16临床本科八版神经功能教案1.docx
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16临床本科八版神经功能教案1
教案
课程名称
神经系统的功能
专业、层次
临床
授课学期
第三学期
课程理论课
总学时
16
本单元学时
6
教案更新
日期
2017-11-13
授课教师
专业技术职务
授课方式
讲授
课程单元题目
神经系统功能活动的基本原理
选用教材
或参考书
生理学第8版朱大年、王庭槐主编人民卫生出版社2013
授课内容：
{以下为教师的教案主体内容（讲稿、教学笔记）}
第九章神经系统的功能
第一节神经系统功能活动的基本原理
一、神经元和神经胶质细胞
（一）神经元
1.神经元的基本结构与功能：
神经细胞又被称为神经元（neuron），是高等动物神经系统的结构单位和功能单位。
人类中枢神经系统中约含1011个神经元。
神经元的形态与功能是多种多样的，结构大致可分为胞体和突起两部分，突起由胞体发出，分为树突（dendrite）和轴突（axon）两种。
树突较多，粗而短，反复分支，逐渐变细；轴突一般只有一条，在轴突发起的部位，胞体常有一锥形隆起，称为轴丘。
轴突自轴丘发出后，开始的一段没有髓鞘包裹，称为始段。
轴突细长而均匀，中途分支较少，末端则形成许多分支，每个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。
突触小体与另一神经元接触而形成突触。
神经元的胞体是神经代谢和营养中心，胞体能合成蛋白质和酶，对神经递质和神经分泌物的形成以及接受和整合信息的功能活动具有重要意义。
一般认为，胞体和树突是接受信息的主要部位，轴突始段是产生动作电位的部位，主要是由于始段细胞膜的电压门控钠通道密度最大，产生动作电位的阈值最低，即兴奋性最高。
轴突是传导神经冲动的部位，轴突末梢是引起递质释放的部位。
神经元的功能是接受、整合、传导信息。
脑是由神经元构成的，
2.神经纤维及其功能运动神经元的轴突和感觉神经元的长树突，在其离开细胞体若干距离后始获得髓鞘，成为神经纤维。
神经纤维的主要功能是传导兴奋。
在神经纤维上传导的兴奋或动作电位成为神经冲动。
1）神经纤维传导兴奋的特征：
①完整性：
神经纤维只有其结构和功能完整时才能传导兴奋；
②绝缘性：
一根神经干内含有许多神经纤维，但多条纤维同时传导兴奋时基本上互不干扰，其主要原因是细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路；③双向性：
用电刺激某一神经，神经纤维引发的冲动可以沿双向传导；④相对不疲劳性：
在适宜条件下，连续电刺激神经，神经纤维仍能长时间保持其传导兴奋能力。
2）影响神经纤维传导速度的因素：
不同类型神经纤维传导兴奋的速度差别很大，这与神经纤维直径的大小、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度的高低等因素有关。
一般而言，神经纤维的直径越粗，其传导速度越快，传导速度（M/S）≈6×直径（μm），这是因为直径较大时，神经纤维的内阻较小，局部电流的强度和空间跨度越大；兴奋在有髓神经纤维上传导的速度比无髓神经纤维快，因为兴奋在无髓神经纤维上是顺序式传导，而在有髓神经纤维上是跳跃式传导；另外，一定范围内增加髓鞘的厚度可加快传导速度。
温度在一定范围内增高也可加快传导速度。
测定传导速度有助于诊断神经纤维的疾患和估计神经损伤后的预后。
根据神经纤维兴奋传导速度的差异，将哺乳类动物的周围神经纤维分为A、B、C三类，其中A类纤维又分为α、β、γ、δ四个亚类。
在感觉神经中，又根据纤维的直径和来源将神经纤维分为I（包括Ia和Ib）、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类，目前，前一种分类法多用于传出纤维，后一种分类法则常用于传入纤维（表10-1）。
表10-1哺乳动物周围神经纤维的类型
按电生理学
特性分类
传导速度
（m/s）
纤维直径
（μm）
来源
按来源与
直径分类
A类（有髓）
Aα
70～120
13～22
肌梭、腱器官传入纤维
a、
b
支配梭外肌的传出纤维
Aβ
30～70
8～13
皮肤的触压觉传入纤维
Aγ
15～30
4～8
支配梭内肌的传出纤维
Aδ
12～30
1～4
皮肤温、痛觉传入纤维
B类（有髓）
3～15
