对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。

心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：

T波高尖、Q-T间期缩短、心律失常：

传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；

（3）、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。

*反常性碱性尿：

高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；

肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈碱性。

高钾血症的防治原则：

1、消除病因积极治疗原发病；

2、促进钾进入细胞内；

3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；

4、限制钾的摄入；

5、促进钾的排除。

第三章水肿

*水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

体腔内液体积聚过多也称为积水（Hydrops）或者积液。

（心包积液，胸腔积液）

（一）、水肿的分类

波及范围：

全身性水肿、局部性水肿；

发生机制：

肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿；

部位：

脑水肿、皮下水肿、肺水肿；

外观表现：

凹陷性水肿、非凹陷性水肿

（二）水肿的特点

1、体重增加：

敏感、简单，有价值；

2、水肿液的性状特点；

䦋㌌㏒㧀좈໱琰茞ᓀ㵂Ü

渗出液漏出液

（exudate）（transudate）

发病环节

细胞壁通透性↑无细胞壁通透性↑

蛋白含量

高（可达30-50g/L）较低（<

25g/L）

细胞数量

多（>

500个/ul）少（<

100个/ul）

液体比重

大（>

小（<

3、水肿的皮肤特点皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿的重要特征。

；

4、全身性水肿的分布特点下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。

第二节、水肿的基本发病机制

（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）

影响血管内外液体交换失衡的因素：

（组织液生成>

回流）1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低3、微血管壁通透性↑4、淋巴回流受阻-----------------------组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。

（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）

引起钠水潴留的主要因素有哪些

（一）肾小球滤过率下降

（二）肾小管重吸收功能增强

1、肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑

2、近端小管重吸收钠水增多

（1）球—管失平衡

（2）心房钠尿肽分泌减少

3、远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮ALD↑（分泌增加，灭活减少）抗利尿激素ADH分泌增加

几种常见的水肿及其特点：

心性水肿（cardiacedema）1、左心衰→心源性肺水肿

2、右心衰→心性水肿（下垂性水肿、静脉压升高、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿）

3、肾性水肿（renaledema）特点：

首先发生在眼睑等组织疏松部位

4、肝性水肿（hepaticdropsy）特点:

腹水

水肿对机体的影响;

细胞营养障碍；

器官功能障碍；

炎性水肿的抗损伤作用；

循环血量过负荷的缓冲池

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡（Acid-basebalance）：

指生理情况下，机体能维持体液酸碱度相对稳定的过程，即维持pH在恒定范围内的过程。

酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）：

指由于各种原因引起的酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱。

酸（Acid）:

能够释放H+的化学物质；

包括挥发酸-----经肺呼出（酸碱的呼吸性调节）和固定酸经肾排出

酸碱平衡的调节机制

（一）体液的缓冲作用：

1.细胞外液的缓冲作用---------由弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。

HCO3-/H2CO3

含量最高，缓冲能力强，为开放性缓冲系统，HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低，只能缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸。

2、细胞内液的缓冲作用细胞内液的缓冲体系：

碳酸氢盐，磷酸氢盐、蛋白

（二）肺在调节酸碱平衡中的作用：

中枢化学感受器、外周化学感受器————呼吸中枢————呼吸运动

（三）肾在酸碱平衡中的调节作用：

肾是人体排泄固定酸和碱性化合物的主要器官。

1、肾小管排泌H+、重吸收NaHCO32、肾小管产NH3、排泌NH4+3、酸化磷酸盐

（四）、骨骼的缓冲作用（非生理性）：

Ca3（PO4）2+4H+---------------3Ca2++2H2PO4-

血液缓冲系统：

反应迅速；

但缓冲作用不持久。

细胞的缓冲：

作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱

肺的调节：

效能最大，30min达高峰；

但仅对CO2有作用。

肾的调节：

对排固定酸及保碱作用大；

但起效慢

第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标

1．*pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。

正常值:

动脉血pH～

意义:

pH↓:

失代偿性酸中毒pH↑:

失代偿性碱中毒。

pH主要取决于HCO3-与H2CO3浓度比值时为20/1）。

它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.

