生理实验试题答案.docx

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生理实验试题答案

二、实验试题参考答案

（一）选择题

1．C；2．C；3．D；4．D；5．C；6．A；7．B；8．B；9．D；10．C；11．B；12．D；13．C；14．B；15．B；16．D；17．C；18．D；19．D；20．C；21．D；22．C；23．C；24．B；25．D；26．D；27．C；28．C；29．A；30．D；31．A；32．C；33．B；34．D；35．D；36．D；37．A；38．A；39．C；40．C；41．C；42．C；43．C；44．B；45．B；46．A；47．B；48．C；49．C；50．C；51．A；52．A；53．B；54．C；55．A；56．D；57．D；58．C；59．D；60．D；61．B；62．C；63．D；64．B；65．C；66．B；67．A

（二）名词解释题

1．兴奋：

机体的器官或组织接受刺激后，从相对静止状态转变为活动状态，或由较弱的活动状态转变为较强的活动状态，这一过程叫做兴奋，以动作电位的出现为指标。

2．时值：

在两倍基强度下引起组织兴奋所需的最短刺激时间。

3．临界融合频率：

随着刺激频率的增加，肌肉收缩表现为单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩。

引起完全强直收缩时的最小刺激频率即为临界融合频率。

4．阈强度：

固定刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率，能引起细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度。

5．绝对不应期：

细胞在接受一次刺激而发生兴奋的当时和随后的一个短时间内兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，此期间称为绝对不应期。

6．相对不应期：

在绝对不应期后，一些失活的Na+通道开始恢复，如有比阈电位较强的刺激可引起新的兴奋，故称为相对不应期。

7．基强度：

在刺激时间足够长的情况下，引起可兴奋细胞产生动作电位的最小刺激强度称基强度。

8．动作电位：

在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激时，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电位变化，称为动作电位。

9．等长收缩：

肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加，称为等长收缩。

10．等张收缩：

肌肉收缩时只有长度缩短，张力保持不变，称为等张收缩。

11．单收缩：

肌细胞受到一次短促刺激，产生一次动作电位而引起的一次机械收缩和舒张的过程。

12．不完全强直收缩：

骨骼肌受到频率相对较低的连续刺激时，收缩反应总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，表现为收缩不完全相互融合，称为不完全强直收缩。

13．完全强直收缩：

骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，总和过程发生在前一次收缩过程的收缩期，表现为完全强直收缩。

14．红细胞比容:

抗凝血在比容管内以3000转/min的速度离心30min后血细胞在全血中所占的容积百分比，叫做红细胞比容，又叫红细胞压积。

15．红细胞的悬浮稳定性:

将抗凝血静置于一支小玻璃管中，红细胞虽然比重大于血浆，但下沉十分缓慢，说明红细胞有一定的悬浮稳定性。

16．红细胞沉降率:

将抗凝血置于一垂直竖立的血沉管内，由于红细胞比重较血浆大，红细胞将逐渐下沉，在一定时间内，红细胞沉降下来的距离，叫红细胞沉降率。

17．血液凝固:

血液离开血管数分钟后由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称血液凝固。

18．抗凝系统:

血液内与凝血系统相对抗的系统，主要有血浆中存在的多种丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统，组织因子途径抑制物和肝素等。

19．生理性止血:

血液从损伤后的小血管流出数分钟后将自行停止，称为生理性止血。

20．交叉配血试验：

把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合，再将受血者的红细胞与供血者的血清相配合，以观察有无红细胞凝集的试验，称交叉配血试验。

21．房室延搁:

房室交界是兴奋由心房进入心室的惟一通道。

房室交界区细胞传导性很低，交界区的缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传导，故称房-室延搁。

22．有效不应期:

心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期。

23．期前收缩：

在心室肌有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次人为的或来自窦房结以外的刺激，则产生的一次提前出现的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。

24．代偿间歇：

在一次期前收缩之后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

25．正常起搏点：

窦房结是主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。

26．潜在起搏点：

正常情况下，窦房结以外的心脏自律性组织并不能表现出他们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用，称为潜在起搏点。