1～3
自主神经节前纤维
C类（无髓）
SC
0.7～2.3
0.3～1.3
自主神经节后纤维
drC
0.6～2.0
0.4～1.2
背根中痛觉传入纤维
（2）神经纤维的轴浆运输：
轴浆在胞体与轴突之间流动，进行物质运输，故称为轴浆运输。
自胞体到轴突末梢的顺向轴浆运输称为顺向轴浆运输，1）顺向轴浆运输：
根据运输速度又可以分为快速轴浆运输和慢速轴浆运输。
快速轴浆运输主要运输具有膜结构的细胞器，比如线粒体、囊泡、分泌颗粒等，在猴、猫等动物的坐骨神经内其运输速度为410mm/d；慢速轴浆运输是指随着微管和微丝等结构向末梢方向移动，其速度为1-12mm/d。
2）逆向轴浆运输：
自轴突末梢到胞体的逆向轴浆运输，逆向轴浆运输主要运输神经生长因子、某些病毒和毒素等，对神经元的活动产生影响，逆向流动的速度约为快速顺向运输速度的一半左右。
3.神经的营养性作用神经纤维对其所支配的组织能发挥两个方面的作用：
一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的神经递质，而后作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用；另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用称为神经纤维的营养性作用。
神经的营养与神经冲动无关，神经的营养性作用在正常情况下不易观察出来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。
实验切断运动神经后，肌肉内糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。
反过来组织也持续产生神经营养因子作用于神经元。
这些因子大多是蛋白质，由神经末梢摄取，而后逆向运输到胞体发挥营养性作用。
目前已被确认的：
神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）、神经营养因子3（NT-3）和神经营养因子4/5（NT-4/5）。
此外，可能还有神经营养因子6（NT-6）。
（二）神经胶质细胞
神经系统中还有数量众多（几十倍于神经元）的神经胶质细胞（neuroglia），如中枢神经系统中的星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞以及周围神经系统中的施万细胞等。
由于缺少Na+通道，各种神经胶质细胞均不能产生动作电位。
胶质细胞的主要功能有：
（1）支持和引导神经元迁移：
星形胶质细胞以其长突起在脑和脊髓内交织成网，形成支持神经元胞体和纤维的支架；此外，还观察到，在人和猴的大脑和小脑皮层发育过程中，发育中的神经元沿胶质细胞突起的方向迁移它们最终定居的部位。
（2）隔离作用：
胶质细胞具有隔离中枢神经系统内各个区域的作用。
星形胶质细胞的突起可覆盖投射到同一神经元群的每一神经末梢，以免不同来源传入纤维的相互干扰；也可包裹终止于同一神经元树突干成群的轴突末梢，形成突触小体，将它们与其他神经元及其突起分隔开来，以防止对邻近神经元产生影响。
（3）修复和再生作用：
小胶质细胞可转变为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片；星形胶质细胞则通过增生繁殖，填补神经元死亡后留下的缺损，但如果增生过度，可成为脑瘤发病的原因。
（4）免疫应答作用：
星形胶质细胞是中枢内的抗原提呈细胞，其质膜中存在特异性主要组织相容性复合分子Ⅱ，后者能与经处理过的外来抗原结合，将其提呈给T淋巴细胞。
（5）参与脑屏障的形成：
星形胶质细胞的部分突起末端膨大，终止在毛细血管表面（血管周足），覆盖了毛细血管表面积的85%，是血-脑屏障的重要组成部分。
（6）物质代谢和营养作用：
星形胶质细胞可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存。
（7）稳定细胞外的K+浓度：
神经元兴奋时引起K+外流，星形胶质细胞则通过细胞膜上的Na+-K+泵将K+泵入到胞内，并经细胞间通道（缝隙连接）将K+迅速分散到其它胶质细胞内，使神经元周围的K+不致过分增多而干扰神经元活动；
（8）参与某些活性物质的代谢：
哺乳类动物的背根神经节、脊髓以及自主神经节的神经胶质细胞均能摄取神经递质，故与神经递质浓度的维持和突触传递有关。
