循环系统Word文件下载.docx

循环系统Word文件下载.docx

《循环系统Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《循环系统Word文件下载.docx（48页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

②急性左心衰咳粉红色泡沫痰（肺水肿）；

慢性左心衰咳白色浆液性泡沫痰。

③可闻及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音（在心尖区可听到收缩期杂音）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第2肋间）。

④交替脉。

（河南有个城市叫“焦作”=“交替脉”是“左心衰”的表现）

⑤慢性左心衰淤血在肺，表现为呼吸困难。

最早表现为劳累性呼吸困难；

最典型表现为夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒）；

最严重表现为端坐呼吸、不能平卧。

⑥典型体征：

双肺底湿罗音（中小水泡音）。

3.慢性右心衰：

①首先出现右室增大、然后出现右房增大。

注意：

右心衰病人左室不大，反而还会出现废用性萎缩。

②可闻及三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（三尖瓣听诊区在胸骨左缘4、5肋间）。

③慢性右心衰体循环淤血可出现颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性（最特异）。

④奇脉：

吸气时血压比吸气前下降10mmHg以上。

（“右、奇”都有个“口”所以奇脉是右心衰的表现）

4.全心衰：

夜间阵发性呼吸困难（左心衰）+肝颈静脉回流征阳性（右心衰）=全心衰。

全心衰时，由于肺淤血减轻了，从而呼吸困难就会减轻。

四、实验室检查

1.首选超声心动图（UCG）：

①EF（射血分数）：

反映心脏收缩功能的主要指标。

心衰时EF＜40%；

②E/A：

反映心脏舒张功能的主要指标。

正常时E/A>

1.2。

2.血浆脑钠肽（BNP）、心钠肽（ANP）：

脑钠肽、心钠肽作用：

可扩血管、增加排出量，使血压下降。

当心衰时BNP、ANP升高，有助于心衰的诊断和预后判断。

其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。

五、治疗

1.首先消除诱因，抗感染，限制液体输入量，对于心衰严重者，液体输入量要控制在1000~1500ml/日。

2.药物：

利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、正性肌力药、扩血管药。

其中前三种药最常用。

（1）利尿剂：

①作用机制：

排水、排钠，降低心脏前负荷。

螺内酯能改善预后，降低死亡。

②副作用：

能导致电解质紊乱。

螺内酯可导致高钾；

速尿可导致低钾。

（2）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：

**普利

能够逆转心肌肥厚、逆转心室重构、保护肾脏、降低死亡率。

②禁忌症：

低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐>

265umol/L、孕妇禁用。

③副作用：

干咳。

可用ARB（**沙坦）代替。

（3）β受体阻滞剂：

**洛尔

能改善心肌的顺应性。

②能够治疗心衰的β受体阻滞剂只有三种“比卡美”：

比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔。

③禁忌症：

支气管哮喘、心动过缓、二度三度房室传导阻滞、急性心衰（因为它起效慢）。

（4）正性肌力药（洋地黄类。

地高辛口服的、西地兰静滴的、去乙酰毛花苷）

①洋地黄治疗心衰的机制：

能增强心肌收缩力、能减慢心率。

②适应症：

心衰+房颤、心衰+心腔扩大首选洋地黄。

“急死肥鱼价格低”：

急性心肌梗死（24小时内不能用）、肥厚型心肌病、预激综合征、低钾。

④洋地黄中毒：

最早出现的表现：

厌食、黄视、绿视；

最常见心律失常：

室早二联率；

最特异心律失常：

快速型房性心律失常伴房室传导阻滞（有快有慢）。

心电图（ECG）见ST段下降即鱼钩样改变。

只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为是洋地黄中毒。

