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《临床疾病概要》参考资料

一、不自主运动p19

1、定义:

患者在意识清醒状态下,出现不能自行控制的骨骼肌不正常运动,表现形式多样;睡眠时停止,情绪激动增强,基底节病变所致。

2、临床表现【各特点】:

(1)震颤:

主动肌与拮抗肌交替收缩引起的人体某一部位有节律的振荡运动,可分为生理性、功能性和病理性震颤。

(2)舞蹈样动作:

多由尾状核和壳核病变引起,肢体迅速的不规则、无节律、粗大的不能随意控制的动作,如转颈、耸肩、手指间断性屈伸(挤牛奶样抓握)、摆手、伸臂等舞蹈样动作;头面部可出现挤眉弄眼、撅嘴伸舌等。

严重时肢体可有粗大的频繁动作。

见于小脑舞蹈病或是亨廷顿病等。

(3)手足徐动症:

又称指划动作或易变性痉挛,由于上肢远端的游走性肌张力增高与减低动作,而产生手腕和手指做缓慢交替性的伸屈动作,如腕过伸时,手指常过伸,前臂旋前,缓慢过渡为手指屈曲,拇指常屈曲于其他手指下,而后其他手指相继屈曲。

有时出现发音不清或是鬼脸,也可出现足部不自主动作。

见于脑炎、播散性脑脊髓炎等。

(4)偏身投掷:

肢体近端猛烈的粗大的无规律投掷样运动。

对侧丘脑底核及与其联系的苍白球外侧部急性病变所致,如脑梗死或小量出血等。

(5)扭转痉挛:

病变部位位于基底节,又称变形性肌张力障碍,表现躯干和四肢发生的不自主的扭曲运动。

躯干和脊柱旁肌累引起的围绕躯干和肢体长轴的缓慢旋转性不自主运动是本症的特征性表现。

颈肌受累时出现的痉挛性斜颈是本症的一种特殊局限性类型。

见于原发性遗传疾病、肝豆状核变性及某些药物反应等。

(6)抽动秽语综合征:

单个或多个部位突发的快速无目的重复性肌肉抽动,固定于一处或呈游走性,常累及面部,表现为挤眉弄眼、面肌抽动、鼻翼煽动、撅嘴,如果累及呼吸及发音肌肉,可伴不自主发声或秽语。

二、共济失调p21

1、定义:

是指小脑、本体感觉及前庭功能障碍导致运动笨拙和不协调,累及四肢、躯干及咽喉可引起姿势、步态和语言障碍。

2、临床表现【各特点】:

(1)小脑性共济失调:

姿势和步态改变;随意运动协调障碍;言语障碍;眼运动障碍;肌张力减低。

(2)大脑性共济失调:

额叶性共济失调:

体位性平衡障碍,步态不稳,向后或一侧倾倒。

肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性,伴额叶症状,但闭目难立征、辩距不良和眼震很少见。

顶叶性共济失调:

对侧肢体出现不同程度共济失调,闭眼时明显,深感觉障碍不明显或呈一过性。

两侧旁中央小叶后部受损出现双下肢感觉性共济失调和尿便障碍。

见于肿瘤、脑血管病等。

颞叶性共济失调:

由颞叶或颞桥束病变引起。

对侧肢体共济失调,症状较轻,早期不易发现,可伴有颞叶受损的其他体征,如同向性象限盲和失语等。

见于脑血管病及颅高压压迫颞叶时。

枕叶性共济失调:

枕叶或枕桥束病变引起。

对侧肢体的共济失调,症状轻,常伴有深感觉障碍,闭眼时加重,可同时伴有枕叶受损的其他体征,如视野缺损等。

见于肿瘤、脑血管病等。

(3)感觉性共济失调:

病人不能辨别肢体位置和运动方向,出现感觉性共济失调,如站立不稳,迈步不知远近,落脚不知深浅,踩棉花感,睁眼时有视觉辅助,症状较轻,闭眼时共济失调明显,在黑暗处难以行走。