2.*动脉血二氧化碳分压（PaCO2）概念:

溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。

（40mmHg）

意义：

唯一的呼吸性指标。

PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱，称呼吸性酸碱平衡紊乱。

PaCO2H2CO3通气不足

3.*标准碳酸氢盐SB概念:

标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

正常值:

24mmol/L

标准条件：

38℃、Hb完全氧合、PCO240mmHg

4.*实际碳酸氢盐（AB）概念：

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

正常值：

24mmol/L

实际条件：

隔绝空气、实际血氧饱和度、PaCO2

SB:

代谢性因素，AB:

呼吸因素＋代谢性因素，AB-SB:

呼吸因素

AB=SB正常；

AB>

SBCO2蓄积；

AB<

SBCO2排出过多

5.缓冲碱（bufferbaseBB）概念:

血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。

48mmol/L

6.碱剩余（baseexcessBE）概念:

标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH所需的酸或碱的量。

0±

3mmol/L

7.*阴离子间隙（aniongapAG）概念：

血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

AG=UA–UC

AG实际上反映血浆中固定酸含量的指标，正常范围10～14mmol/L，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱

单纯性酸碱平衡紊乱

一、*代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

————酸多,碱少

1、AG增高型代谢性酸中毒——酸多，消耗HCO3-：

除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸；

因AG↑，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。

a.固定酸产生↑：

乳酸酸中毒、酮症酸中毒b.酸的排出↓：

严重肾衰体内固定酸排出↓

c.外源性酸摄入过多：

水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多

d.高血钾：

细胞外H+↑,使HCO3-↓

正常型代谢性酸中毒_————碱少:

HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；

因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒.

a.消化道HCO3-丢失↑b.HCO3-重吸收↓c.血液稀释性HCO3-↓

代谢性酸中毒-----酸碱指标的变化形式：

1、反映代谢性因素的指标（如SB、AB、BB、CO2CP）均降低，BE负值增大；

2、反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；

3、PH<

（机体失代偿）获在正常范围（酸中毒得到机体的完全代偿）。

代谢性酸中毒对机体的影响：

1、心血管系统：

（1）心律失常：

与高血钾有关；

（2）心肌收缩力下降；

（3）心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低。

酸中毒导致心肌收缩力降低的机制是什么

2、中枢神经系统：

主要表现为抑制：

嗜睡、意识障碍、昏迷。

（1）、神经细胞能量代谢障碍；

（2）、抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。

3、骨骼系统：

造成骨质脱钙。

补碱：

%NaHCO3或1/6M乳酸钠或Tris————补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）以原发性PaCO2（或血浆H2CO3）增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒：

酸碱指标的变化————PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑或N，BB↑或N，AB>

SB，BE正值加大或N

呼吸性酸中毒对机体的影响：

1.心血管系统：

类似代酸（心律失常、心肌收缩力↓、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）

2.中枢神经系统：

比较突出，肺性脑病：

持续头痛，焦虑不安，精神错乱，嗜睡，昏迷。

呼吸性酸中毒防治原则：

一般不补碱，以免加重病情；

通气功能改善后也可慎用碱

第五章缺氧（Hypoxia）

*缺氧（hypoxia）：

组织供氧不足或利用氧障碍，使机体的代谢、功能、形态结构发生异常变化的病理过程。

常用的血氧指标（Parametersofbloodoxygen）

1．*动脉血氧分压（PartialPressureofOxygen，PO2）指物理溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。

PaO280~110mmHg（100mmHg，）PvO237~40mmHg（40mmHg，）

影响因素：

①大气中的氧分压②外呼吸功能（通气:

气管、支气管异物、炎症、肿瘤——换气:

呼吸膜）

2．*血氧容量（OxygenbindingCapacity，CO2max）指100ml血液中Hb被氧充分饱和时所能携带氧的最大值。

20ml/dl影响因素：

Hb的质和量

3．*血氧含量（OxygenContent，CO2）指100ml血液中实际含有氧量。

包括两部分:

