心衰高血压AS与CHD归纳Word文件下载.docx
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以肺淤血及心排血量降低表现为主
[症状]
1、程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难——左心衰最早出现症状
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）
急性肺水肿——最严重形式
2、咳嗽、咳痰、咯血
3、乏力、疲倦、头昏、心慌
4、少尿及肾功能损害症状
[体征]
1、肺部湿性啰音
2、心脏体征（心脏扩大、奔马律、二闭杂音）
二、右心衰竭
以体循环淤血表现为主
1、消化道症状：
腹胀、纳差、恶心呕吐
——为右心衰最常见的症状
2、劳力性呼吸困难
1、水肿：
身体低垂位的对称性凹陷性水肿
2、颈静脉征：
颈静脉怒张、
肝颈静脉反流征阳性为特征性体征
3、肝大
4、心脏体征:
右心扩大、三闭杂音
三、全心衰竭——右心衰继发于左心衰而形成的全心衰
当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻
扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征
辅助检查
（一）实验室检查
利钠肽（BNP）——诊断、评估的重要指标；
肌钙蛋白；
常规检查
（二）心电图
（三）影像学检查
X线——为确诊左心衰肺水肿的主要依据
超声心电图——诊断心衰最主要的仪器检查
放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影
（四）创性血流动力学检查
心脏指数（CI）（>
2.5L/min.m2）；
肺小动脉楔压（PCWP）（<
12mmHg）
（五）心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg）、无氧阈值
诊断
综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断
鉴别诊断
1、急性支气管哮喘——VS心源性哮喘
心源性哮喘
支气管哮喘
病史
老年人多见
有心脏病史（高血压、心梗等）
青年人多见
有过敏史
症状
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解
严重时咳白色或粉红色泡沫痰
冬春季易发
咳白色粘痰
体征
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X线检查
心脏大肺淤血
心脏正常，肺气肿征
治疗
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
2、心包积液、缩窄性心包炎；
肝硬化腹水伴下肢水肿——VS右心衰
※非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征
治疗
一、一般治疗
1、生活方式管理——患者教育、体重管理、饮食管理
2、休息与活动
3、病因治疗——治疗原发病；
消除诱因
二、药物治疗
1、利尿剂：
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂
2、RASS抑制剂：
ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂
3、β受体阻滞剂：
美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
4、正性肌力药：
洋地黄类、非洋地黄类
5、扩血管药物
三、非药物治疗
1、心脏再同步化治疗（CRT）2、左室辅助装置（LVAD）
3、心脏移植：
治疗顽固性心衰的最终治疗方法4、细胞替代治疗
四、舒张性心力衰竭的治疗
1、积极寻找并治疗基础病因
2、降低肺静脉压
3、β受体阻滞剂
4、钙通道阻滞剂
5、ACEI/ARB
6、尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导
7、无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药
急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。
Killip分级
无心力衰竭。
Ⅱ级：
有左心衰竭的症状与体征，肺部罗音<
50%肺野。
急性肺水肿，肺部罗音>
Ⅳ级：
心源性休克
症状：
突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位；
面色灰白、发绀、大汗、烦躁；
咳嗽、咳粉红色泡沫痰；
神志模糊
体征：
血压一度升高、血压降低；
两肺布满湿性罗音和哮鸣音；
心率快、心音低、奔马律
①体位：
患者取双腿下垂坐位
②吸氧：
50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧
③救治准备
④吗啡：
5-10mgiv
⑤快速利尿：
速尿20-40mgiv
⑥血管扩张剂
硝普钠12.5-25g/minivdrip
硝酸甘油10g/minivdrip开始
酚妥拉明0.1mg/minivdrip开始
⑦正性肌力或升压药物：
毛花苷丙,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲肾上腺
⑧氨茶碱、地塞米松
⑨其他措施（IABP、病因治疗）
AS与CHD
1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病机制
2、掌握各种冠心病的临床表现、诊断、鉴别诊断和防治方法。
掌握内容：
冠心病分型。
心绞痛症状、分型和治疗。
心肌梗死的临床表现、心电图、冠状动脉造影表现和治疗。
熟悉内容：
心肌梗死的实验室检查、鉴别诊断和并发症。
无症状性冠心病，缺血性心肌病型冠心病诊断及治疗.