27．平均动脉压:

一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。

平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。

28．收缩压：

心室收缩射血时，动脉血压快速上升，所达到的最高值称为收缩压。

29．舒张压：

心室舒张时，动脉血压降低，在心舒末期所达到的最低值称为舒张压。

30．脉压：

收缩压和舒张压之差称为脉搏压，简称为脉压。

31．中心静脉压：

是指胸腔大静脉和右心房的血压。

32．微循环：

指微动脉和微静脉之间的血液循环。

其基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。

33．压力感受性反射：

当动脉血压升高时，牵张刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器反射性引起动脉血压的下降，又称减压反射。

34．无效腔:

通常将鼻、咽、喉、气管、支气管等呼吸道称为解剖无效腔；进入肺泡而未能发生气体交换的这部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。

35．生理无效腔：

解剖无效腔加上肺泡无效腔合称为生理无效腔。

36．胸膜腔内压：

指胸膜腔内的压力。

平静呼吸过程中胸膜腔内压总是低于大气压，称胸膜腔内负压。

37．外周化学感受器：

指颈动脉体和主动脉体，能直接感受血液中PCO2、H+浓度及PO2的变化。

38．吸收:

食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程。

39.胃容受性舒张：

当咀嚼和吞咽时，食物对咽，食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经发射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。

胃壁肌肉的这种活动，被称为胃的容受性舒张。

40.蠕动：

肠段的一种速度缓慢的波浪式推进运动。

41.分节运动：

是小肠的一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动，主要起混合食物的作用。

42.蠕动冲：

小肠内行进速度很快、传播较远的蠕动。

它可将食糜从小肠的始端一直推进到末端，有时还可推送入大肠。

43．能量代谢:

生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放，转移和利用等，称为能量代谢。

44．食物的卡价：

1g营养物质在动物体内完全氧化分解或在体外燃烧时所放出的能量，也称热价。

45．食物的氧热价：

将某种营养物质氧化时，消耗1LO2所产生的热量。

46．呼吸商:

生理学上把机体在一定时间内呼出的CO2量与摄入的02量（即耗氧量）的容积比值（CO2/O2）称为呼吸商。

47.基础代谢率:

在基础状态下即清晨、清醒、静卧，未做肌肉活动,无精神紧张，禁食12h以上，室温在20～25℃，机体单位时间的能量代谢。

48．渗透性利尿：

小管液中溶质的浓度增大，渗透浓度随之升高，就会阻碍肾小管对水的重吸收，排出尿量增多，这种利尿现象称为渗透性利尿。

49．水利尿：

大量饮清水后引起的尿量增多的现象，其原因是血浆晶体渗透压下降所致。

50．反射：

是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境刺激的规律性应答。

51.交互抑制：

指一条传入纤维的冲动进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。

其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来。

这种抑制称为交互抑制。

52．牵张反射：

有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉时，引起受牵拉同一肌肉收缩的反射活动，称为牵张反射。

53．腱反射：

是指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射。

54．肌紧张：

是指缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生轻度、持续的紧张性收缩，以阻止被拉长。

是姿势反射及进行其他复杂运动的基础。

55．去大脑僵直:

在中脑上、下丘脑之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬的现象，称为去大脑僵直。

56．皮层诱发电位：

是指感觉传入系统受到刺激时，在大脑皮层某一区域内引起的较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。

57．内分泌：

某些腺体或细胞能分泌高效能的生物活性物质，通过血液或其它体液途径作用于靶细胞，从而调节机体的功能活动，这种有别于通过导管排出腺体分泌物的现象，称为内分泌。

58．激素：

由内分泌或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称激素。

59．应激反应：

是指当机体受到各种有害刺激（创伤、感染、中毒、疼痛、缺氧、手术、寒冷、恐惧）时，以ACTH和糖皮质激素分泌为主体，多种激素协同，共同提高机体对有害刺激耐受力的非特异性反应。

