微生物免疫学问答题有答案.docx
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微生物免疫学问答题有答案
微生物与免疫学问答题
1、简述影响抗原免疫应答的因素√
一、抗原的化学性质,分子量,分子构象,易接近性,物理状态
（1）化学性质
•化学结构越复杂其免疫原性越强。
有较复杂的化学组成和特殊的化学基团（芳香族氨基酸），其免疫原性就强。
•天然抗原多为大分子有机物。
•一般蛋白质是良好的抗原。
多糖及多肽也具有一定的免疫原性。
（2）分子量大小
•一般是分子量越大，免疫原性越强。
（但要兼顾其分子结构复杂程度）
•要求分子量一般在10.0kD以上。
（3）（4）分子结构和易接近性
•分子结构是指抗原分子中一些特殊化学基团的立体构象。
•易接近性是指抗原表面这些特殊的化学基团与淋巴细胞表面相应受体相互接触的难易程度。
•易接近性常与这些化学基团在抗原分子中分布的部位有关。
（5）物理状态
一般聚合状态的蛋白较其单体抗原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。
二、宿主因素
1.宿主的遗传性同种动物不同品系及不同个体对同种抗原产生不同强度的免疫应答。
2.年龄、性别与健康状况等
三、免疫原的剂量及进入途径
（1）剂量
1）剂量不足或过多均不引起免疫应答。
2）重复进入，引起强免疫应答。
（2）途径：
皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔。
皮内、皮下、肌肉、静脉和腹腔等途径诱导正性免疫应答。
消化道摄入的抗原更倾向于诱导免疫耐受（负性免疫应答）。
2、简述免疫球蛋白的基本结构、功能区以及功能√
（1）Ig的基本结构：
Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。
在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区（VH），其余部分为恒定区（CH）；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区（VL），其余1/2区域为恒定区（CL）。
VH与VL内还有高变区。
（2）免疫球蛋白的肽链功能区：
Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。
IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的H链有五个功能区，多一个CH4区。
L链有二个功能区，分别为VL和CL。
VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEFc受体结合。
3简述免疫球蛋白的生物学活性√
V区的功能：
1特异性结合抗原；
2抗体结合相应抗原分子，
3中和作用，发挥免疫效应（生理与病理）；
4BCR特异性识别并结合抗原分子
5介导体液免疫应答。
C区的功能：
激活补体：
IgM、IgG1~3--激活补体经典途径，凝聚的IgA或IgG4--激活补体旁路途径；
②与细胞表面FcR结合：
1）调理作用；IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合->促吞噬；
2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
3）介导I型超敏反应：
穿过胎盘和粘膜，IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜C区的功能。
4比较补体不同激活途径的异同
区别点
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
IgG1～3或IgM
与Ag复合物
脂多糖、酵母多糖、
凝聚的IgA和IgG4
细菌甘露聚糖残基、MBL
参与成分
C1～C9
C3，C5～C9，B、
P、D因子
C2~C9
C3转化酶
C4b2b
C3bBb
同经典途径
C3转化酶
C4b2b3b
C3bnBb
同经典途径
所需离子
Ca2＋Mg2＋
Mg2＋
同经典途径
作用
参与特异性免疫在感染后期发作用
参与非特性免疫，在
感染后期发挥作用
在病原微生物感染早期起作用
意义
再次感染或感染后期参与特异性免疫
初次感染或感染早期发挥固有免疫效应
同旁路途径
5试述补体激活的调节机制
（1）补体自身的调控：
补体激活过程中的某些中间产物极不稳定，成为级联反应的重要自限因素。
（2）补体调节因子的作用：
①调节经典途径：
C1抑制分子C1INH可与C1r和C1s结合形成复合物，使其失去正常酶解底物C4和C2的功能；可溶性C4bp（C4结合蛋白）和CR1（补体受体-1），可与C4b结合，并完全抑制C4b与C2的结合，防止C3转化酶的组装；膜辅助蛋白（MCP），促进I因子对C4b的蛋白水解；DAF（衰变加速因子）可同C2竞争与C4b结合，从而抑制C3转化酶的形成。
②调节旁路途径：
抑制C3转化酶的组装和形成、促进C3转化酶的解离：
H因子、MCP、DAF等；P因子可延长C3转化酶的半衰期，加强其裂解C3的作用，起正调节作用。
③调节膜攻击复合物：
同源性限制因子（HRF）也称为C8结合蛋白，可干扰C9与C8结合，从而抑制MAC形成。
6补体系统具有哪些生物学作用√
（1）溶菌和溶细胞作用：