二、突触传递
神经元之间以及神经元与效应器之间接触的部位称为突触，人类中枢神经系统内的神经元数量巨大（1011个），通过突触传递信息，构成了极为复杂的神经信息传递网络。
根据突触传递媒介物性质的不同，可将突触分为化学性突触传递和电突触传递两大类，前者的信息传递媒介物是神经递质，而后者的信息传递媒介物则为局部电流。
化学性突触又包括定向性突触（如经典的突触传递和神经-骨骼肌接头）和非定向性突出传递（如神经-心肌接头和神经-平滑肌接头）
（一）电突触
电突触是在两个神经元细胞膜紧密接触的部位，有沟通两者胞浆的水相通道蛋白形成的缝隙连接，沟通相邻两细胞的胞质，局部电流以电紧张形式从一个细胞传向另一个细胞，其传递特点是：
双向传递、电阻低、传递速度快、几乎无潜伏期。
（二）化学性突触传递
1.定向突触传递：
又称为经典突触传递。
（1）经典突触传递的细微结构
经典突触由突触前膜、突触后膜和突触间隙三部分组成。
电镜下观察到,突触前膜和突触后膜较一般的神经元膜稍增厚,约7.5nm,突触间隙宽20～40nm。
突触前神经元末稍的突触小体内含有大量的线粒体和囊泡（突触小泡），囊泡内含有高浓度的传递信息的化学物质（神经递质），突触小体上与突触后神经元相对应的膜称为突触前膜；突触后神经元或效应细胞与突触前膜相对应的局部区域，称为突触后膜，突触后膜上有丰富的能与神经递质特异性结合的受体（化学性门控式通道）。
根据神经元相互接触的部位，可分突触分为：
轴-树突触、轴-胞突触、轴-轴突触。
突触结构及突触类型如图10-2所示
图10-2经典突触结构与与突触类型模式图
（2）经典突触的传递过程
1.突触传递的过程
突触传递是指突触前神经元的信息经突触传递到突触后神经元的过程。
突触前神经元的兴奋传导到神经末梢，突触前膜发生去极化，引起前膜电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流进入突触前末梢；突触前膜内Ca2+浓度增加，与轴浆中的钙调节蛋白结合，引起突触小泡与前膜融合，经出胞过程引起突触小泡内神经递质的量子式释放，释放的神经递质在突触间隙扩散到突触后膜作用于特异受体/化学门控式通道，突触后膜上某些离子通道通透性改变，使突触后膜电位发生去极化或超极化称为突触后电位（postsynapticpotential）。
2.非定向性突触传递
在研究交感神经对平滑肌的支配方式时发现，交感肾上腺素能神经元的轴突末梢有学多分支，分支上布满了呈念珠状膨大的曲张体，内含有大量的递质囊泡，囊泡内神经递质为去甲肾上腺素。
当神经冲动到达曲张体时，递质释放，弥散地、广泛地作用于邻近的靶细胞（见图10-3）。
与经典的突触传递相比，非定向性突触传递具有以下特点：
不存在突触前、后膜的特化结构；不存在一一对应的支配关系，一个曲张体能支配多个效应器细胞；曲张体与效应器细胞间隔＞20nm，递质弥散的距离大，传递所需时间长，且长短不一，递质弥散至效应器细胞；能否产生传递效应取决于效应器细胞有无相应的受体。
图10-3非定向突触传递的结构模式图
3.兴奋性和抑制性突触后电位根据突触后膜的去极化和超极化，突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位（见图10-4）。
图10-4兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位示意图
（1）兴奋性突触后电位：
突触后膜在兴奋性神经递质作用下，产生局部去极化电位变化，这种电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP）。
产生机制：
兴奋性递质作用于突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化，使突触后神经元的兴奋性升高。
（2）抑制性突触后电位：
突触后膜电位在抑制性递质作用下，产生局部超极化电位变化，这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。
产生机制：
抑制性递质作用于突触后膜上的受体，使膜上Cl-通道开放，引起细胞膜对Cl-离子的通透性增加，导致Cl-内流，出现局部超极化，使突触后神经元的兴奋性降低。
要点:
突触传递的过程以及突触后电位的类型、产生原理
5．动作电位在突触后神经元的产生