60．应急反应：

是指当机体运动、低血糖、低血压、寒冷以及精神紧张（恐惧和愤怒）时，通过交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增加，而导致供给机体在紧急状态所需要的营养物质增加，并出现相应的防御性和攻击性行为的反应。

（三）问答题

1．请设计实验证明骨骼肌单收缩和复合收缩的振幅不同。

（1）蟾蜍毁脑和脊髓。

（2）用丝线结扎腓肠肌止点并游离至起点。

（3）在股部分离出坐骨神经，下置一保护电极以作刺激用。

（4）将丝线与换能器相连。

用“自动幅度调节”方式对腓肠肌标本进行刺激，记录其收缩曲线，并分别找出相应的阈刺激、阈上刺激与最大刺激的强度值。

（5）以阈上刺激对腓肠肌标本进行单刺激，记录收缩强度。

（6）采用连续刺激记录肌肉不完全强直收缩和完全强直收缩的强度。

结果发现骨骼肌单收缩和复合收缩的振幅不同。

肌肉受到一次刺激，爆发一次动作电位，引起一次单收缩。

如果每次刺激的间隔时间大于肌肉收缩缩短期和舒张期之和，则肌肉出现一连串单收缩，实验条件下就可以得到锯齿状收缩。

如果增加刺激频率，使后一个刺激落在前一个收缩的缩短期内，肌肉处于连续收缩状态，产生完全强直收缩，实验条件下锯齿状收缩曲线消失而得到一条平滑的上移收缩曲线。

2．为何肌肉收缩在一定范围内可随刺激强度的增加而增强？

从阈刺激起始，随着刺激强度的增加，肌肉收缩也相应地增大。

当刺激强度增加到一定限度时，肌肉收缩也达到最大限度，如再增大刺激强度，肌肉收缩力就不再增大。

其原因同上一题。

3．用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时，其记录的电变化有何不同？

为什么？

用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时，动作电位幅度不相同。

①用不同的刺激强度刺激神经干时，动作电位的幅度将随刺激强度的增大而呈等级性反应。

神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成，即兴奋性高的纤维先兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋的纤维越来越多。

当刺激达到某一最适强度时，可使神经干中所有的纤维都兴奋，此时动作电位的幅度就先到最大值，再增大刺激强度，动作电位幅度不再增大。

在神经干上记录的是许多神经纤维兴奋所形成的复合动作电位。

②单根神经纤维的动作电位呈“全或无”现象。

刺激强度未达到阈值不产生动作电位。

一旦达到阈值，就产生固定幅度的动作电位。

再给予阈上刺激，动作电位幅值也不随之增大。

4．电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？

从坐骨神经接受刺激到发生肌肉收缩历经下列变化过程：

①刺激引起坐骨神经产生动作电位；②动作电位沿坐骨神经以跳跃式传导至末梢；③兴奋在神经-肌肉接头处的传递，即：

突触前膜去极化引起Ca2+内流→Ca2+内流触发神经递质Ach释放→Ach经扩散与接头后膜上的N2型Ach受体结合，出现Na+内流为主的离子跨膜流动，形成终板电位→终板电位电紧张传播，引起周围肌膜产生动作电位；④骨骼肌兴奋收缩－耦联，肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩；⑥肌质网膜上Ca2+泵活动的结果，使胞质内Ca2+浓度恢复，肌肉出现舒张。