⑤洋地黄中毒的处理：

*立即停药；

*血钾低首选静脉补钾；

*血钾不低首选苯妥英钠；

*血钾不低伴室性心律失常首选利多卡因，次选苯妥英钠；

*洋地黄中毒引起的心律失常绝对禁忌使用电复律，因为容易导致更加严重的心室颤动；

*缓慢型心律失常伴有房室传导阻滞，首选阿托品；

*洋地黄中毒引起的心律失常一般不需要安置临时心脏起搏器。

3.急性左心衰的治疗：

①治疗看血压：

血压高首选硝普钠；

血压低首选洋地黄（西地兰）；

血压正常首选速尿。

不管血压是高还是低，只要是心衰加房颤、心衰加心脏扩大的首选洋地黄。

②急性左心衰绝对不能用β受体阻滞剂、ACEI。

六、心功能分级（1~2分）

有急性心梗用Killip分级；

没有急性心梗用NYHA分级。

1.Killip分级（急性心梗用）：

1级：

无任何表现。

2级：

肺部罗音＜1/2肺野。

（双肺底少量湿罗音）

3级：

肺部罗音>

1/2、出现急性肺水肿表现。

（双肺布满湿罗音）

4级：

心源性休克。

1无2罗半；

3肿4休克。

2.NYHA分级（非急性心梗用）：

无症状。

活动时有症状，休息时无症状。

体力活动明显受限。

休息时也有症状。

（端坐呼吸、夜间不能平卧）

一无二轻三明显，四级不动也困难。

七、心功能分期：

A期：

无症状、无结构改变。

B期：

无症状、有结构改变。

C期：

有症状、有结构改变。

D期：

顽固性心衰。

（治疗：

寻找病因）

心脏杂音：

收缩期

舒张期

二、三尖瓣

关

开（狭窄）

主、肺动脉瓣

二尖瓣、三尖瓣在收缩期出现杂音是关闭不全；

二尖瓣、三尖瓣在舒张期出现杂音是狭窄；

主动脉瓣、肺动脉瓣在收缩期出现杂音是狭窄；

主动脉瓣、肺动脉瓣在舒张期出现杂音是关闭不全；

心律失常（5~7分）

抗心律失常药物分类和机制：

1.I类：

（爱你别多钞票）

IA类：

奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；

IB类：

利多卡因、苯妥英钠、美西律等；

IC类：

普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。

I类阻断快钠通道；

2.II类：

β受体阻滞剂（**洛尔。

包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等）。

（骂人的话“二B”）

II类阻断β肾上腺素能；

3.III类：

胺碘酮。

（找同性别的做小三最安全）

III类阻断钾离子通道；

4.IV类：

维拉帕米、地尔硫卓。

（气死了，啪的了一个耳光，眼泪流到地上）

IV类阻断钙通道。

心脏传导系统：

窦房结→房室结→房室束→左右束支→蒲肯野纤维→心室肌。

其中任何一个部分出问题，都会导致心律失常。

窦房结自律性最高，正常心律起源于窦房结，称为窦性心律。

正常窦房结频率：

60~100次/分钟，＜60窦缓、＞100窦速（100~150）、＜50病窦。

浦肯野纤维自律性低，只有30~40次/分钟。

心房对应的是“P波”，所以“P波”反映的是心房。

窦房结到房室交界所用的时间称“PR间期”。

房室交界到左右心室对应的是“QRS波”，所以“QRS波”反映的是心室。

所有心律失常首选检查方法：

心电图。

所有心衰首选检查方法：

超声心动图。

所有心律失常的治疗原则：

无症状不治疗；

有了症状必治疗：

血压正常我用药、血压低我电击（电复律）；

看到偶发必观察。

室上性心律失常

发生在心室以上的心律失常。

一、房性期前收缩（房早）

特点：

P波提前出现。

治疗：

偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。

频发的需要治疗。

二、房颤

1.病因：

房颤最常见的病因是风心病二尖瓣狭窄。

二尖瓣狭窄最常见的并发症是房颤。

2.临床表现：

心室率大于150次/分钟，可出现心绞痛、充血性心衰。

3.体征：

“三不”：

第一心音强弱不定、心室律绝对不齐、脉搏短绌（脉率小于心率）。

只要有一个“不”，就可以诊断为房颤。

4.房颤首选检查方法：

房颤的心电图特点：

房颤P波看不见，f波形连成串。

①P波消失，代之以小f波。

f波频率：

350~600次/分钟。

②心室率＞150次/分钟。

5.并发症：

容易发生脑栓塞。

栓子来自于左心房。

“左脑右肺”：

来源于左心的栓子一般栓塞脑；

来源于右心的栓子一般栓塞肺。

6.治疗：

转复窦律、控制室率、抗凝治疗。