补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。
（2）调理作用：
补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：
在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。
它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。
C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
（4）清除免疫复合物：
机制为：
①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。
②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。
IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：
①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。
②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。
③参与调节多种免疫细胞的功能。
7简述细胞因子的作用特点及其生物学作用√
作用特点：
多效性；重叠性；协同性；拮抗性
生物学作用:
（一）抗细菌作用:
IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α；
（二）抗病毒作用：
IFN；
（三）调节特异性的免疫反应：
IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IL-13、IL-15；
（四）刺激造血：
CSF、EPO、TPO；（五）促进血管的生成：
IL-8。
8简述T淋巴细胞表面分子及其作用
表面分子主要作用
TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽
CD3稳定TCR结构，传递活化信号
CD4/CD8增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD28提供T细胞活化的第二信号
LFA-2（CD2）可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径
CD40L可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
9简述T淋巴细胞的功能√
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：
CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。
其主要功能有：
（1）抗感染作用：
主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
（2）抗肿瘤作用：
Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：
效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
10简述B淋巴细胞的功能√
B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；
（2）作为APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
11比较初次和再次体液免疫应答的特性
表16-1初次应答和再次应答的鉴别
区别点
初次免疫应答
再次免疫应答
抗原提呈细胞
巨噬细胞为主
B细胞为主
抗体出现的潜伏期
较长
较短
抗体高峰浓度
较低
较高
抗体维持时间
较短
较长
抗体类别
IgM为主
IgG为主
抗体亲和力
较低
较高
12效应T细胞的主要功能是什么?
√
（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：
增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；
（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：
特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；
（3）抑制性T细胞（Ts）：
抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：
主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
13青霉素引起的过敏性休克属于哪型超敏反应?
并以青霉素引起的过敏性休克为例,说明该型超敏反应的发生机制√
青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应
发生机制：
青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。
这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。
当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。