与Hb结合的O2和物理溶解的O2

CaO219ml/dlCVO214ml/dl影响因素：

①Hb的质和量或CO2max②PO2

4．*血氧饱和度（OxygenSaturation，SO2）指Hb与O2结合的百分数。

血氧饱和度=（血氧含量——溶解氧量）/血氧容量*100%

PaO2

5．*动-静脉氧差（Da-vO2）动-静脉血氧含量差（单位体积），意义：

说明组织对氧的消耗量.。

组织代谢率;

血氧分压；

血流速度;

ODC

血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素：

上段相当于PO260~100mmHg，是Hb与O2结合

的部分

意义：

PO2≥60mmHg→CO2≥90%

中段相当于PO240~60mmHg，HbO2释放O2的部分

下段相当于PO2<

40mmHg，Hb与O2解离部分，代表O2的储备

影响因素：

2，3-DPG、[H+]、CO2含量、温度

↑→Hb与O2亲和力↓→ODC右移

↓→Hb与O2亲和力↑→ODC左移

各型缺氧的发生机制：

氧利用的四大基本环节：

摄入（外呼吸）、携带（主要是血红蛋白和氧结合）、运输（血循环）、利用（细胞氧代谢）。

一、*乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）是指各种原因引起的动脉学氧分压下降，以致动脉血氧含量减少的缺氧，又称为低张性缺氧症。

1、吸入气氧分压过低2、外呼吸功能障碍3、静脉血分流如动脉血

血氧代谢的特点：

1、氧分压降低2、血氧容量正常3、血氧饱和度降低4、血氧含量降低5、发绀

二、*血液性缺氧（hemichypoxia）指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，致使血液携带氧的能力降低，血氧含量减少，导致供氧不足。

又称等张性低氧血症。

1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症，即氧化剂中毒，如亚硝酸盐等导致的“肠源性发绀”4、Hb氧离曲线明显左移。

动脉学氧分压正常、血氧容量降低、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差缩小、与Hb相关的肤色特点。

三、循环型缺氧（CirculatoryHypoxia）：

是指由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。

1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧

血氧变化特点：

1、动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度正常。

2、动静脉血氧含量差加大；

3、发绀。

四、组织性缺氧（HistogenousHypoxia）：

是指组织利用氧的能力降低，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧。

①组织中毒：

如氰化物中毒。

②线粒体损伤；

③呼吸酶辅酶的严重缺乏。

缺氧时机体的机能和代谢变化

一、缺氧时呼吸系统的变化:

a、代偿性通气增强：

PaO2↓→外周化学感受器→反射性呼吸深快；

b、高原性肺水肿：

患者表现呼吸困难，吐粉红色或白色泡沫痰，肺部有湿罗音，皮肤黏膜青紫色等；

c、呼吸中枢衰竭：

常见于PO2<

30mmHg时。

二、缺氧时循环系统的变化：

a、代偿性心功能增强：

心排出量增加；

b、器官血流量的变化;

血流重新分布;

c、缺氧相关的心脏病：

（如：

肺源性心脏病，高原性心脏病）

1）肺动脉高压2）心功能障碍

三、缺氧时血液系统的变化：

a、红细胞RBC↑,血红蛋白Hb↑————肾脏近球细胞释放促红细胞生成素。

b、氧离曲线ODC右移

高原居民适应慢性缺氧的机制;

————血红蛋白增多

氧疗：

通过增加吸入气中的氧浓度，升高PaO2以改善缺氧。

氧疗对低张性缺氧症和CO中毒性缺氧的效果最好，对其它个型缺氧亦有一定的益处。

对合并有CO2潴留着，吸氧浓度一般不宜超过30%。

氧中毒：

长时间吸入高浓度氧可出现的损伤效应，主要表现为肺泡膜的损伤，脑损伤和红细胞损伤、溶血。

原因是高浓度吸氧时产生大量活性氧。

第十章休克（shock）

*休克（shock）：

各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，微循环功能障碍，使器官及组织血液灌流量严重不足，导致重要器官和细胞代谢功能障碍的全身性危重病理过程。

一、按病因分类

失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克

二、按血流动力学特点分类

低动力型休克（低排高阻型休克）高动力型休克（高排