武汉大学药理学学长题库课稿Word文件下载.docx
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量效曲线右移且最大效能降低。
部分激动药：
药物与受体有亲和力，但内在活性不强。
耐受性：
指连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。
耐药性：
指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低，也称抗药性。
调节痉挛：
毛果芸香碱作用睫状肌M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，近视物清楚，远视物模糊。
调节麻痹：
阿托品阴断睫状肌M受体，睫状肌放松，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，远视物清楚，近视物模糊。
除极化型肌松药：
药物与NM受体相结合，产生与Ach相似的较持久的除极化作用，使NM受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
非除极化型肌松药：
药物与N2受体相结合，竞争性阻断Ach对N2受体除极作用而使骨骼肌松弛。
肾上腺素作用的翻转：
预先给予α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
化学治疗：
应用药物对病原体（细菌和其它微生物、寄生虫及癌细胞）所致疾病进行预防和治疗，简称化疗。
抗菌谱（antibactericalspectrum）：
抑制或杀灭病原菌的范围。
抗菌药临床选药的基础。
抗菌活性（antibactericalactivity）：
药物抑制或杀灭微生物的能力。
化疗指数（chemotherapeuticindex，CI）：
衡量临床应用价值和安全评价的重要参数。
CI＝LD50/ED50或LD5/ED95。
一般规律：
化疗指数越大，疗效越高、毒性越低。
抗菌后效应（postantibioticeffect）：
将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药，再去除培养基中的抗药，去除抗菌药后的一段时间范围内细菌繁殖不能恢复正常。
获得耐药性：
对某种细菌不具备固有耐药性，其耐药性是后天获得的。
二重感染：
正常人口腔、喉咽部、胃肠道存在完整的微生态环境。
长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；
不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌群交替症。
MIC（minimalinhibitoryconcentration）：
最低抑菌浓度，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
MBC（minimalbactericidalconcentration）：
最低杀菌浓度，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
抗生素：
是微生物的代谢产物，分子量较低（5000），低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物。
量效曲线通常表现的曲线形式是什么？
从量效曲线上可以看出哪些特定位点？
量效曲线如以药物的剂量（整体动物实验）或浓度（体外实验）为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，可获得直方双曲线；
如将药物浓度改用对数值作图则呈典型的对称S型曲线。
量效曲线上可以看出最小有效量或最低有效浓度（也称阈剂量或阈浓度）、最大效应（也称为效能）、半数最大效应浓度（EC50）、效价强度。
以质反应的随剂量增加的累计阳性百分率作图可看出半数有效量（ED50）；
如效应为死亡，则可求出半数致死量（LD50）。
试述绝对生物利用度与相对生物利用度有何不同？
以口服给药为例，绝对生物利用度F＝（口服等量药物AUC/静脉注射定量药物AUC）×
100％；
由于药物剂型不同，口服吸收率不同，可以某一制剂为标准与试药比较，称为相对生物利用度，相对生物利用度F＝（试药AUC/标准药AUC）×
100％。
试说明零级消除动力学与一级消除动力学各有何特点？
标准答案：
一级消除动力学的特点是：
（1）消除速率与血浆中药物浓度成正比；
（2）血浆半衰期为定值，与血药浓度无关；
（3）是药物的主要消除方式；
（4）每隔一个t1/2给药一次，经5个t1/2血药浓度达稳态。
零级消除动力学的特点是：
（1）按恒定速率消除，与药物浓度无关；
（2）血浆半衰期不是固定数值，与血药浓度有关；
（3）当药物总量超过机体最大消除能力时，机体采用零级消除动力学；
（4）时量曲线用普通坐标时为直线，其斜率为K。
试说明药物代谢动力学中的房室概念?