动脉粥样硬化治疗。
了解内容：
动脉粥样硬化的病因、发病机制、病理、病理生理和临床表现。
缺血性心脏病的命名和诊断标准。
动脉粥样硬化
病因和发病情况
尚未确定，多病因，多因素不同环节共同作用：
遗传为基础
危险因素：
年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟
（最重要因素）
次要危险因素：
肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史等
发病机制
内皮损伤反应学说
各种危险因素→损伤内膜→炎症－纤维增生性反应：
内皮细胞、白细胞活化→黏附分子表达增加→单核细胞黏附于内皮并移入内膜下→巨噬细胞→吞噬氧化低密度脂蛋白→泡沫细胞→形成动脉粥样硬化最早的病变－脂质条纹→演变成纤维脂肪斑块
内膜内皮细胞间连续性中断→内膜下组织暴露→血小板活化→附壁血栓
→细胞因子释放增多→平滑肌细胞增值
病理解剖和病理生理
病理：
脂质点、脂质斑块、斑块前期、粥样斑块、纤维粥样斑块、复合病变
（特征性病变）
病生：
①动脉弹性减低
②管腔狭窄或闭塞
分类和分期
无症状期（亚临床期）——缺血期——坏死期——纤维化期
有关器官受累后出现的症状
实验室检查
早期缺乏特异性
冠脉造影为最直接的诊断方法
防治
（一）一般防治措施
合理的膳食、提倡戒烟限酒、适当的锻炼、合理安排工作和生活、
控制危险因素（高血压、糖尿病、血脂异常等）
（二）药物治疗
调整血脂药物：
他汀类、贝特类
抗血小板药：
阿司匹林
溶血栓和抗凝药：
抗缺血：
β-Blocker
（3）介入和外科治疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病
分型
①隐匿性（无症状性）冠心病：
无症状，但有心肌缺血的客观证据
②心绞痛：
呈典型的心绞痛发作特征
③心肌梗死：
冠脉闭塞所致心肌坏死
④缺血性心肌病：
反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，
主要表现为心力衰竭和心律失常
⑤猝死：
心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
无症状性心肌缺血
缺血性心肌病
心绞痛慢性冠脉病CAD
稳定型
不稳定型
心肌梗死
非ST段抬高急性冠脉综合症ACS
ST段抬高
猝死
机制
心肌氧供与氧耗失衡
稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）
定义：
在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征
冠状动脉狭窄+心肌负荷的增加
发作性胸痛
部位：
胸骨体之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射
性质：
压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感
诱因：
劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间：
3～5min，不少于1min、不超过30min
缓解方法：
休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
（阵发性的胸骨后压榨性疼痛，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失）
面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
1、实验室检查
2、心电图：
——最常用的检查方法
静息心电图：
多无异常
发作时心电图：
ST段压低≧0.05mV，可由T波倒置
运动心电图：
ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上
动态心电图：
3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min
3、放射性核素检查
4、UCG：
UCG局限性室壁运动异常提示冠心病
5、CTA/MRI:
状动脉二维或三维重建：
提供参考
6、冠状动脉造影：
诊断和治疗——“金标准”
7、IVUS/OCT/FFR
典型症状+年龄、危险因素+除外其他原因+（心电图、冠脉CTA、冠脉造影）
根据加拿大心血管病学会心绞痛严重程度分级：
（CCS分级）
一般体力活动时不受限
一般体力活动时轻度受限
一般体力活动时明显受限
静息状态下可发生心绞痛
①急性心肌梗死：
程度更严重、心电图动态演变、心肌坏死标志物增高等
②其他疾病引起的心绞痛：
严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全所致冠脉口狭窄或闭塞
肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
③肋间神经痛、肋软骨炎
④心脏神经官能症
⑤消化系统疾病：
如反流性食管炎
发作期
①休息：
立即停止体力活动，必要时给予镇静吸氧
②药物治疗：
使用作用较快的硝酸酯制剂：
硝酸甘油、消心痛
（扩张冠状动脉→心肌供血↑；
扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓）
缓解期
1、生活方式的调整
2、药物治疗
①改善缺血、减轻症状的药物
β-B：
HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓；
劳力型心绞痛首选
硝酸酯类制剂：
基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉
钙通道阻滞剂：
抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；
扩张冠状A→增加心肌血供；
变异型心绞痛首选
②预防心梗，改善预后的药物
抑制血小板聚集：
aspirin
抗凝治疗：
改善微循环，预防血栓形成
调脂治疗（他汀类）：
降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块
ACEI、ARB
3、血管重建治疗
介入治疗：
PTCA—再通、支架植入术
外科手术：
冠状动脉搭桥术（CABG）
急性冠脉综合征（ACS）
ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA、NSTEMI、STEMEI
病理基础：
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内血栓形成