一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢形成突触，突触后神经元的胞体好比是一个整合器。
能将同时在其树突或胞体上发生的EPSP和IPSP进行整合。
当整合的结果使膜电位去极化达到阈电位水平时，就会在轴突的始段引发扩布性动作电位；相反，当整合的结果使膜电位超极化时，距阈电位水平的差距增大，则突触后神经元的兴奋性下降，表现为抑制。
6.突触的可塑性
突触可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。
突触会随着自身活动的加强与减弱相应得到加强与减弱。
（1）强直后增强：
指突触后电位在突触前末梢接受一短串强刺激后增强的现象。
其时程可持续长达60s。
其机制是：
强直性刺激引起Ca2+在突触前神经元内积累，Ca2+的积累可使保持胞质内低Ca2+的细胞内结合位点全被占据，因而使突触前末梢持续释放神经递质，从而导致突触后电位增强。
（2）习惯化和敏感化：
习惯化是指当一种较为温和的刺激一遍又一遍地重复时，突触对刺激反应逐渐减弱甚至消失的现象。
其机制是：
突触前末梢Ca2+通道逐渐失活，细胞内Ca2+减少，末梢递质释放减少。
敏感化是指突触对刺激的反应性和传递效能增强的现象。
其机制是：
突触前末梢腺苷酸环化酶激活，cAM产生增多，进入细胞的Ca2+增多，末梢释放递质增多，可能就是突触前易化。
（3）长时程增强和长时程抑制：
长时程增强是指突触前神经元在短时间内接受快速重复性刺激后，突触后神经元快速形成的一种突触后电位持续性增强的现象。
其持续时间要比强直后增强长得多，有时能持续数天。
其机制是：
突触后神经元细胞内Ca2+增加，而不是突触前神经元细胞内Ca2+增加。
长时程抑制是指突触传递效应的长时程降低。
其可能机制是：
少量Ca2+进入突触后神经元，膜轻度（<20mv）去极化，但不同部位的机制不尽相同。
突触可塑性的意义：
在中枢神经系统活动中，尤其在学习和记忆等脑的高级功能活动中具有重要意义。
三、神经递质和受体
神经递质——由神经元合成，神经末梢处的突触前膜释放后，特异性与相应的突触后膜或效应器细胞上的受体结合，使信息从突触前传递到突触后的信息传递的化学物质。
神经递质及其受体是化学突触传递最重要的物质基础。
（一）神经递质概述
已知的人神经递质达100多种，根据化学结构，大体分为若干类，如表。
哺乳类动物神经递质的分类
分类主要成员
胆碱类乙酰胆碱
胺类多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺
氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、（GABA）
肽类下丘脑调节肽*、抗利尿激素（血管升压素）、缩宫素、速激肽*、阿片肽*、脑-肠肽*、心房钠尿肽、降钙素基因相关肽、神经肽Y等
嘌呤类腺苷、ATP
气体类一氧化碳、一氧化氮
脂类花生四烯酸及其衍生物（前列腺素等）*、神经甾体*
*代表一类物质的总称
1.递质的鉴定：
做为神经递质，必须符合以下标准：
（1）突触前神经元具备合成递质的酶系统；
（2）递质贮存在突触前囊泡里，并在去极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量；（3）类似于内源性神经递质的外源分子做为药物应用时，起到与神经递质相同的生理作用；（4）存在对神经递质清除或失活的机制。
（5）有特异的受体激动剂或拮抗剂，激动剂是指能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质；受体拮抗剂是指与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。
如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。
2.调质的概念：
调质也是由神经元合成释放，但本身不具有递质活性，不直接引起突触后生物学效应，但是能调节神经递质在突触前膜的释放及调节突触后细胞对递质的反应和突触后细胞的兴奋性。
递质在有的情况下起调质的作用，有的情况下起调质的作用，故二者之间无明显界限。
3.递质共存现象：
近年来人们发现，有两种或两种以上的递质共存于一个神经元内，这种现象称为递质共存。