房室概念是将机体视为一个系统，系统内部按照动力学特点分为若干房室，房室被视为一个假设空间，它的划分与解剖学部位或生理学功能无关，只要体内某些部位的运转速率相同，均视为同一室。
琥珀胆碱过量为什么不能用新斯的明解救？
因新斯的明通过抑制血浆胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用。
试述多巴胺治疗休克的药理作用。
①心脏作用：
多巴胺主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使心肌收缩性加强，心输出量增加；
②对血管和血压的影响：
小剂量激动多巴胺受体,舒张血管；
③肾脏作用：
多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，此外尚有排钠利尿作用。
碘解磷定解救有机磷酸酯类中毒的机制是什么？
碘解磷定其带正电的基团与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，进而形成共价建结合成为复合物，进一步裂解为磷酰化碘解磷定，同时使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解胆碱的活性；
此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排除体外，从而阻止游离的毒物继续抑制胆碱酯酶活性。
试述哪些药物可以和左旋多巴联合用药用于帕金森病的治疗?
①外周多巴酶抑制剂，代表药卡比多巴；
②单胺氧化酶B型抑制剂，代表药司来吉兰；
③儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂，代表药托卡朋。
试述吗啡治疗心源性哮喘的机理?
①扩张血管，降低心脏前后负荷，促进肺水肿液吸收；
②镇静欣快作用，减轻病人焦虑、紧张、恐惧情绪；
③抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对CO2的敏感性。
阿司匹林抗血小板聚集的机理是什么？
小剂量阿司匹林选择性抑制血小板环加氧酶，使得TXA2减少，对血管内皮细胞环加氧酶影响小，PGI2相对增加。
比较吗啡与阿司匹林镇痛特点?
吗啡镇痛强大，适用剧痛，作用部位中枢阿片受体，可成瘾。
阿司匹林镇痛轻度，主要在外周抑制PG合成，不成瘾。
比较氯丙嗪与对乙酰氨基酚解热作用的差异?
氯丙嗪可抑制下丘脑体温调节中枢，不仅可以降低发热体温，也可以使得正常机体体温下降，且体温调节作用于环境温度相关，配合物理降温方法可以用于人工冬眠。
对乙酰氨基酚通过抑制中枢环加氧酶，减少PG合成，使得发热体温降到正常，与环境温度无关。
氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应？
长期大量应用氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体后，DA能神经功能下降，结果使胆碱能神经功能增强，表现出帕金森综合征、急性肌张力障碍与静坐不能；
少见的迟发性运动障碍可能与阻断突触后DA受体，使之向上调节，或突触前膜DA释放增加有关
氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素?
氯丙嗪降压是由于阻断a受体。
肾上腺素可激动a与b受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒引起血压下降时，肾上腺素用后仅表现b效应，结果使血压更低，故不宜选用，而应选用主要激动a受体的去甲肾上腺素。
选择性作用于电压依赖性Ca2+通道L亚型的药物如何分类？
写出各类的代表药物。
选择性作用于L型钙通道的药物，根据其化学结构特点分为3种亚类。
①二氢吡啶类，如硝苯地平等；
②地尔硫卓类，如地尔硫卓；
③苯烷胺类，如维拉帕米。
钙通道阻滞药的主要药理作用是什么？
①对心肌的作用：
负性肌力作用；
负性频率作用和负性传导作用。
②对血管平滑肌的作用：
明显舒张动脉血管，以冠状动脉尤为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧支循环量；
对脑血管和外周血管也有明显舒张作用。
③抗动脉粥样硬化作用：
减少钙内流，减轻钙超载所造成的动脉壁损害；
抑制平滑肌增殖和动脉机制蛋白合成，增加血管壁顺应性；
抑制脂质过氧化，保护内皮细胞。
钙通道阻滞药的主要临床应用有哪些？
①心血管系统疾病，高血压、心绞痛、心律失常；
②脑血管痉挛及脑栓塞。
简述钙通道阻滞药抗心绞痛的作用机制?
降低心肌耗氧量；
舒张冠状血管；
保护缺血心肌细胞；
抑制血小板聚集。
简述血管紧张素I转化酶抑制药的药理作用?