检查振动觉、关节位置觉缺失和闭目难立(Romberg)征阳性。

(4)前庭性共济失调:

以平衡障碍为主,表现站立不稳,行走时向病侧倾倒,不能沿直线行走,改变头位症状加重,四肢共济运动正常。

伴严重眩晕、恶心、呕吐和眼震等。

前庭功能检查内耳变温(冷热水)试验或旋转试验反应减退或消失。

见于内耳疾病、脑血管病、脑炎或多发性硬化等。

三、慢性阻塞性肺疾病p149

1、定义:

COPD是一种以持续呼气气流受限为特点,且常呈进行性进展,与气道和肺部对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应有关的一种疾病,急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。

2、诊断要点:

(1)症状:

起病缓慢、病程较长。

慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷。

(2)体征:

桶状胸

(3)肺功能检查:

是判断气流受限的主要客观指标。

FEV1/FVC(第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比):

是评价气流受限的一项敏感指标;

FEV1%pred(第一秒用力呼气容积占预计值百分比):

是评估严重程度的良好指标;

吸入支气管舒张药后,FEV1/FVC<70%及FEV1%pred<80%预计值,可确定为不能完全可逆的气流受限。

3、评估策略:

GOLD2011年建议对COPD的分别从:

症状、气流受限程度、加重风险和合并症四个方面进行评估,最后以综合评估方法来确定疾病严重度

4、治疗:

(1)稳定期

(2)急性加重期:

支气管舒张药:

ß2肾上腺素受体激动剂;抗胆碱药;茶碱类。

5、并发症:

心血管疾病、骨骼肌功能异常、代谢综合征、骨质疏松、抑郁症和肺癌,COPD可以增加出现其他并发症的风险。

6、预防:

戒烟是预防COPD的重要措施。

四、心力衰竭p169

1、诱因:

感染:

呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

2、心衰发生发展的基本机制是心室重塑。

3、慢性心力衰竭临床上左心衰竭最为常见。

4、左心衰竭——肺淤血;右心衰竭——体循环淤血。

5、利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。

原则:

小剂量开始,逐渐加量,长期小剂量维持。

6、β—阻滞剂:

慢性心力衰竭的基本治疗。

小量开始,缓慢加量。

7、急性心力衰竭治疗:

强心、利尿、扩血管;坐位、吸氧、镇静剂;茶碱、激素、呼吸机

8、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断?

五、肝硬化p205

1、定义:

是肝脏对一种或多种病因所致慢性肝损伤纤维化修复累积的结果,是各种慢性肝病的终末阶段。

2、临床表现:

肝硬化常起病缓慢,可隐伏数年或数十年。

临床表现差异很大,分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。

(1)代偿期:

症状不明显,可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。

营养状况无明显异常。

腹部体检:

肝脏轻度肿大,表面光滑,质地偏硬,无或有压痛,脾脏轻度或中度肿大。

(2)失代偿期:

症状明显,主要为肝功能减退和门静脉高压症两类临床表现,可伴明显的全身性症状。

肝功能减退的临床表现:

.全身症状:

疲倦、乏力、精神不振及消瘦、低热、口角炎、夜盲、干眼病及多发性神经根炎等;

.消化道症状:

食欲不振、厌食、餐后上腹饱胀、恶心、呕吐及进油腻食物易腹泻等;

.皮肤黏膜改变:

面色黝暗无光泽(肝病面容)、水肿、蜘蛛痣和毛细血管扩张、肝掌及黄疸等;

.出血倾向:

鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠黏膜弥漫性出血及女性月经过多等;

.贫血;

.内分泌失调:

如男性性欲下降、睾丸萎缩、乳房发育,女性月经失调、闭经及不育等。

门静脉高压症的三大临床表现:

.脾大和脾功能亢进;