5．请设计实验测定红细胞比容，哪些因素可以影响红细胞比容？

采用心脏穿刺法抽取家兔血液，立即放入已加抗凝剂并烘干的试管内。

用长针头吸取抗凝血，从底部开始缓慢加入到温氏分血管中。

将分血管放入离心机中，3000r/min离心20～30min，使血细胞完全沉于管底，取出离心管测定血细胞柱的高度及细胞加血浆的高度，然后按下面公式计算比容。

红细胞比容（％）＝

×100

不同种类动物的红细胞比容不同。

同种动物，不同年龄或性别的个体也有一定差异，低氧环境、某些疾病都会影响红细胞比容。

6．什么是红细胞悬浮稳定性？

如何测定？

红细胞呈双凹碟形，表面积/体积比值较大，故与血浆之间具有较大的摩擦力，所以红细胞能稳定地悬浮于循环血管中而不易下沉，这种特性称为红细胞悬浮稳定性。

这一特性可通过测定红细胞沉降率来反映：

血液经抗凝处理后置于血沉管中垂直静置，由于红细胞比重大于血浆，将因重力而下沉。

通常以红细胞在第1h内下沉的距离（mm/h）表示红细胞沉降的速度。

红细胞悬浮稳定性与红细胞沉降率呈反比关系。

7．请设计实验证明纤维蛋白原在凝血中的作用。

取新鲜血液50ml放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，结果血液不凝固。

说明去除纤维蛋白后血液不发生凝固，纤维蛋白原在凝血中具有重要的作用。

8．请设计实验证明加速或延缓血液凝固的方法。

（1）取试管3支，一支做对照，另两支分别加少量棉花，或涂少许液体石蜡。

加1ml新鲜家兔静脉血到三支试管内，每30s轻轻地倾斜试管一次，记录三管的凝血时间。

结果发现，加少量棉花使血液与粗糙面接触，促进凝血因子的激活，进而加速凝血。

涂少许液体石蜡使血液与光滑面接触，延缓血液凝固。

（2）取试管3支，分别加入新鲜血液1ml，然后分别置于37℃水浴、室温和冰水中，比较3管的凝血时间。

结果发现，37℃水浴适当增加温度可加快酶促反应而使血凝加速。

反之，冰水低温可延缓血液凝固。

（3）取试管3支，一支做对照，另2支分别加入3滴3.8％柠檬酸钠和5％草酸钾，然后再向各管加入1ml新鲜血液，混合后观察血凝情况。

往加入柠檬酸钠和草酸钾的两管分别再加1％CaCl21～2滴。

结果发现，加入3.8％柠檬酸钠和5％草酸钾可与血液中Ca2+结合成为络合物或沉淀的化学物质，减少血液中Ca2+从而起到抗凝作用。

再加1％CaCl21～2滴后，血液发生凝固。

（4）取一支试管放肝素8单位，再加入新鲜血液1ml，摇匀后，观察其结果。

结果发现，肝素能抑制凝血酶的活性而延缓血液凝固。

（5）取新鲜血液50ml放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，观察血液能否凝固。

结果发现，去除纤维蛋白后血液不发生凝固。

9．血清与血浆的主要区别是什么？

血浆是指经过抗凝处理过的血液经离心沉淀得到的淡黄色半透明液体，血清是指末经抗凝处理的血液发生凝固，待血凝块收缩后得到的淡黄色上清液。

所以，血浆和血清的主要区别是：

制备血浆的血液经过了抗凝处理，未发生凝血，故血浆中含较齐备的凝血因子；而制备血清的血液，未经抗凝处理，发生了凝血，所以其中的凝血因子因消耗而减少，某些凝血因子甚至耗竭。

此外，血清中还含血管内皮细胞和血小板在凝血过程中释放的活性物质。

10．设计实验证实心肌有较长的有效不应期。

（1）动物和设备的准备：

破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。

用蛙心夹连接心尖和张力传感器并调节好紧张度，刺激电极接触心室；刺激参数选单刺激、波宽1ms、强度增加达到阈值。

（2）描记一段正常蛙心收缩曲线。

（3）在心室收缩期给于一个阈上刺激，记录其反应。

（4）在心室舒张早期、中期、晚期各给予一次阈上刺激并记录其反应。

结果发现，在收缩期间不能接受任何刺激而出现新的兴奋和收缩。

而心肌的舒张期（不包括舒张早期）则处于相对不应期，该期中能接受阈上刺激，并出现一个期前收缩，随后有一代偿性间歇，因此心肌具有相当长的有效不应期，比整个收缩期还略长。