①对抗的AngⅡ生成及其作用；
②减少缓激肽的降解；
③保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化；
④抗心肌缺血与心肌保护作用；
⑤增加对胰岛素的敏感性；
⑥阻止心血管病理性重构。
简述血管紧张素I转化酶抑制药的临床用途?
高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病性肾病。
简述血管紧张素I转化酶抑制药的不良反应?
可见首剂低血压、咳嗽、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿等。
试述血管紧张素I转化酶抑制药药物抗高血压的作用机?
。
对抗的AngⅡ生成及其作用，减少缓激肽的降解，扩张血管，减少醛固酮分泌，增强利尿药作用并兼有保钾作用，从而降低血压
请写出利尿药的分类，各举一个代表药物?
按效能和作用部位分为五类：
碳酸酐酶抑制药，乙酰唑胺；
渗透性利尿药，甘露醇；
泮利尿药，呋塞米；
噻嗪类利尿药，氢氯噻嗪；
保钾利尿药，螺内酯、氨苯蝶啶。
简述脱水药的作用和用途?
静脉注射后不易渗入组织，产生脱水作用；
可通过肾小球滤过产生利尿作用；
不易被肾小管再吸收。
抗高血压药如何分类？
请写出各类的主要代表药。
1.利尿药的代表药氢氯噻嗪。
2.钙拮抗药的代表药硝苯地平。
3.血管扩张药的代表药肼屈嗪。
4.交感神经抑制药又分为4亚类：
①中枢性降压药，代表药可乐定；
②神经节阻断药，代表药樟磺咪芬；
③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，代表药利血平；
④肾上腺素受体阻断药，代表药普萘洛尔。
5.肾素-血管紧张素系统抑制药又分为3亚类：
①血管紧张素转化酶抑制药，代表药卡托普利；
②血管紧张素II受体阻断药，代表药氯沙坦；
③肾素抑制药，代表药雷米克林。
简述普萘洛尔的抗高血压机制。
减少心输出量；
抑制肾素释放；
在不同水平抑制交感神经系统活性；
增加前列腺环素的合成。
螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么？
相同点：
①均作用于远曲小管末端及集合管，抑制钠再吸收而发挥利尿作用；
②均可引起高血钾。
不同点：
螺内酯作用于醛固酮受体对抗，而氨苯蝶啶为直接抑制钠钾交换。
试述?
受体阻断药治疗高血压的临床适应征？
可用于各种程度的原发性高血压。
对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。
久用不引起水钠潴留，也无明显耐受性。
硝酸甘油与受体阻断药联合应用治疗心绞痛的优势是什么？
协同降低耗氧量，减少各自的用药剂量；
受体阻断药可对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸甘油可对抗?