（1）转复窦律：

用两酮（普罗帕酮、胺碘酮）。

有器质性心脏病时禁用普罗帕酮。

（2）控制室率：

心室率控制目标：

110次以下。

（新标准）

①β受体阻滞剂：

**洛尔。

②钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类）：

禁用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（**地平）。

③洋地黄：

房颤伴心衰时首选洋地黄。

（3）抗凝治疗：

首选华法林。

监测指标：

INR（凝血酶原国际标准化比值）。

正常值为1，房颤病人应控制在2~3。

（4）房颤的具体治疗措施：

①发病＜24小时：

无需抗凝，只需转复窦律+控制室率。

②发病＞24小时：

要先抗凝3周，然后转复窦律，转复成功后再抗凝4周。

房颤病人一天过，前3后4要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123，这样治疗很简单。

7.分类：

①首诊房颤。

②阵发性房颤：

持续时间≤7天，预防发作，控制室率。

③持续性房颤：

持续时间＞7天。

④长期持续性房颤：

持续时间≥一年，转复窦律、抗凝。

⑤永久性房颤：

持续时间＞一年，不能终止或又复发，控制室率、抗凝。

三、阵发性室上性心动过速（室上速）：

1.机制：

折返机制。

2.病因：

预激综合征。

3.临床特点：

室上速的三大体征：

①心动过速突发突止（突发心悸）、②第一心音强度恒定、③心室率绝对规则。

4.心电图改变：

①心室率规则：

150~250次/分钟。

②逆行P波。

③QRS波正常。

如果QRS波群不正常（宽大畸形）则为室内差异性传导。

5.治疗：

刺激迷走神经、药物治疗。

①刺激迷走神经的方法：

按摩颈动脉窦、valsalva动作（吸气-屏气-呼气）、诱导恶心、将面部浸于冰水内。

能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。

②有血流动力学障碍（表现为血压低、休克、心衰）者，首选：

同步电复律。

③最有效的治疗方法：

射频消融。

④药物治疗：

首选腺苷、次选维拉帕米、三选普罗帕酮。

⑤由预激综合征诱发的室上速：

首选射频消融；

药物治疗首选普罗帕酮。

由预激综合征引起的室上速禁止使用洋地黄、维拉帕米、利多卡因。

（因为能诱发致命的心律失常即室颤）

室性心律失常

一、室早

高血压、冠心病；

室早是听诊最容易听到的心律失常。

2.心电图特点：

提前出现一个宽大畸形的QRS波，时间大于0.12秒，没有P波。

3.治疗：

①没有器质性心脏病，偶发室早：

无需治疗，观察。

②治疗首选利多卡因，次选胺碘酮。

③室早并发血流动力学障碍用同步电复律。

二、室速

室速就是室早多，TQRS正相反，房室分离融合波、心室夺获利卡因。

室速最容易出现血流动力学障碍。

1.提前出现三个或三个以上宽大畸形的QRS波。

冠心病引起的左心室心肌梗死。

3.分类：

持续性、非持续性：

①小于30秒为非持续性；

②大于30秒为持续性；

时间小于30秒但出现了血流动力学障碍也称持续性室速。

4.心电图特点：

①3个或者3个以上宽大畸形的QRS波连续出现。

②心室率100~250次/分钟。

③ST-T波方向与QRS波方向相反。

④房室分离：

P波与QRS波没有固定关系。

心房和心室单独跳动。

⑤心室夺获：

在连续出现的宽大畸形的QRS波中偶然出现了一个正常的QRS波。

⑥室性融合波：

心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。

终止室速。

①没有血流动力学障碍，首选利多卡因、次选胺碘酮；

②并发血流动力学障碍，选电复律。

室颤

缺血性心肌病。

意识丧失、抽搐，呼吸停顿甚至死亡。

血压为零。

3.心电图：

波幅、频率极不规则，无法辨认。

4.治疗：

非同步电复律。

只有室颤用非同步电除颤；

其它所有心律失常都用同步电除颤。

房室传导阻滞

冠心病（最常见）。

2.一度房室传导阻滞：

P-R间期≥0.20秒，没有QRS波脱落。

3.二度I型房室传导阻滞：

（文氏阻滞）

PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室，QRS波脱落；

相邻RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；

包含受阻P波在内的RR间期＜正常窦性PP间期的两倍。