UA与NSTEMI
不稳定型心绞痛——劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）
UA分类
静息型心绞痛——休息时
单纯型心绞痛——CCSⅢ级
恶化型心绞痛——劳力性心绞痛加重而来
继发性UA——心绞痛发作时又明显的诱发因素，如感染、甲亢；
低血压；
贫血
变异型心绞痛——为UA的特殊类型，特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段
动态改变（抬高），其发病机制为冠脉痉挛
发生机制：
不稳定样动脉粥斑块破裂或糜烂基础上，血小板聚集、并发血栓形成、
冠脉痉挛、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供血减少和缺血加重。
症状
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似但具有以下特点之一：
1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、
诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解
2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发
3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
体征——一过性第三、第四心音，一过性收缩期杂音
1、心电图
发作时一过性ST段（抬高或压低）、T波（低平或倒置）改变
随心绞痛缓解而消失
※若心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI
2、连续心电监护
3、冠脉造影和其他侵入性检查
4、心脏标志物检查
5、其他
诊断、鉴别诊断
典型的心绞痛症状、
典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低、T波倒置）
以及心肌损伤标记物测定，可作诊断。
鉴别诊断同稳定型心绞痛
（一）治疗原则
两个目的：
即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡、心梗或再心梗）
治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗
（二）一般治疗
卧床休息、镇静、吸氧、处理原发病等
（三）药物治疗
抗心肌缺血药：
硝酸酯类、β-B、钙通道阻滞剂
抗血小板、抗凝、调脂、ACEI或ARB
（四）冠脉血运重建术
介入治疗、外科手术（CABG）
预防
※二级预防
A—Aspirin，ACEI
B—β-Blocker，Bloodpressurecontrol
C—Cholesterollowing，Cigarettequiting
D—Diabetescontrol，Diet
E—Exercise，Education
急性ST段抬高型心肌梗死
为急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致
病因和发病机制
冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断
→心肌持久缺血达20~30分钟以上，即可发生AMI
不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，
使冠状动脉完全闭塞
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
①6Am～12Am交感活性增加时②饱餐；
③重体力活动，情绪激动或用力大便；
④休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者，可致严重心律失常、休克、心力衰竭
病理
1、冠状动脉病变
AS+闭塞性血栓（96%）
2、心肌病变
冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死，1～2小时绝大部分呈凝固性坏死，
以后肌溶解→肉芽形成
※Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）常见
继发性病理变化：
心室破裂或室壁瘤形成
陈旧性或愈合性心肌梗死：
坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合
病理生理
①血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常
②心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
③泵衰竭——心源性休克、急性肺水肿
X6
（一）先兆：
新发心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
（二）症状：
①疼痛——最先出现
多发于清晨，安静时；
程度重，时间长，休息或含化硝酸甘油不能缓解
部分为上腹痛，部分放射到下颌、颈部、背部上方
②全身症状：
24-48小时后出现发热、心动过速、WBC增高和血沉增快
③胃肠道症状：
恶心、呕吐、上腹胀痛
④心律失常：
室性心律失常最多见，尤其是室性早搏、室颤（前壁MI多见）
（75-95%）房室传导阻滞、束支传导阻滞（下壁Mi多见）
⑤低血压和休克：
疼痛期间的低血压未必是休克
（20%）休克多为心源性，为心肌广泛坏死>
40%，排血量急剧下降所致
⑥心力衰竭：
主要是急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿，随后右心衰竭
（32%～48%）
※AMI所致心衰Killip分级
Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克
（三）体征
心脏体征:
心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；
第一心音减弱；
可出现第四心音奔马律；
心包摩擦音；
收缩期杂音
血压：
一般都降低，高血压者可能不再恢复
其他：
可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
实验室和其他检查
（一）心电图
1、特征性改变
无Q波心肌梗死者
无病理性Q波
相应导联ST段压低≥0.1mV
有Q波心肌梗死者
1.病理性Q波
2.ST段抬高,呈弓背向上型
3.T波倒置