受体阻断药所致心室容积增大和心室射血时间延长。
与受体阻断药比较，钙通道阻滞药抗心绞痛有何优势？
①钙通道阻滞药因有松驰支气管作用，故能更适合心肌缺血伴有支气管哮喘患者；
②有强大的扩张冠脉作用，尤适用于变异性心绞痛；
③抑制心肌作用较弱，较少诱发心力衰竭；
④心肌缺血伴有外周血管痉挛性疾病患者禁用受体阻断药，而钙通道阻滞药可用于此类患者的治疗。
肝素与低分子量肝素有哪些异同点？
具有体内、体外的抗凝作用。
它们通过抗凝血酶（AT-Ⅲ）使含有丝氨酸残基的多种活化型凝血因子灭活，临床用于血栓栓塞性疾病，弥散性血管内凝血（DIC），体外抗凝。
主要不良反应是自发性出血，严重出血可缓慢滴注硫酸鱼精蛋白解救。
低分子量肝素选择性抗凝血因子Ⅹa（只与AT-Ⅲ结合），抗凝血因子Ⅹa活性/抗凝血酶活性比值为1.5～4.0，而普通肝素为1.0。
这样使抗血栓作用与致出血作用分离。
低分子量肝素抗凝血因子Ⅹa活性的半衰期长，静脉注射活性可维持12小时。
长期应用糖皮质激素引起的代谢紊乱有哪些？
当糖皮质激素剂量过大或长期应用时，可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。
糖代谢：
糖原异生增加，成糖增加，组织对糖的利用降低，使血糖升高，产生尿糖。
蛋白质代谢：
合成减少分解增加，负氮平衡，肌肉萎缩，生长发育迟缓。
脂肪代谢：
合成减少分解增加，血糖利用降少，脂肪酸生成增加，诱发酮症酸中毒，刺激胰岛素分泌，脂肪再分布，向心性肥胖，满月脸，水牛背。
水、电解质代谢紊乱：
保钠排钾引起水肿、高血压、低血钾；
排磷钙增加引起骨质疏松、低钙。
简述糖皮质激素的抗炎机制。
糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。
糖皮纸激素进入细胞后与胞浆内相应受体（GRα）结合，形成复合体进入细胞核，作用在特定DNA位点（GRE或nGRE），影响基因转录进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
①对炎症抑制蛋白及某些靶酶：
诱导脂皮素I的生成，使炎症介质PGs、LTs及PAF释放减少；
抑制诱导型NOS和COX-2的表达。
②对细胞因子及黏附分子：
抑制多种炎性细胞因子的产生，在转录水平上抑制黏附分子的表达，影响细胞因子和黏附分子生物效应的发挥。
③加速炎症细胞的凋亡。
糖皮质激素治疗抗休克作用的药理机制是什么？
抑制某些炎性因子的产生，减轻全身言重反应综合征及组织损伤，使微血管血流动力学恢复正常，改善休克状态；
稳定溶酶体膜，减少心脏抑制因子的形成；
扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；
提高机体对细菌内毒素的耐受力。
糖皮质激素的免疫抑制作用的作用环节有哪些？
糖皮质激素抑制免疫反应多环节：
干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；
阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨嗜细胞的聚集；
抑制组织器官的移植排斥反应和皮肤迟发型过敏反应，减少过敏介质的产生，抑制过敏反应发生的病理变化，减轻过敏性症状。
糖皮质激素有哪些临床用途？
（1）替代治疗：
用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退如席汉氏综合征及肾上腺次全切除术后。
（2）严重感染：
适用于伴有毒血症感染如：
暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。
病毒感染一般不用。
（3）抗休克：
感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。
此外，还可用于其他类型休克。
（4）防止炎症后遗症：
重要器官或重要部位，早期使用可防止后遗症发生或减轻，如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛。
（5）变态反应性疾病和过敏性疾病：
风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等。
（6）血液病：
a.粒细胞减少症、再障等；
b.急淋、恶淋等。
（7）局部应用：
接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎等。