递质共存的方式很多（递质与递质；递质与多肽；多肽与多肽），其中比较多见的是一种经典递质与多种神经肽共存的形式。
递质共存的生理意义在于协调某些生理功能活动。
例如：
唾液腺接受副交感和交感双重支配，副交感神经内含乙酰胆碱和血管活性肠肽，前者引起唾液分泌，后者则可舒张血管，增加唾液腺的血供，并增加唾液腺上胆碱能受体的亲和力，两者共同作用引起唾液腺分泌大量稀薄的唾液；交感神经内含去甲肾上腺素和神经肽Y，前者促进唾液分泌和减少血供，后者收缩血管减少血供，使唾液腺分泌少量粘稠的唾液。
4.递质的代谢：
递质的代谢包括递质的合成、贮存、释放、重摄取、降解和失活等步骤。
乙酰胆碱和单胺类递质在有关合成酶的催化下，在胞浆内合成并进入囊泡贮存。
肽类递质的合成与一般蛋白合成类似，受基因调控。
作用于受体的递质消除有：
酶促降解、突触前神经元的摄取等。
乙酰胆碱是在突触间隙胆碱酯酶的作用下水解成胆碱和乙酸而失去活性的。
（二）神经系统受体概述
神经突触传递的受体主要位于细胞膜。
受体绝大多数是蛋白质。
能与受体结合的配体有受体的激动剂和拮抗剂。
但在多数情况下体内天然配体主要是激动剂，比如激素、神经递质、神经调质等。
1.受体的亚型：
目前已经确定的受体有30多种。
1.根据天然配体及生理效应的不同分类有：
胆碱能受体，儿茶酚胺类受体，多巴胺受体等。
每一种受体有多种亚型，例：
胆碱能受体可分为毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体），N受体可再分为N1和N2受体.
2.突触前受体分布于突触前膜的受体为突触前受体。
突触前受体被激活后，可调制突触前末梢的递质释放，即抑制或易化递质的释放。
3.受体的作用机制：
（1）．含离子通道的受体（离子带受体）：
如N-型乙酰胆碱受体含钠离子通道；
（2）．G蛋白偶联受体：
M-乙酰胆碱受体、肾上腺素受体等；2.受体的调节
4.受体的调节：
受体虽是遗传获得的特定蛋白，但不是固定不变的，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。
受体调节包括受体的上调和下调。
当配体不足时，受体数目增加亲和力加大及效应增强称为受体上调；反之，当配体过多时，受体数目减少亲和力降低及效应减弱称为受体下调。
有些膜受体上调可通过膜的流动性将暂时储存于膜内受体表达于膜上；有些膜受体下调可通过入胞方式减少膜受体或通过膜受体磷酸化使其效应降低。
（三）人体内主要的中枢神经递质和受体系统
1.乙酰胆碱（ACh）及其受体：
以ACh为神经递质的神经元，称为胆碱能神经元。
凡是末梢释放ACh作为神经递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。
胆碱能纤维包括自主神经节前纤维、副交感节后纤维、交感神经的小部分节后纤维（支配汗腺、胰腺、骨骼肌血管）以及脊髓前角运动神经元。
它们在中枢神经系统中分布极为广泛，包括：
脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体以及边缘系统等。
它们在传递特异性感觉，维持机体觉醒状态，调节躯体运动、心血管活动、呼吸、体温、摄食、饮水以及促进学习、记忆等生理活动中均起重要作用。
能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体。
根据其药理学特性，胆碱能受体可分为毒蕈碱（muscarine，M受体）受体和烟碱（nicotin，N受体）受体。
M受体广泛地分布于绝大多数副交感节后纤维支配的效应器以及部分交感胆碱能纤维支配的效应器（汗腺、骨骼肌血管）细胞膜上。
ACh与M受体结合后，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制；支气管平滑肌、消化道平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌的收缩；消化腺和汗腺分泌增加；以及骨骼肌血管的舒张等。
M受体既可以和ACh结合，也可以和毒蕈碱结合，它们产生相同的效应，ACh的这种作用称为毒蕈碱样作用。
阿托品是M受体的阻断剂。
N受体又分为N1和N2两种类型。
现已知道，N型受体实际上是一种ACh门控通道。
N1受体存在于自主神经节突触后膜上，N2受体存在于神经-肌接头的终板膜上，ACh与它们结合时可分别引起节后神经元的兴奋和骨骼肌细胞兴奋。