.腹水(肝硬化失代偿期最突出的临床表现);

.侧支循环的建立和开放:

食管下段和胃底静脉:

可引起上消化道出血

腹壁静脉:

表现为脐周静脉异常曲张

痔静脉:

可引起便血

3、诊断:

①有病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病及接触毒物或化学物质等病史

②肝功能减退和门脉高压的临床表现

③肝脏质地坚硬有结节感,脾大

④肝功能试验异常

⑤B超或CT检查显示有肝硬化的影像学表现

⑥肝活组织检查发现有假小叶形成

4、治疗:

肝硬化治疗关键在于早期诊断和病因治疗,晚期在于其并发症治疗。

各种病因的晚期肝硬化患者均可以考虑肝移植。

六、胰腺炎p211

1、急性胰腺炎(acutepancreatitis):

是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。

2、临床特征:

急性腹痛(首发症状)、发热、恶心、呕吐及血尿淀粉酶增高。

3、病因:

(1)梗阻和反流:

胆道疾病(其中以胆石症最常见);胰管阻塞;十二指肠乳头邻近部位病变;

(2)大量饮酒和暴饮暴食

(3)其他因素

4、临床表现:

(1)症状:

腹痛;恶心、呕吐及腹胀;发热;低血压或休克。

(2)体征:

轻型急性胰腺炎:

上腹部轻度或中度压痛,局限性轻度肌紧张、反跳痛及腹胀。

重症急性胰腺炎:

腹部压痛明显,肠鸣音减弱或消失。

当出现腹膜炎时,全腹有明显压痛、反跳痛及肌紧张。

当胰液、坏死组织和出血沿腹膜间隙和肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色称Grey-Turner征,致脐周皮肤出现青紫色称Cullen征。

胆总管或壶腹嵌顿性结石、胰头水肿压迫胆总管者可有黄疸。

(3)临床分型:

轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎

(4)并发症:

局部并发症:

胰腺脓肿:

起病2周~3周后,表现为持续腹痛,高热,腹部肿块。

假性囊肿:

起病后3周~4周形成,囊肿小者常无体征,大者可引起压迫症状,体检可扪及肿块并有压痛,囊肿破裂可造成慢性胰源性腹水,其淀粉酶和脂肪酶明显增高。

全身并发症:

重症急性胰腺炎在起病后数天内可出现多种并发症,如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)、急性心功能衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、胰性脑病、弥散性血管内凝血甚至多脏器功能衰竭等。

5、实验室及辅助检查:

(1)淀粉酶测试:

血清淀粉酶超过正常值3倍可却确诊为急性胰腺炎;

(2)血清脂肪酶

(3)其他化验检查

(4)X线

(5)腹部B超和CT检查:

B超:

常规初筛检查;CT:

常规确诊检查。

6、诊断:

主要根据临床表现和实验室检查。

轻型急性胰腺炎:

突发性上腹部疼痛、恶心、呕吐及发热,上腹部压痛,同时血清淀粉酶显著增高,可作为诊断的依据

重症急性胰腺炎:

持续剧烈腹痛、高热及血清淀粉酶增高,出现休克、胰源性腹水、低血钙、低氧血症、高血糖及氮质血症者可诊断

七、肾小球疾病p227

1、定义:

是一组以血尿、蛋白尿、水肿和高血压,伴或不伴肾功能损害等为临床表现的疾病,病变主要累及肾小球,是我国慢性肾衰竭的主要病因。

2、临床分型:

急性肾小球肾炎;急进性肾小球肾炎;慢性肾小球肾炎;肾病综合征;隐匿性肾小球肾炎。

3、急性肾小球肾炎:

(1)临床表现:

是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为主要临床表现的肾脏疾病,可伴有一过性肾功能损害。

多见于链球菌感染后。

重症者表现为少尿型急性肾衰竭。

(2)诊断:

感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压,甚至少尿及氮质血症等表现,伴血清C3下降,并于发病8周内逐渐减轻或完全恢复正常,临床上可诊断为急性肾小球肾炎。

4、慢性肾小球肾炎:

(1)临床表现:

本病临床表现差异较大,血尿、蛋白尿、水肿和高血压等症状时有时无,病情时轻时重,肾功能渐进性减退,最后发展为尿毒症。

临床特点为病程冗长,病情迁延,缓慢持续发展至慢性肾衰竭。

(2)诊断:

凡病人临床表现为水肿、高血压、蛋白尿、血尿,病程一年以上,病情迁延,临床表现时轻时重,肾功能逐渐恶化,除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎,临床上可诊断为慢性肾炎。

5、肾病综合征:

(1)定义:

非单一疾病,而是一临床综合症,是以①大量蛋白尿(>3.5g/24小时);②低白蛋白血症(血清白蛋白<30g/L);③水肿;④高脂血症为基本特征的临床综合征。

其中前两者为诊断的必备条件,其次,必须排除继发性或遗传性原因,才能诊断为原发性肾病综合征。

【四条标准】

(2)鉴别诊断:

与过敏性紫癜肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病、骨髓瘤性肾病等鉴别;

肾淀粉样变性;

乙型肝炎病毒(HBV)相关性。

(3)治疗:

一般治疗:

凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息,水肿时应限水限盐;

对症治疗:

主要是利尿消肿和减少蛋白尿治疗;

肾上腺糖皮质激素及细胞毒药物治疗。

八、原发性免疫性血小板减少症p253

1、原发性免疫性血小板减少症(ITP),既往称特发性血小板减少性紫癜,是一种获得性的自身免疫性出血性疾病。

以血小板免疫性破坏、出血倾向、骨髓巨核细胞成熟障碍,存在血小板自身抗体为特征。

2、病因:

感染;免疫因素;肝、脾作用;遗传因素;其他。

3、临床表现:

(1)急性型:

常见于儿童,多在发病前1~2周有上呼吸道感染或病毒感染,起病急骤,部分可有畏寒、寒战、发热。

(2)慢性型:

多见于青年女性,起病隐袭。

4、诊断:

广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏;多次检查血小板计数减少;脾不大或仅轻度增大;骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍。

以下五点中应具备任何一点:

泼尼松治疗有效;切脾治疗有效;PAIgG增;PAC3增多;血小板寿命测定缩短。

5、治疗

(1)目的:

控制出血症状;减少血小板破坏;提高血小板数。

(2)一般治疗(限制活动;避免外伤;避免使用影响血小板功能的药物);糖皮质激素;脾切除;免疫抑制剂;急症处理;

九、糖尿病p264

1、定义:

以由于胰岛素绝对或相对不足所致,表现为慢性血糖升高为特征,常伴有高血压、血脂紊乱的一组疾病。

2、病因与发病机制:

在遗传因素的基础上,受环境因素的影响导致免疫紊乱、β细胞破坏。

1型糖尿病具有明显的自身免疫性特征;

2型糖尿病发病中遗传因素和环境因素均起到了关键的作用,环境因素的作用更加明显。

3、临床表现:

典型症状:

“三多一少”——多尿、多饮、多食及体重减轻

“三多一少”在1型糖尿病常见,而在2型糖尿病常无任何症状,其典型临床症状常仅有多饮、多尿和体重减轻。

(不是所有人都有“三多一少”)

全身乏力,贯穿糖尿病始终

4、实验室检查:

血浆葡萄糖测定:

空腹、餐后及随机静脉血浆葡萄糖测定是诊断糖尿病主要依据,也是疗效评价的重要指标。

糖化血红蛋白A1c(HbAlc)和糖化血清蛋白测定:

通过测定HbAlc的%含量反映过去大约120天内的血糖控制情况。

已成为检测长时间血糖控制状况的金指标。

5、诊断:

6、防治原则:

(1)防治目标:

“五架马车”——糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、血糖监测、口服药物和胰岛素治疗等综合治疗

(2)饮食治疗

(3)运动治疗或体育锻炼

(4)口服药物治疗【三类药+副作用】

胰岛素促泌剂:

不良反应:

低血糖、消化道症状、肝功损害、骨髓造血功能抑制、皮肤变态反应等

胰岛素增敏剂:

不良反应:

胃肠道反应,偶有过敏、肝功损伤,乳酸酸中毒(苯乙双胍较多)

葡萄糖苷酶抑制剂:

不良反应:

服药后体重增加,个别患者出现水钠潴留、水肿,严重者可导致充血性心力衰竭。

头痛、头晕、恶心、腹泻等

(5)胰岛素治疗:

1型糖尿病只能进行替代治疗,2型糖尿病可采用补充治疗和替代治疗。

适应症:

除2型糖尿病外的糖尿病;2型糖尿病合并应激;急性并发症、慢性并发症;口服降糖药失效。

使用原则:

小剂量开始、逐渐加量、高度个体化

副作用:

低血糖反应;过敏反应;皮下脂肪萎缩或肥厚;胰岛素性水肿;屈光不正;高胰岛素血症、肥胖;胰岛素抵抗。

7、糖尿病高血糖危象:

(1)两种状态:

糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)。

血浆渗透压水平与DKA和HHS的意识状态直接相关,是决定患者意识状态的最重要的因素。

糖尿病酮症酸中毒(DKA):

是最常见的一种糖尿病急性并发症

临床表现:

原有症状加重;胃肠道症状(易误诊为急腹症);呼吸改变:

酸中毒深大呼吸(烂苹果味)—库氏呼吸;脱水及休克症状。

(2)病因和发病机制:

感染是诱发DKA和HHS的常见原因

(3)临床表现:

渐进过程

极度口渴、多饮、多尿等

酸中毒引起呼吸深大,呼吸气味呈烂苹果味,表现出脱水体征,如黏膜干燥,皮肤皱褶,心动过速及血压降低

(4)治疗:

补液——原则:

先快后慢,先盐后糖;

小剂量胰岛素应用;

纠正离子紊乱和酸碱失衡;

防治并发症。

十、脑血栓形成p295

1、脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)是脑的动脉血管粥样硬化导致的管腔狭窄、闭塞、形成血栓,造成脑局部血流减少或供血中断所引起的局部脑组织坏死,临床上常表现为偏瘫、失语等突然发生的局灶性神经功能缺失。

2、病因:

(1)最常见—动脉粥样硬化,常伴高血压

(2)少见—动脉壁的炎症(结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎)

(3)其他—先天性血管畸形、红血细胞增多症、血液高凝状态等

3、病理及病理生理:

(1)因存在侧支循环——坏死区周围的半暗带——早期可逆——故强调“超早期治疗”

(2)大多数病理改变——形成脑组织的白色梗死

(3)脑缺血性病变的分期:

1)超早期(1-6小时)

2)急性期(6-24小时)

3)坏死期(24-48小时)

4)软化期(3日-3周)

5)恢复期(3-4周后)

4、临床表现:

(1)症状:

头痛、头晕、肢体麻木、无力、意识清楚或轻度障碍、生命体征无明显改变、偏瘫、失语

(2)常见的脑梗死临床综合征包括:

颈内动脉闭塞综合征;

大脑中动脉闭塞综合征;

大脑前动脉闭塞综合征;

大脑后动脉闭塞综合征;

椎-基底动脉闭塞综合征。

5、诊断要点:

(1)发病年龄较高,多有动脉硬化、三高;

(2)发作前可有TIA;

(3)安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状;

(4)症状多在几小时或更长时间内逐渐加重;多数患者意识清楚,而偏瘫、失语等神经系统局灶性体征明显;

(5)脑脊液多正常;