大剂量碘制剂于甲状腺手术前用药的意义有哪些？
（1）使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血。
（2）加强对术前甲亢症状控制。
（3）改善突眼症状。
（4）阻止甲状腺素释放。
甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类？
举例说明。
主要有四类：
（1）硫脲类：
如丙基硫氧嘧啶，通过抑制过氧化酶活性，使甲状腺素合成减少，同时抑制外周血T4转为T3。
作用较强快可用于甲亢内科治疗，甲亢术前准备和甲亢危象辅助用药等。
（2）碘和碘化物：
如碘化钾或卢戈氏液，大剂量碘可抑制甲状腺激素蛋白水解酶，使甲状腺激素释放减少并抑制TSH分泌。
用于甲亢危象和甲亢术前准备。
（3）b受体阻断药：
如普萘洛尔，主要通过阻断b受体而改善甲亢症状，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神经活动增强的表现。
并可减少甲状腺素分泌和T3生成。
用于甲亢治疗、甲危辅助治疗及术前准备，单用作用有限，与硫脲类合用作用更显著。
（4）放射性碘：
如I131，利用产生b射线破坏甲状腺组织来治疗甲亢。
此外g射线可用于甲状腺机能测定。
糖尿病
罗格列酮改善胰岛素抵抗而降低血糖的机制是什么？
罗格列酮降低血糖与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ及调节胰岛素反应性基因的转录有关：
①活化的PPARγ与几种核蛋白形成复合物，导致脂肪细胞分化产生大量小脂肪细胞，提高胰岛素的敏感性；
②增强胰岛素信号传递，阻止或逆转高血糖对酪氨酸激酶的毒性作用，促进底物磷酸化，增加胰岛素受体；
③降低脂肪细胞瘦素和TNF-α的表达；
④改善胰岛β细胞的功能；
⑤增加外周组织转运体1及葡萄糖转运体4的转录与蛋白合成。
比较胰岛素和口服降糖药的降糖作用？
1.胰岛素：
对正常人和糖尿病人均有降糖作用，降糖作用强，对胰岛功能完全丧失者有效。
临床用于IDDM；
NIDDM经饮食控制或口服降糖药无效者；
发生急性或严重并发症（酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷）的糖尿病；
伴有合并症（感染、创伤、手术、妊娠等）的糖尿病。
作用强快，控制症状好，但使用不方便，可有过敏反应。
2.磺酰脲类：
促进胰岛素释放降糖，对胰岛功能完全丧失者无效。
临床用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者。
可口服，使用方便。
但作用较弱，仅对轻、中型有效。
3.双胍类：
促进糖利用,抑制糖异生产生降糖作用，对正常人无明显作用，对胰岛功能完全丧失者有一定疗效。
临床用于轻症糖尿病患者，尤其是肥胖及单用饮食控制无效者。
4.胰岛素增敏药（罗格列酮）：
改善胰岛素抵抗、降低高血糖。
主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。
5.阿卡波糖：
是α-葡萄糖苷酶抑制药，在小肠上皮刷状缘与糖类竞争水解糖类的糖苷水解酶，从而减慢糖的水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。
单独应用或与其他降糖药合用。
简述抗菌药物的作用机制？
①抑制细菌细胞壁合成。
②影响胞浆膜通透性。
③抑制蛋白质合成。
④影响叶酸及核酸代谢。
什么是获得耐药性？
获得耐药性的生物化学表现有哪些？
获得耐药性指对某种细菌不具备固有耐药性，其耐药性是后天获得的。
使用抗菌药是获得耐药性的重要原因。
生物化学表现有：
①降低外膜的通透性；
②产生灭活酶；
③改变靶位的结构；
④药物主动外排系统活性增强；
⑤细菌代谢途径的改变。
试述头孢菌素类药物的药理作用及临床应用。
一代头孢菌素类：
对G+菌抗菌作用较二、三代强，但对G-菌的作用差。
主要用于治疗敏感菌所至的呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染；
二代头孢菌素类：
对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。
用于治疗敏感菌所至肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染等；
三代头孢菌素类：
对G+菌抗菌作用不及一、二代，可用于危及生命的败血症感染、脑膜炎、肺炎、尿路严重感染等。