11．设计实验分析蛙心兴奋的正常起搏点及传导方向，各部分自律性的高低。

（1）动物和设备的准备：

破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。

用蛙心夹连接心尖。

（2）将蛙心翻向头端或提起心尖，观察蛙心各部的收缩顺序，并记录其收缩频率。

（3）在主动脉之下穿线，将心脏翻向头端，用丝线在心房和静脉窦之间结扎，此结扎称为斯氏第一结扎。

观察此时心房、心室搏动均停止，但静脉窦仍搏动。

（4）待心脏恢复搏动后，用丝线在心房和心室之间结扎，此结扎称为斯氏第二结扎。

此时心室搏动停止，但心房和静脉窦仍搏动。

蛙心传导系统各部分都具有自律性，其中以静脉窦（哺乳动物为窦房结）的自律性最高，房室交界次之，心室内的传导组织最低。

故静脉窦为蛙心兴奋和搏动的正常起搏点。

静脉窦的兴奋沿心房传至房室交界，再经房室束和浦金野氏纤维传至心肌。

如在不同部位阻断传导，则出现正常收缩节律的障碍。

12．在蛙心灌注实验中，逐级升高任氏液K＋浓度时，心肌的兴奋性和传导性有何变化？

为什么？

有何意义？

制备离体蛙心灌流模型。

用蛙心夹连接心尖和张力传感器，调节放大倍数，进行下列实验项目：

（1）描记一段蛙心正常收缩曲线。

（2）向套管中加入1%KCl1～2滴，观察蛙心活动有何变化？

然后继续加入1%KCl1～2滴，观察蛙心活动有何变化？

结果发现，心肌的兴奋性出现双向变化。

当细胞外液K＋浓度轻度升高时，心肌细胞膜内外K＋浓度差减小，K＋外流减少，心肌细胞静息电位或最大复极电位轻度减小，与阈电位之间差距减小，心肌兴奋性升高。

当细胞外液K＋过度升高时，心肌细胞静息电位或最大复极电位绝对值显著减小，心肌膜上的Na+通道部分或大量失活，心肌兴奋性减低，甚至丧失。

心肌兴奋性传导速度将逐渐减慢。

其机制是当细胞外液K＋浓度逐渐升高时，心肌细胞静息电位或最大复极化电位绝对值显著减小，Na+（或Ca2+）内流的驱动减小，并且Na+（或Ca2+）通道部分失活，心肌动作电位0期Na+（或Ca2+）内流的速度和量减小，0期去极化的速度和幅度减小，局部电流形成减慢，强度减小，局部电流影响范围小，故兴奋传导减慢。

严重的高血钾可引起房室交界和心房肌传导阻滞，严重时引起心室内传导阻滞，心脏停跳。

13．正常时窦房结如何控制潜在起搏点活动？

有何生理意义？

窦房结通过抢先占领和超速驱动压抑控制潜在起搏点的活动。

抢先占领：

窦房结的自动兴奋频率高于潜在起搏点，在潜在起搏点4期自动去极化达阈电位前，他们已经受到从窦房结发出并依次传来的兴奋的激动作用而产生动作电位，这个过程即抢先占领。

其生理意义是使潜在起搏点自身的自律性不能表现，使整个心脏总是依照窦房结发出的节律性兴奋活动。

超速驱动压抑：

当自律心肌细胞受到高于其固有自动兴奋频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。

在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即表现其自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。

窦房结对潜在起搏点自律性的直接抑制作用就是一种超速驱动压抑。

超速驱动压抑的生理意义是当发生短时间窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，有利于防止异位搏动。