有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。
14简述Ⅰ型超敏反应的防治原则√
1寻找变应原，避免再次接触2脱敏治疗3稳定细胞膜，防止细胞脱颗粒。
4活性介质拮抗剂5对症处理。
。
15简述正常菌群的生理意义
正常菌群：
当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。
正常菌群对宿主的生理学作用：
（1）生物拮抗，其作用机制为：
1受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争
⑵、营养作用：
参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶、免疫作用
⑷、抗衰老作用
16体外培养细菌，根据其生长曲线可分几期，各期的特点如何？
1、迟缓期：
细菌细胞不分裂，菌数不增加，但细胞内合成代谢旺盛，胞内RNA和蛋白质大量增加，易产生诱导酶，细胞体积变大，主要为分裂做准备，对不良环境敏感
2、对数期：
这一时期细菌繁殖速度最快，细胞代谢活性最强，酶活性高并且稳定，是研究菌体细胞的形态，大小，染色性和基本代谢、生理的良好材料，是噬菌体吸附的最适菌龄。
3、稳定期：
生长速率降低直至零（细菌分裂增加的细胞数等于死亡的细胞数。
）活菌数最高并能维持一段时间的稳定，开始积累代谢产物。
4、衰退期：
活菌数呈几何级数下降，细胞形态多样，出现畸形或衰退型，细胞衰老并出现自溶，释放出氨基酸，抗生素，酶和内毒素等。
在衰亡期的后期，部分细菌对不良环境产生一定的抗性，降低死亡速率。
17试比较细菌的内毒素与外毒素特点。
外毒素
内毒素
来源
G+菌和部分G-菌
G-菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌崩解后释出
细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60~80℃，30分钟
160℃，2~4小时
毒性作用
强
较弱
抗原性
强
弱
特点
1、大多数的化学本质是蛋白质
2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性
3、绝大多数不耐热
4、抗原性强
5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）
1、产生于G-菌细胞壁
2、化学性质是LPS
3、对理化因素稳定
4、毒素作用相对较弱
5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素
分类
1、神经毒素
2、细胞毒素：
能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）
3、肠毒素
主要生物学作用
1、发热反应
2、白细胞反应
3、内毒素血症和内毒素休克
18简述结核菌素试验的方法、意义和应用。
√
1、定义：
结核菌素试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆菌能否引起超敏反应的一种试验。
2、方法：
（1）常规试验取旧结核菌素或纯蛋白衍生物5U注射前臂皮内，48～72小时观察结果。
注射局部出现红肿硬结大于5mm为阳性反应；大于15mm者为强阳性反应；小于5mm者为阴性反应。
（2）结果分析：
阳性反应表明已感染过结核杆菌，但不一定有结核病，接种过卡介苗的人也呈阳性。
部分强阳性反应者可能有活动性感染，应进一步追查病灶。
阴性反应表明未感染过结核杆菌，但应考虑以下情况：
①感染初期。
②老年人。
③严重结核病患者或正患有其他传染病，如麻疹导致的细胞免疫低下等。
④获得性细胞免疫低下，如艾滋病、肿瘤及用过免疫抑制剂者。
3、意义和应用：
选择卡介苗接种对象和免疫效果的测定；作为婴幼儿结核病诊断的参考；测定肿瘤患者的细胞免疫功能以及在未接种过卡介苗的人群中调查结核病的流行情况等。
19简述破伤风梭菌的致病机制与防治原则
1、致病机制：
感染的重要条件是创伤局部形成厌氧环境，致病物质为外毒素。
主要是破伤风挛毒素。
2、破伤风的防治原则：
破伤风一旦发病，疗效不佳，故应以预防为主。
1．人工主动免疫：
对儿童、军人和其他易受创伤的人群，用精制破伤风类毒素接种。
对儿童，可注射白百破三联疫苗（DPT）。
若有疑有污染的创伤发生，可立即注射类毒素一次，加速抗毒素的产生。
2．人工被动免疫：
注射破伤风抗毒素（TAT）可获得被动免疫。
对伤口较深或大面积创伤可能有泥土污染者，应立即肌注破伤风抗毒素作紧急预防。
对已发病者，应早期、足量用TAT治疗，因为毒素一旦与受体结合，抗毒素就不能起中和作用了。
20后天性梅毒分几期？
各期的临床特征是什么？
获得性梅毒临床上分为三期：
Ⅰ期（初期）梅毒：
感染后3周左右局部出现无痛性硬下疳。
多见于外生殖器，其溃疡渗出液中有大量苍白亚种螺旋体，感染性极强。
一般4～8周后，硬下疳常自愈。
Ⅱ期梅毒：
发生于硬下疳出现后2～8周。
全身皮肤、粘膜常有梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及其他脏器。
在梅毒疹和淋巴结中，存在有大量苍白亚种螺旋体。
Ⅲ期（晚期）梅毒：
发生于感染2年以后，亦可长达10～15年的。
病变可波及全身组织和器官。