能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染；
四代头孢菌素类：
对G+菌、G-菌均有高效，对β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗对第三代耐药的细菌感染。
简述抗菌药物联合应用的适应症。
①病原菌未明的严重感染；
②单一抗菌药不能有效控制的混合感染；
③结核病、慢性骨髓炎需长期用药治疗；
④两性霉素在治疗隐球菌脑膜炎时可合用氟胞嘧啶，降低两性霉素用量而降低药物毒性反应；
⑤大剂量青霉素治疗细菌感染所致的脑膜炎可加入磺胺。
简述抗菌药物的分类及联合应用的可能效果。
抗菌药分以下四类：
第I类：
繁殖期杀菌剂：
如青霉类、头孢菌素类；
第II类：
静止期杀菌剂：
如氨基甙类、多粘菌素类；
第Ⅲ类:
速效抑菌药：
如四环素类、氯霉素类与大环内酯类；
第Ⅳ类:
慢效抑药药：
如磺胺类。
联合应用的可能效果：
1+2：
协同（增强）；
1+3：
拮抗（可能）；
3+4：
相加；
1+4：
无关或相加。
什么是抗菌活性？
表示抗菌药物抗菌活性的指标有哪些？
测定方法有：
①体内实验；
②体外药物敏感实验。
表示抗菌药物抗菌活性的指标有最低抑菌浓度、最低杀菌浓度。
简述β-内酰胺类抗生素的抗菌作用机制。
①作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁的合成。
②借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
简述β-内酰胺类抗生素的耐药机制。
①产生灭活酶：
β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）；
②与药物结合，使其不能到达靶位（牵制机制）；
③改变PBPS：
亲和力降低，数量增加；
④改变细胞壁或外膜通透性；
⑤增强药物外排；
⑥缺乏自溶酶。
简述青霉素G的抗菌作用特点。
抗菌作用特点：
作用强；
作用于细菌繁殖期；
低浓度抑菌；
较高浓度杀菌。
对下列细菌有高度抗菌活性：
①大多数G＋球菌：
溶血链球菌、草绿色链球菌、肺炎双球菌；
②G＋杆菌：
白喉杆菌、破伤风杆菌、产气夹膜杆菌、炭疽杆菌；
③G－球菌：
脑膜炎球菌、淋球菌；
④少数G－杆菌：
百日咳；
⑤螺旋体、放线杆菌。
简述青霉素类的分类及代表药。
①窄谱青霉素：
青霉素G；
②耐酶青霉素：
双氯西林；
③广谱青霉素：
阿莫西林；
④抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：
哌拉西林；
⑤抗G-杆菌青霉素：
美西林。
简述青霉素G的临床应用。
首选敏感G＋球菌、杆菌、G－球菌及螺旋体；
常用大叶性肺炎、破伤风、白喉、钩端螺旋体、梅毒、心内膜炎、敏感的葡萄球菌感染、流脑、梅毒、钩瑞螺旋体病、回归热。
试述在肝肾功能不良时须避免或慎用的抗菌药物。
肾功能损害时主要经肾排泄的药物宜减量和/或延长给药间隔时间，避免使用对肾有毒性的药物如万古霉素、氨基甙类、两性霉素B等。
肝功能不全慎用或忌用氯霉素、林可霉素、红霉素、利福平、四环素等。
试述氨基苷类抗生素的共性。
①化学结构基本相似，碱性，易溶于水，性稳定；
②抗菌谱极相似：
对革兰氏阳性菌、革兰阴性菌均有作用，主要对革兰氏阴性菌有强抗菌活性，在碱性中作用增强，静止期杀菌强；
③抗菌原理相同：
主要阻碍细菌蛋白质的合成而杀菌。
④体内过程基本相似：
口服难吸收，在肠内成高浓度；
肌注或皮下注射给药吸收迅速；
主要分布于细胞外液；
在肾皮质及内耳外淋液浓度较高，体内不被代谢，大部分以原形从肾。
⑤易产生抗药性，可产生完全或部分交叉药性，产生机制是由于细菌产生钝化酶。
⑥主要不良反应：
耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断及过敏反应。
喹诺酮类药物抗菌机制是什么？
抗菌机制：
①抑制DNA回旋酶；
②抑制拓扑异构酶，干扰细菌DNA复制。
试述氟喹诺酮类药物不良反应有哪些？
①胃肠道反应；
②CNS毒性；
③皮肤反应及光敏反应；
④软骨损害。
简述氟喹诺酮类药物的临床应用。
①泌尿生殖道感染；
②呼吸系统感染；
③肠道感染与伤寒。
简述抗结核药的用药原则。
①早期用药；
②联合用药；
③适量；
④坚持全程规
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