14．设计实验分析心电传导原理。

破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，打开胸腔，暴露心脏。

将心电记录设备的导联线通过鳄鱼夹和蛙的四肢相连，用标准II导联观察实验项目。

（1）观察蛙正常心电波形。

（2）模拟标准II导联，将导联线通过鳄鱼夹夹在培养皿四边，并接触其中的任氏液，观察心电波形。

再将离体蛙心移入培养皿内，将心尖朝下，观察心电波形。

结果发现，将测量电极置于体表一定部位可以记录出来心脏电变化，同时将离体的蛙心置于装有任氏液的培养皿内也能够记录到心电波形。

因为心脏的电变化可通过身体这一容积导体而投射到身体表面。

体液具有导电能力，机体是个容积导体，心电的变化可以传到体表，因此把心电图机探测电极置于体表不同部位或者是具有导电能力的液体中，都能记录到心电的变化。

改变探测电极的位置，可改变心电的波形和方向。

15．设计实验证实组织胺和肾上腺素对毛细血管的影响

取蟾蜍一只，破坏蛙脑和脊髓后将蛙固定在蛙板上，在腹侧部剪一切口，拉出一段小肠，将肠系膜展开，并用大头针将其固定在蛙板的圆孔周围。

其上滴加任氏液，防止干燥，然后进行以下项目：

（1）在低倍镜下观察小动脉、小静脉和毛细血管中血流情况，分辨其流速、方向和特征。

（2）滴1滴0.01%肾上腺素于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。

发生变化后，速以任氏液冲洗。

（3）滴1滴0.01%组织胺于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。

结果发现，滴加肾上腺素后，血管口径变小，血流速度加快。

肾上腺素对α受体和β受体都有作用，因此肾上腺素对血管的作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势，对以α受体占优势的血管，如皮肤和内脏的血管等，肾上腺素使之收缩。

滴加组织胺后，血管口径变大，血流速度减慢，因为组胺有强烈的舒血管作用。

16．如何证明心血管中枢有紧张性活动？

如何证明支配心脏的神经中，心迷走神经的紧张性占优势？

心血管中枢的紧张性活动，可以通过阻断神经来分别观察、证实心迷走神经紧张占优势。

如在犬的实验中，对照心率为96/min，切断两侧迷走神经（或用阿托品阻断M受体）后，则心率增加到180～220次/min，其心率的增值可看作是迷走神经紧张的强度。

如切断两侧心交感神经（或用心得安阻断β－肾上腺素能受体），则心率降至70次/min，这种心率的减值就是交感紧张的强度。

实验证实了心脏正常时受交感、迷走紧张的双重控制，又证实了迷走紧张占优势。

交感缩血管紧张也可以采用类似的方法来证明。

如切断支配血管的交感神经或用酚妥拉明阻断α受体，即可见受其支配的血管扩张，说明静息状态下的血管平滑肌是处于一定的收缩状态。

17．试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压的因素有：

（1）搏出量：

在心率与外周阻力恒定的情况下，搏出量可以增加动脉内血容量，升高收缩压；虽然舒张压也升高，但不如收缩压，脉压也有轻度增加。

因此，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。

（2）心率：

如心率加快则使心舒期缩短，心舒期末主动脉内存留血量增加。

因此心率加快时，舒张压的升高大于收缩压的升高，故脉压减小。

当心率减慢时，结果相反。

可见，心率主要影响舒张压。

（3）外周阻力：

外周阻力增加时，阻止动脉血液流向外周，使心舒期末动脉内存留的血量增加。

因此，以舒张压增加为主。

同理，外周阻力降低时，血压降低也以舒张压为明显。

可见，舒张压的高低主要反应外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的顺应性：

大动脉弹性扩张主要是缓冲血压，使收缩压降低，舒张压升高。

故当大动脉硬化时，顺应性变小，缓冲能力减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：

失血时，循环血量减少，而血管容量改变不大，体循环平均压下降，使回心血量减少，心输出量减少，动脉血压下降。

如循环血量不变，血管容量增加，也可使回心血量减少，动脉血压下降。

18．在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下，机体是如何维持动脉血压的？

在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息对体循环血管的直接作用是扩张血管，降低动脉血压。

但机体可通过颈动脉