基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。
Ⅲ期梅毒损害也常进展和消退交替出现。
皮肤、肝、脾和骨骼常被累及，病损内螺旋体少但破坏性大。
21试述病毒的结构、化学组成和功能
一、病毒的结构
包膜：
蛋白质、多糖、脂类。
是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。
有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。
包膜的主要作用：
维持病毒体结构的完整性。
核衣壳：
1、核心：
核酸
2、衣壳：
包绕在核酸外面的蛋白质外壳。
衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。
有以下类型：
螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。
二、病毒的化学组成和功能
1、病毒核酸：
DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。
部分核酸偶感染性。
2、病毒蛋白质：
病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。
3、脂类和糖：
脂质主要存在包膜中。
22病毒感染的类型有哪些？
1显性感染与隐性感染
1、显性病毒感染：
2、隐性病毒感染：
病毒进入机体不引起临床症状。
隐性感染者称为病毒携带者。
㈡急性病毒感染
㈢持续性病毒感染：
1、潜伏感染：
潜伏期查不出病毒。
凡使机体免疫力下降的因素均可激活潜伏病毒使感染复发。
2、慢性感染：
感染后未完全清除，在血中科持续检测出病毒。
3、满发病毒感染：
慢性发展的进行性加重病毒感染。
较为少见但后果严重。
4、急性病毒感染的迟发并发症：
23试述病毒感染的检查方法。
1.标本的采集与运送
（1）急性期标本；
（2）根据感染性质取不同的标本；
（3）冷藏快运；
（4）血清学诊断的标本,取双份血清。
2.病毒的分离培养
（1）动物接种
是最原始的病毒培养方法，根据病毒种类不同，选择敏感动物及适宜接种部位，如嗜神经性病毒（狂犬病毒）可接种于小鼠脑内，痘病毒可接种于家兔角膜或皮内。
（2）鸡胚培养
鸡胚对多种病毒敏感。
一般采用孵化9～14天的鸡胚，根据病毒种类不同，将病毒标本接种于鸡胚的不同部位，最常用的鸡胚接种部位有：
羊膜腔、尿囊腔、绒毛尿囊膜和卵黄囊等。
（3）细胞培养
（1）原代细胞培养动物或人组织直接用蛋白酶消化所得的细胞经体外培养后可贴壁或悬浮生长；
（2）二倍体细胞株在体外连续培养50~60代仍保持其二倍染色体数目的单型细胞。
为生产人用疫苗的首选细胞株。
（3）传代细胞系能在体外连续传代、来自癌细胞或发生自发转化、突变的原代细胞或二倍体细胞株。
3.病毒在细胞内增殖的检测与鉴定
（1）细胞病变效应：
CPE病毒感染宿主细胞后，细胞形态的变化，如细胞团缩、肿大、融合等。
（2）红细胞吸附：
某些病毒感染的宿主细胞能吸附脊椎动物的红细胞而发生血吸现象。
4.检查病毒蛋白抗原及抗体的方法
（1）检查病毒蛋白抗原
用荧光素、放射性同位素、过氧化物酶等标记抗体，采用免疫学和分子生物学技术，检测标本中的病毒蛋白抗原，具有敏感、特异、快速等优点。
（2）检查病毒蛋白抗体
用已知病毒抗原来检测病人血清中有无相应抗体，故须待病人感染后体内产生抗体时才能检出。
另外，在采取临床标本及病人血清应注意病程，必须采取患者急性期血清与恢复期血清（双份血清）进行血清学试验。
若第2次血清抗体滴度比第1次高出4倍以上时，才有诊断意义。
5.检测病毒核酸
（1）核酸杂交技术
用于病毒检测的有斑点杂交、细胞内原位杂交、DNA印迹杂交、RNA印迹杂交等。
（2）核酸扩增法
目前多数病毒基因已通过分子克隆技术被明确了核苷酸序列，使得DNA扩增技术逐步发展为常规诊断技术之一。
（3）基因芯片技术
24如何分析乙肝病毒抗原抗体检测的结果？
√
乙型肝炎主要有3个抗原抗体系统
（1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）抗体（抗-HBs）系统：
为HBV病毒体外壳蛋白、小球状颗粒及管状颗粒成分，包含S、前S2和前S1蛋白。
HBsAg是检查HBV感染的主要标志，并刺激机体、产生特异性中和抗体抗—HBs。
HBsAg始于感染后19天即潜伏期早期便可检出，它分为adr，adw，ayw等10个亚型，各亚型间有部分交叉免疫，其分布有地域性。
（2）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）抗体（抗-HBc）系统：
HBcAg为HBV大球状颗粒的核衣壳成分。
因为它被外衣壳蛋白（HBsAg）所包裹，在感染者血清中难以检测到HBcAg。
HBcAg有很强的抗原性，刺激机体产生抗—HBclgM和抗—HBclgG两种非中和抗体，前者出现于发病早期，但一过性感染者其持续时间短，在IgM高峰之后，抗—HBolgG出现且持续数年。
（3）e抗原（HBeAg）和e抗体（抗—HBe）系统：
HBeAg于HBV感染后与HBcAg同时出现，HBeAg阳性与抗—HBclgM阳性均为HBV复制活跃的指标。
一过性感染患者，HBeAg持续时间较短，一般在其阴转后，出现对应的抗—HBe，为感染后时间较长以及有一定的保护作用，预后较好的征兆。
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