歌诀：

PR间期进行性延长，QRS波偶然脱落。

4.二度II型房室传导阻滞：

PR间期恒定，有QRS波脱落；

两个或两个以上P波后无QRS波，成比例下传。

PR间期恒定，有QRS波脱落。

5三度房室传导阻滞：

①P波与QRS波互不相干，即心房与心室各跳各的。

②心房率>

心室率。

一般心室率≤40次/分钟。

③大炮音（特异性表现）。

三度阻滞各顾各，P波QRS互不相关，大炮音。

阻滞的部位在房室结及其近邻，心室率40~60次/分；

如阻滞部位在室内传导系统的远端（浦肯野），心室率<

40次/分。

①一度、二度I型房室传导阻滞，心率不太慢者，无需特殊治疗。

如果要用药，可用阿托品、异丙肾上腺素；

阿托品只可用于阻滞部位在房室结以上的轻中度房室传导阻滞；

异丙肾上腺素可用于任何部位的轻中度房室传导阻滞。

②二度II型、三度房室传导阻滞，心率显著缓慢或有明显症状者或伴血流动力学障碍者，首选人工心脏起搏器。

临时和永久起搏器的使用：

发病一周之内用临时起搏器；

大于一周用永久起搏器。

总结

房早：

风心病二尖瓣狭窄；

房颤：

室上速：

预激综合征；

室早：

室速：

冠心病引起的左心室心肌梗死；

室颤：

2.心电图：

P波提前出现；

P波消失，代之以小f波；

突发突止、心室率规则、QRS波规则、逆行P波；

提前出现一个宽大畸形的QRS波，时间大于0.12秒，没有P波；

3个或3个以上宽大畸形的QRS波连续出现、心室夺获、房室分离、室性融合波、T波与QRS波方向相反；

波形、波幅、频率极不规则，无法辨认。

急性左心衰——利尿剂

心衰伴有高血压——硝普钠

心衰伴有糖尿病——ACEI

慢性收缩性心衰——ACEI

心衰伴房颤——洋地黄

阵发性室上速伴心功能不全——洋地黄

洋地黄中毒引起的室性心动过速——首选利多卡因，次选苯妥英钠

洋地黄中毒引起的除了室性心律失常以外的其它心律失常——首选苯妥英钠，次选利多卡因

心律失常+血流动力学障碍——电复律

阵发性室上速不伴有心衰——首选腺苷，次选维拉帕米（异搏定）

预激综合征诱发的室上速——首选治疗射频消融，首选药物普罗帕酮

预激综合症合并快速房颤——胺碘酮

室性心律失常——首选利多卡因缓慢型心律失常——首选阿托品

心脏骤停和心脏猝死（2~3分）

一．心脏骤停

1.心脏骤停指心脏射血功能突然停止。

2.引起心脏骤停的病因：

室颤（最常见）、室速。

肺心病引起的心律失常原因是严重心肌缺氧。

二、心脏猝死

1.心脏猝死是指急性症状发生后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。

2.引起心脏猝死的病因：

3.临床分期：

①前驱期。

②终末事件期：

1小时内出现的严重胸痛、严重呼吸困难。

③心脏骤停期：

大动脉搏动消失。

④生物学死亡期。

一般心脏骤停10秒钟后意识丧失；

4~6分钟过渡到不可逆脑损害。

4.诊断：

①金标准：

大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；

②银标准：

心音消失；

③铜标准：

意识丧失。

（1）初级心肺复苏：

CAB。

（儿童仍然用ABC）

C-胸外按压、A-开放气道、B-人工呼吸。

①C-胸外按压：

*身下垫硬板；

*按压部位：

胸骨中下部，两乳头之间；

*按压幅度：

至少5cm；

*按压频率：

至少100次/分；

*最常见并发症：

肋骨骨折。

②A-开放气道：

保持呼吸道通畅。

③B-人工呼吸：

胸外按压与人工呼吸的比例不分单双人都是30：

2。

（2）高级心肺复苏：

DEF。

D-开放静脉给药、E-抗心律失常、F-电除颤。

①D-开放静脉给药：

首选肾上腺素，静脉给药，无效则选胺碘酮。

对高钾血症引起的心跳骤停可用葡萄糖酸钙。

对心肺复苏后的缓慢型心律失常可用阿托品。

②E-抗心律失常：

③F-电除颤：

单相波三次都用360J（考试时一般都是默认用单相波360J。

除非特别说明）；

如果是双相波则用150~200J。

7.脑复苏

脑复苏是心肺复苏能否成功的关键。

循环功能稳定是心肺复苏能否成功的前提。

脑复苏方法：

①降温：

降至32~34℃为佳，维持12~24小时。

②脱水：

常用20％甘露醇。

减轻脑水肿，降低颅内压。

高血压（5分）

一、正常人理想的血压是：

120/80mmHg。

诊断高血压的标准：

≥140/90mmHg。

（收缩压≥140或舒张压≥90。

只要有一个指标异常就可诊断为高血压）

2、高血压的分度、分级：