2、动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期起病数小时内无/高大T波
急性期数小时～2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波
亚急性期数日～2周左右ST段逐渐回到基线T平、倒
慢性期数周～数月“冠状T”形成
3、定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁V1～V6—广泛前壁
II、III、aVF—下壁V5～V6—前侧壁
V1～V3—前间壁V7～V9—正后壁
V3～V5—局限前壁V3R～V5R—右室
（二）实验室检查
1、一般化验检查：
起病24-48小时后白细胞增多，血沉加快
2、血清心肌坏死标记物增高
Mb——出现最早
CK-MB
血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）——特异性强
（肌钙蛋白在起病后3-4小时后升高，
TnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常
TnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常）
（三）超声心动图
（四）放射性核素
典型临床表现+特征性心电图+实验室检查
鉴别诊断
X5
①心绞痛
②急性心包炎
③急性肺动脉栓塞
④急腹症
⑤急性主动脉夹层
心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位
胸骨上、中段后
可稍低或上腹部
2、性质
压榨样或窒息性
更剧烈
3、诱因
劳力、情绪激动
不常有
4、时限
短、15分内
长、数小时或1-2天
5、频率
频繁发作
不频繁
6、NTG（硝酸甘油）疗效
显著
无效
气喘、肺水肿
极少
常有
血压
升高或无改变
常降低，甚至休克
心包摩擦音
无
坏死物质吸收表现
1、发热
2、WBC增加（嗜酸性粒细胞减少）
3、ESR增快
4、心肌坏死标记物
有
心电图改变
无，或暂时性ST-T改变极少
特征性和动态性改变
并发症
①乳头肌功能失调或断裂——高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全
②心脏破裂少见，多为心室游离壁破裂导致心包填塞，偶尔为室间隔破裂
③栓塞1~6%，左室附壁血栓脱落
④心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI，可致心力衰竭和心律失常
⑤心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛症状
治疗x7
原则
①挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
②保护和维持心脏功能③及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症
（一）监护和一般治疗:
休息、吸氧、监测、护理
（2）解除疼痛:
心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的方法，
但在这之前可选用药物尽快解除疼痛，如度冷丁/吗啡；
硝酸制剂
（三）消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死
VPBs/VT：
Lidocaine立即iv；
Vf:
非同步直流电除颤
缓慢性心律失常:
Atropine/起搏
（四）控制低血压、休克补液/升压药/扩血管药
（五）治疗心力衰竭
（六）心肌再灌注疗法
原则：
尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能
方法：
1.溶栓治疗
对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早（30分钟内）接受溶栓治疗
※适应证
①病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁
②年龄虽>
75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者
③发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者
※禁忌证——有出血倾向
①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡
⑦血压>
200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病
※常用药物及用法
①尿激酶②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）
※再通指标
①2h内抬高的ST段迅速回降>
50%
②胸痛2h内迅速缓解或消失
③2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）
④血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内
2.介入治疗（PCI）
以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的
经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架植入术
3、紧急冠脉旁路搭桥术
（七）抗血小板治疗；
抗凝治疗；
ACEI或ARB；
调脂治疗
冠状动脉疾病的其他表现形式
一、血管痉挛性心绞痛（变异型心绞痛）
休息时发作，下半夜~清晨，常有一过性ST改变，由冠脉一过性痉挛所致
长时间可致AMI、室性心律失常、猝死
治疗：
钙通道阻制剂、硝酸酯类、控制危险因素
二、无症状性心肌缺血（亦称隐匿型冠心病）
可能的原因：
有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高
虽无症状但存在心肌缺血，有可能突然恶化为AP/AMI
需冠脉造影明确诊断
需鉴别：
自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病
3、X综合征
有心绞痛典型症状，可检测或诱发ST下移，但冠状动脉造影正常
原因：
存在微血管灌注障碍、植物神经功能失调
治疗：
Β阻制剂/硝酸酯类/钙
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