(6)CT检查早期多正常,24-48小时后出现低密度灶。

6、鉴别诊断:

头CT可鉴别脑血栓和脑出血(脑出血:

发病急,颅压增高症状)。

7、治疗:

静脉溶栓;抗血小板聚集剂——阿司匹林。

十一、运动神经元病p312

1、定义:

是一组病因不明、选择性累及脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核以及大脑皮质锥体细胞、锥体束的慢性进行性神经变性疾病。

临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合,特征表现为肌无力、肌萎缩、延髓麻痹和锥体束征,感觉和括约肌功能一般不受影响。

2、病因及机制:

尚不清楚,共识是在遗传背景的基础上的氧化损害和兴奋性毒性作用共同损害运动神经元。

3、临床表现

(1)临床分型:

肌萎缩侧索硬化:

通常以手肌无力、萎缩为首发症状,随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状。

受累部位常有明显肌束颤动,是最常见的症状之一;

进行性脊肌萎缩:

肌力减弱,肌张力降低,腱反射减弱或消失。

肌束颤动常见,可局限于某些肌群或广泛存在,用手拍打,较易诱现;

进行性延髓麻痹:

舌肌常先受累,随后出现真性球麻痹,可能与假性球麻痹共存。

本病进展较快,1年~3年死于呼吸肌麻痹和肺部感染;

原发性侧索硬化:

极罕见,多在成年后起病,一般进展甚为缓慢。

病变常先累及下胸髓的皮质脊髓束,故症状先从双下肢开始,以后波及双上肢。

4、辅助检查:

(1)神经电生理检查——肌电图(失神经支配改变,神经再支配改变)

(2)肌肉活检:

很少用

5、诊断:

中年以后隐袭起病,慢性进行性病程;表现肌无力、肌萎缩、肌束震颤,伴腱反射亢进、病理征等上、下运动神经元受累征象,无感觉障碍;肌电图呈典型神经源性改变,周围神经传导速度正常。

十二、传染病的基本特征和临床特点p365

1、传染病:

是由病原体感染人体后引起的具有传染性的疾病。

2、四个基本特征:

有病原体;有传染性;有流行病学特征;有感染后免疫。

3、临床特点:

(1)病程发展的阶段性(4个阶段):

潜伏期:

从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状止;

前驱期:

从起病至症状明显出现为止的时期;

症状明显期(极期);

恢复期:

机体免疫力增长致一定程度,体内病理生理过程基本终止,患者症状、体征基本消失;

进入恢复期后的几种特殊表现:

复发;再燃;后遗症。

(2)临床类型:

根据传染病临床过程的长短、轻重及临床特征可分为:

急性、亚急性、慢性;

轻型、中型、重型、爆发型;

典型、非典型;

逍遥型、迁延型。

十三、甲状腺疾病p423

1、甲状腺腺瘤:

(1)临床表现:

颈部圆形或椭圆形肿块为主要体征,多为单结节,质稍硬,边界清,表面光滑。

(2)辅助检查:

B超;核素扫描

(3)治疗:

治疗原则为手术切除。

2、甲状腺癌

(1)病理分型:

乳头状腺瘤、滤泡状腺癌、髓样癌、未分化癌(恶性由低到高)

(2)临床表现:

早期发现甲状腺内有坚硬之结节,可随吞咽上下移动。

晚期包块明显、质硬,腺体不随吞咽运动,有波及耳、枕部、肩部疼痛。

若侵犯迷走神经可有Horner综合征(声嘶、患侧面部无汗和眼睑下垂)。

髓样癌可出现腹泻、心悸、面部潮红和低钙血症。

(3)诊断:

B超、核素扫描、细针穿刺细胞学检查

(4)治疗:

手术治疗是治疗甲状腺癌的重要手段之一。

未分化癌:

首选放射治疗。

十四、胃肠疾病p428

1、肠梗阻:

任何原因引起的肠内容物通过障碍统称肠梗阻。

(1)分类:

机械性肠梗阻(最多见);动力性肠梗阻;血运性肠梗阻;假性肠梗阻

(2)临床表现:

腹痛、恶心呕吐、腹胀、停止排气排便、中毒症状

(3)检查:

X线检查:

气液平面、肠管扩张

(4)治疗原则:

解除梗阻;纠正生理紊乱

2、胃癌:

(1)临床表现:

早期胃癌:

多无症状,非特异性消化不良症状

进展期胃癌:

上腹痛,伴纳差、腹胀、上腹部不适,体重下降

(2)诊断:

纤维胃镜检查、X线钡餐检查、螺旋CT检查、实验室检查

(3)手术治疗为主,辅以化疗、放疗及免疫治疗等综合治疗。

3、结肠癌:

手术是最主要和有效的治疗方法

(1)临床表现:

排便异常,腹痛,腹部包块,全身症状:

贫血、消瘦、乏力、低热等

(2)诊断:

粪检查、肿瘤标记物、内窥镜检查、影像学

4、直肠癌:

(1)临床表现:

a)直肠刺激症状:

便意频繁,排便习惯改变。

b)肠腔狭窄的症状:

大便变形、变细。

c)癌肿破溃症状:

血便、黏液便,脓血便。

d)晚期转移症状:

侵犯膀胱、前列腺、骶前神经丛及肝转移。

(2)诊断:

大便潜血试验检查,直肠指检,CEA的检查,内镜检查,影像学检查

(3)治疗:

手术切除是治疗直肠癌的主要方法,多数需辅以化学药物治疗、放射治疗和中药治疗等

5、痔:

是直肠末端黏膜下和肛管皮肤下的静脉丛发生扩大、曲张所形成的静脉团。

(1)分类:

内痔、外痔、混合痔

(2)临床表现:

便血、脱垂、肛门不适、齿线上黏膜半球状隆起,充血

(3)治疗:

一般治疗;胶圈套扎治疗;注射疗法;手术疗法

6、急性阑尾炎:

(1)病因:

阑尾管阻塞、细菌入侵、其他

(2)分型:

急性单纯性阑尾炎、急性化脓性阑尾炎、坏疽性及穿孔性阑尾炎、阑尾周围脓肿

(3)临床表现:

转移性右下腹痛、胃肠道症状、全身症状、阑尾区压痛、腹肌紧张、反跳痛、腹部包块

(4)治疗:

绝大多数急性阑尾炎一旦确诊,应早期施行阑尾切除术

十五、骨折p448

●骨折:

是指骨的完整性或连续性中断。

●外伤性骨折:

是指健康骨在外力作用下发生的(包括直接暴力、间接暴力、积累性劳损造成的骨折)

●青枝骨折:

骨质和骨膜部分断裂,可有成角畸形。

●骨折延迟愈合:

骨折经治疗,超过平均愈合时间,未愈合者

●骨折不愈合:

指骨折端骨骨痂稀少或无、骨端间距扩大、断端骨萎缩或硬化、骨髓腔封闭者

1、病因:

直接暴力、间接暴力、肌力牵拉、疲劳骨折、病理骨折

2、骨折段移位:

临床常见的移位:

成角移位、侧方移位、缩短移位、分离移位、旋转移位

3、愈合过程:

血肿机化演进期—原始骨痂形成期—骨板形成塑型期

4、影响愈合的因素:

a)全身因素:

年龄、健康状况

b)局部因素:

骨折类型和数量;骨折部位的血液供应;软组织损伤程度;软组织嵌入;感染

5、临床愈合标准:

Ø局部无压痛及纵向叩击痛;

Ø局部无反常活动;(勿试)

ØX片显示骨折线模糊,有连续性骨痂通过骨折线;

Ø连续观察两周骨折处无异常;

Ø去除外固定后,上肢向前平举1kg达1分钟,下肢平地行走3分钟,

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