根据血压增高的程度来分度分级的。

（在140/90mmHg的基础上，每一级的收缩压增加20、舒张压增加10）

类别

收缩压

舒张压

正常血压

<

140

90

1级高血压（轻度）

140~159

90~99

2级高血压（中度）

160~179

100~109

3级高血压（重度）

≥180

≥110

单纯收缩期高血压

≥140

＜90

当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。

例：

165/110（2级/3级）以大为标准诊断为3级。

三、几种特殊类型的高血压

1.恶性高血压：

舒张压≥130，出现肾功能损害，肾小动脉纤维素样坏死，眼底检查出现视乳头水肿。

恶性高血压与普通高血压的区别：

有无肾功能损害。

2.高血压危象（又称急进性高血压）：

血压突然上升，出现头痛、视物模糊等严重症状。

主要原因是交感神经兴奋及血中儿茶酚胺类物质增多。

3.高血压脑病：

既往有头痛、头晕，突然出现血压升高，抽搐昏迷，神智改变。

四、高血压分层：

1.高血压危险因素：

①男性＞55岁、女性＞65岁（年龄是独立危险因素）；

②吸烟；

③糖尿病；

④高血脂（血胆固醇＞5.72umol/L）；

⑤有心脑血管疾病家族史；

⑥肥胖。

2.高血压分层：

危险因素

1级

2级

3级

0个

低危

中危

高危

1~2个

3个以上

很高危

有并发症、糖尿病

1是低、2是中、3是高、并发是很高；

3级有3个或3个以上危险因素就是很高危；

无论几级高血压只要有并发症或糖尿病就是很高危。

五、鉴别诊断：

1.肾实质性高血压：

先有肾脏疾病，后出现高血压。

反之则为高血压肾损害。

2.肾血管性高血压：

大动脉炎引起。

在上腹部和背部肋脊角处可听到连续性的、高调的血管杂音。

3.原发性醛固酮增多症：

临床表现为长期高血压伴低血钾。

4.嗜铬细胞瘤：

嗜铬细胞瘤间断释放儿茶酚胺引起阵发性高血压。

5.主动脉夹层：

临床表现为双上肢血压不等。

如上、下肢血压不等则为主动脉缩窄。

六、治疗：

1.血压控制目标：

1415小90、6570老年人；

1380糖肾病；

大2575小38。

一般人、心衰患者血压控制目标：

140/90；

老年人收缩期高血压血压控制目标：

140~150/小于90，但不得低于65~70；

糖尿病、肾病血压控制目标：

130/80；

肾病24小时尿蛋白大于1克，血压控制在125/75；

24小时尿蛋白小于1克，血压控制在130/80。

2.改善生活行为：

①减轻体重，BMI控制在<

25kg/m2（BMI=体重/身高的平方）；

②减少钠盐摄入（＜6g/日）；

③限制饮酒（＜50g）；

④限制膳食脂肪（＜25%）；

3.药物治疗

高血压形成的相关因素及治疗药物及其治疗原理：

①左室射血：

β受体阻滞剂作用于左心室，可降低左心室心肌收缩力；

②血容量：

利尿剂可减少血容量；

③血管壁弹性阻力：

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙通道阻滞剂作用于血管壁，能降低血管壁弹性阻力。

4.治疗高血压的药物：

（1）利尿剂

①机制：

排水、排钠。

老年收缩期高血压的首选；

心衰、水肿。

③分类：

排钾利尿剂：

氢氯噻嗪、呋塞米，低血钾禁用；

保钾利尿剂：

螺内酯（安体舒通），高血钾禁用。

④禁忌症：

氢氯噻嗪能引起血尿酸升高，所以痛风病人禁用；

糖尿病人一般也不用利尿剂（影响糖代谢）。

（2）β受体阻滞剂（**洛尔）

作用于左心室，减慢心率，减少射血量。

心率快、高血压合并陈旧性心梗的首选；

慢性心衰、心绞痛的次选；

还可用于心梗的二级预防。

哮喘、心动过缓、房室传导阻滞禁用。

（3）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂、**普利）

降低血管壁弹性阻力、逆转心室重构（慢性心衰）、改善胰岛素抵抗（糖尿病）、减少蛋白排泄，延缓肾损害（肾病）。

慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病的首选。

低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐＞265、孕妇禁用。

（4）CCB（钙通道阻滞剂、**地平）

降低血管壁弹性阻力。

②二氢吡啶类：

**地平。

适应症：

变异性心绞痛、冠心病心绞痛、外周血管疾病、高血压伴心率缓慢的首选；

老年收缩