N受体既可以和ACh结合，也可以和烟碱结合，它们产生相同的效应，ACh的这种作用称为烟碱样作用。
筒箭毒碱能阻断N1和N2受体；六烃季胺主要阻断N1型受体、十烃季胺则主要阻断N2型受体。
2.单胺类递质及其受体：
单胺类递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺和组胺，它们分别组成不同的递质系统。
（1）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体：
释放去甲肾上腺素（NE）做为神经递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。
交感神经节后纤维中，除上述少量的交感胆碱能纤维外，大部分交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维。
凡能与NE结合的受体称为肾上腺素能受体。
NE递质系统比较集中，绝大多数NE神经元分布在低位脑干。
NE递质系统对睡眠与觉醒、学习与记忆、体温、情绪、摄食行为、躯体运动与心血管活动调节有关。
肾上腺素（Ad）：
肾上腺素递质系统的神经元主要位于延髓，参与血压和呼吸运动的调节。
肾上腺素能受体可分为α和β两种。
α受体分为α1和α2两种亚型；α1受体主要分布于平滑肌。
儿茶酚胺与之结合后产生的效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收缩和扩瞳肌的收缩等；但也有抑制的，如小肠的舒张；α2受体主要分布于肾上腺素能纤维末梢的突触前膜。
对突触前NE的释放进行负反馈调节。
哌唑嗪是α1受体阻断剂；育亨宾是α2受体阻断剂；酚妥拉明可同时阻断α1和α2受体。
β受体分为β1、β2和β3三个类型。
①β1受体分布于心肌细胞中，其作用是兴奋性的。
肾近球细胞上也有β1受体，当其被激活时引起肾素分泌增加；②β2受体分布于平滑肌，其效应是抑制性的，包括支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、子宫平滑肌以及血管平滑肌（主要在冠状动脉、骨骼肌血管）舒张。
③β3受体分布于脂肪组织，被激活时促进脂肪分解。
β受体阻断剂已广泛应用于临床。
普萘洛尔能阻断β1和β2，阿替洛尔为选择性β1受体阻断剂。
儿茶酚胺类物质激活肾上腺素能受体的作用是不同的，去甲肾上腺素对α受体作用强，对β2受体作用弱；肾上腺素对α和β的作用都强；异丙基肾上腺素（人工合成药物）主要对β2受体有强烈作用。
（2）多巴胺及其受体：
多巴胺（DA）属于儿茶酚胺类物质。
其递质受体系统主要包括三个部分：
黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节-漏斗部分。
参与躯体运动、精神情绪活动、垂体的分泌功能以及心血管活动的调节有关。
（3）5-羟色胺（5-HT）:
5-HT递质系统也比较集中，神经元胞体主要位于低位脑干近中线区的中缝群。
5-HT递质与睡眠、情绪、精神活动、内分泌、心血管活动及体温调节有关。
3.氨基酸类递质及其受体：
包括谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、r-氨基丁酸，前二种为兴奋性氨基酸。
后二种为抑制性氨基酸。
①兴奋性氨基酸：
谷氨酸在脊髓背侧、大脑皮层、小脑与纹状体中含量较多。
在学习、记忆以及应激反应中均起重要作用。
门冬氨酸主要存在于大脑皮层锥体细胞和视皮层。
②抑制性氨基酸：
甘氨酸为低位中枢脊髓、脑干的抑制性递质，对感觉和运动反射进行抑制性调控。
r-氨基丁酸（GABA）主要分布于大脑皮质浅层、小脑皮质、黑质、纹状体和脊髓，对中枢神经元有普遍的抑制作用。
4.神经肽类及其递质：
已肯定的中枢肽类递质主要有P物质和脑啡肽、强啡肽等。
①P物质中枢内的P物质以黑质、纹状体、下丘脑、缰核、孤束核、中缝核、延髓和脊髓背角含量较高。
P物质对心血管活动、躯体运动行为以及神经内分泌活动均有调节作用。
②脑啡肽是脑内生成的具有阿片样生物活性的物质，广泛分布于许多脑区。
在脑和脊髓均发挥镇痛作用。
③强啡肽强啡肽具有强烈的阿片样生物活性，在脊髓发挥镇痛作用，而在脑内反而对抗吗啡镇痛。
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