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心内科主治医师考试整理资料

心血管内科

考纲

五、心力衰竭(掌握):

病因和病理生理;

六、高血压病(掌握):

常见病因和降压药物应用;

七、冠心病(掌握):

(1)心绞痛的发病机制;

(2)急性心肌梗死的发病机制;

八、心脏瓣膜病(掌握):

病因;

九、心律失常(了解):

心律失常药物的作用机制。

相关专业知识

1、心力衰竭(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

2、高血压病(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点

3、冠心病(掌握)

(1)危险因素;

(2)分型;(3)辅助检查;(4)心电图和血清心肌酶学改变;(5)治疗要点

4、心脏瓣膜病(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)X线和超声心动图检查;(4)治疗要点

5、心律失常(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)心电图表现;(4)治疗要点

6、心肌疾病(掌握)

(1)临床症状;

(2)诊断要点;(3)X线、心电图和超声心动图检查;(4)治疗要点

心力衰竭

★病例题:

①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全

②颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全

③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+左心扩大=左心衰

④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加)+胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰

一、病因与诱因

①心力衰竭是出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,因此心力衰竭又称充血性心力衰竭;无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血;心力衰竭早期由于心肌收缩代偿,心排出量可维持在正常范围内。

②舒张期心力衰竭:

左室充盈受损,使肺静脉压增高,回流受阻而导致肺循环淤血,见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。

舒张性心衰一般先于或同时与收缩功能障碍出现,不会晚于收缩功能障碍出现,心搏出量降低,但代表收缩功能的射血分数(LVEF)可正常。

临床特点:

心肌肥厚;心腔大小正常;左心室射血分数正常;左室舒张期充盈降低;左室舒张末压力增高(A峰>E峰)。

1、基本病因:

记忆:

前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。

(1)原发性心肌损害:

缺血性心肌损害(冠心病、心肌梗死)我国心力衰竭最常见的病因。

(2)后负荷(压力负荷)增加:

动脉压力增高。

(收压后);

如高血压、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压(右心室后负荷)。

☞记忆:

后夫(后负荷)提刀(高血压)宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊

记忆:

落后了就有压力了,就是狭窄+压力增加。

(3)前负荷(容量负荷)增加(前途无量)

1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全

2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。

3)高动力循环(全身循环血容量增多)如慢性贫血,甲亢等。

☞记忆:

关(关闭不全)心(先心病)前(前负荷)夫评(贫血)价(甲亢)

★解题注意:

心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当,都指前负荷。

解题思路:

腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉

2诱因:

感染、心律失常(房颤)和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。

呼吸道感染是心力衰竭最常见,最重要的诱因。

3、发病的基本机制:

心室重构,是导致心力衰竭发病和死亡的直接原因。

▲注:

①冠心病、心梗是心衰最常见原因;②冠状动脉硬化是心梗最常见原因;

③呼吸道感染最常见、最重要的诱因;④房颤诱发心衰最重要的心律失常。

★概念:

⑴前负荷和后负荷。

前负荷

后负荷

定义

心肌收缩前所负载的负荷

心肌开始收缩时所遇到的负荷

类型

心室舒张末期压(心室舒张末期容积、心房内压力)

大动脉压

影响因素

静脉回心血量、射血后心室内剩余血量

动脉血压

调节途径

异长调节

异长调节+等长调节

⑵心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关,与心房大小、动脉血压无关。

⑶全身血管阻力由动脉口径决定;静脉系统容纳全身60~70%的循环血量;肾血流量为心排出量的20%。

二、病理生理

(一)收缩功能不全

代偿机制

Frank-starling机制

增加前负荷→回心血量↑→心脏作功增高。

(异长调节)

心肌肥厚、心肌重塑

克服后负荷阻力(心肌细胞数量不增加)

交感-肾素-血管紧张素↑

交感神经兴奋→去甲肾上腺素↑、ADH、醛固酮(保钠保水排钾排氢排氯)注意:

不是迷走神经兴奋(负性变)

心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)↑

增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。

排钠排水,利尿,扩血管。

评定心衰进程和判断预后的指标。

★收缩性心力衰竭:

收缩末期心室容量减小、射血分数降低、代偿性心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。

(二)舒张功能不全:

主动舒张功能障碍;心室肌顺应性下降,心室充盈障碍。

三、心衰分类及分级

1、心衰的分类

急性(以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿)、慢性

左心衰(肺循环淤血)、右心衰(体循环淤血)、全心衰

低排出量型、高排出量型——最常考

收缩期、舒张期

无症状心衰、充血性心衰——最常考

★知识点:

⑴高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠;低排出量型心衰常见于心肌病,心脏瓣膜病。

⑵无症状心衰是左室已有功能不全,射血分数(LVEF)降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。

无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果,因此有神经内分泌激活。

⑶脚气病:

小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量↑、排出量↑。

2、心衰的发展阶段分级:

阶段A:

有心力衰竭危险(如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物),无心脏结构性病变。

阶段B:

有心脏结构性病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。

阶段C:

有心力衰竭症状并有心脏结构病变。

阶段D:

终末期病人,难治性心力衰竭。

3、心衰的分度—6分钟步行试验:

评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。

平直的走廊,快走6分钟的步行距离。

轻度心衰:

行走距离426~550m;中度心衰:

150~425m;重度心衰:

<150m。

三、心功能分级(难点)

1、泵衰竭Killip分级(用于急性心梗):

记忆:

有急性心梗的就要快(K)抢救,为Killip。

Ⅰ级:

无肺部啰音和第三心音;

Ⅱ级:

肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭;(两肺底)

Ⅲ级:

肺部啰音>1/2(急性肺水肿);(两肺满布)

Ⅳ级:

心源性休克(血压小于90/60mmHg)

Killip分级记忆:

1无2啰半;3肿4休克;

注意:

心梗的临床表现:

疼痛是心梗最早、最突出的症状。

必须有这个症状。

2、用NYHA分级(用于心衰无心梗):

美国纽约心脏病学会

记忆:

没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。

Ⅰ级:

【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。

Ⅱ级(心衰Ⅰ度):

【快速走路、爬楼梯】日常活动产生气促等不适,休息正常。

Ⅲ级(心衰Ⅱ度):

【走路】小于日常活动就产生不适。

Ⅳ级(心衰Ⅲ度):

【在底楼喘气】休息时就有不适。

NYHA分级记忆:

1无2轻3明显;4级不动也困难(不能平卧)

四、慢性心力衰竭

(一)临床表现

1、左心衰:

●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难(常考点)

症状:

主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。

临床表现:

3大临床表现

1)呼吸困难:

劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)→急性肺水肿(咳粉红色泡沫痰)。

劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。

随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘),可自行缓解。

2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)

3)两肺底湿啰音和喘鸣音:

两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音,并随体位变化而改变;

心脏听诊可闻及

肺动脉第二心音(P2)亢进;A1不可能亢进。

舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)

注:

心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史,禁用肾上腺素;

支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸);

氨茶碱两者都可用。

左心衰的病人一般有高血压病史,因为有体循环高压。

高血压引起的急性左心衰首选硝普钠(考点)

急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2、右心衰:

最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全

(1)症状:

主要是体循环淤血的表现。

主要器官:

肝、脾、胃肠道。

消化道淤血:

食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

(2)体征:

肝颈静脉回流征阳性(特征性),颈静脉充盈或怒张(最常见的疾病是三尖瓣关闭不全);

下垂性对称性凹陷水肿(双下肢脚踝最常见);

右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。

★记忆:

⑴右心衰的体征:

三水两大及其他。

三水:

水肿、胸水、腹水两大:

肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他:

右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。

⑵右心衰和肝硬化的主要鉴别点:

颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。

右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。

⑶双下肢水肿的病因:

右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。

鉴别:

体循环淤血(关闭不全,心脏泵血差,造成血不动,形成体循环淤血):

右心衰

体循环高压(高压,使左心的血射不出去,造成左心衰):

左心衰

3、全心衰:

左心衰+右心衰=全心衰

左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。

继发于左心衰而形成的全心衰,左心衰肺淤血的症状减轻,要考虑并发右心衰。

胸腔积液更多见于全心衰时,以双侧多见,如为单侧则以右侧更为多见,可能与右膈下肝淤血有关。

★鉴别诊断:

心源性哮喘

支气管哮喘

病史

老年人多见

有高血压、慢性心瓣膜病病史

青年人多见

有过敏史

症状

常在夜间发生,必须坐起,

粉红色泡沫痰

冬春季易发,可平卧

咳白色粘痰后可缓解呼吸困难

体征

心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音

心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸

X线检查

心脏大肺淤血

心脏正常,肺气肿征

治疗

强心利尿扩管有效

氨茶碱、激素

★知识点:

交替脉(指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象,以坐位时明显,往往提示左心功能不全)—左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病;

奇脉(吸气时脉搏显著减弱或消失,又称吸停脉。

多由于心包腔内压力升高)—大量心包积液、右心衰(合并心包积液)、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘;

水冲脉(紧握病人手腕掌面,将其手臂过头,则有明显的急促有力的冲击感。

系脉压差增大所致)—甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。

五、实验室检查

X线:

肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。

对未经治疗的患者,x线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。

肺淤血(特征性)—肺静脉压>25~30mmHg,可出现间质性肺炎(KerleyB线)

急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”。

肺动脉楔压(PCWP)是反映左心功能不全的最佳指标,正常6~12mmHg,左心衰时升高。

中心静脉压(CVP)正常6~12mmHg,右心衰时升高。

六、诊断:

心衰诊断首选超声心动图,用于心室的收缩和舒张。

1、收缩功能:

评价主要指标是射血分数(EF)。

☞正常左室射血分数(LVEF)>50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%

左室射血分数最准确的方法是:

心脏核素检查。

2、舒张功能:

评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆:

恩爱(E/A)舒服(舒张功能)】,【E早A晚】

☞心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,正常时E/A>1.2。

3、血浆脑利钠肽(BNP)测定:

有助于心衰诊断和预后判断,对未经治疗的患者,如其水平正常,则可排除心力衰竭的诊断。

,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

七、治疗:

(必考内容、难点)

1、首先控制感染。

2、药物治疗(●先利尿后强心)

(1)利尿剂:

首选。

改善症状最快的药物。

噻嗪类:

痛风和高血糖患者禁用(可引起高尿酸血症和高血糖)。

还可干扰血脂、胆固醇代谢。

作用部位远曲小管。

速尿(襻利尿药):

降低有效循环血量(容量下降),故减轻前负荷。

不良反应低血钾。

螺内酯(安体舒通):

保钾利尿,故高钾禁用。

【氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利(保钾)】

★高血压性心脏病导致舒张功能障碍,引起右心衰,首选利尿剂氢氯噻嗪。

房颤发作应控制心室率。

(2)血管扩张剂:

(钙离子拮抗剂不主张使用)

1)硝普钠、哌唑嗪:

同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。

(副作用氰化物中毒)

适应症:

①高血压引起的急性左心衰

②晚期心力衰竭患者。

起始剂量0.3ug/(Kg.min),最大不超过10ug/(Kg.min)。

最常见的副作用是低血压,要与多巴酚丁胺合用。

2)硝酸酯类(硝酸甘油):

主要扩张静脉和肺小动脉,降低前负荷。

初始滴速为10ug/min微克

3)硫氮唑酮、酚妥拉明:

主要扩张动脉,降低后负荷。

4)ACEI(普利家族):

降低死亡率,扩血管,抑制水、钠潴留,抑制交感张力,防止心室重塑。

小剂量开始。

ACEI类适应症:

1、心衰伴有高血糖;2、逆转心肌肥厚(左心室);3、慢性心衰患者。

禁忌症:

低血压;双肾动脉狭窄;无尿性肾衰竭(血肌酐>225umol/L);血钾>5.5mmol/L;妊娠哺乳期妇女。

记忆:

肾衰,肾窄,高钾,低压和孕妇

5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):

一般不引起咳嗽,可用于不能耐受ACEI的患者,替代ACEI治疗。

禁忌症:

对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

记忆歌诀:

二窄一梗阻(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻)

●(3)正性肌力药:

(洋地黄类)重点、难点、考点(心室率快速的房颤患者特别有效)

药理作用:

抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+升高、K+降低,Na+与Ca2+交换,使细胞内Ca2+升高,从而正性肌力、抑制传导(房室交界区自律性)、直接兴奋迷走神经。

地高辛(2.4ng/ml过量)、毛花苷C(西地兰)(速效):

心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷K(速效):

冠心病心衰。

疗效:

减少住院率,改善症状,提高运动耐量,但不能提高生存率。

1)适应症:

为减慢心室率药物,不能用于复律

①●心衰+房颤=洋地黄(西地兰);冠心病+房颤;心衰+窦性心动过速。

②●心衰+心脏扩大=洋地黄(西地兰)。

风心病心衰+房颤。

(舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好)

2)禁忌症:

(每年必考1分)

①预激合并房颤;

②二度或高度房室传导阻滞;

③病窦;

④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病;心包缩窄导致的心衰。

⑤单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;

⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大;

⑦洋地黄中毒或过敏时;

⑧血钾低于3.5mmol/L;

⑨心率低于60次/分。

记忆歌诀:

肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。

3)洋地黄中毒:

(必考点、死记)

用洋地黄期间心室率突然变得规整时(心率小于60,节律规整),应警惕中毒的可能,要立即停药。

诱发洋地黄中毒因素:

注射钙剂、长期服用噻嗪类利尿剂、同时服用利血平、同时服用阿司匹林。

①心律失常最常见的心电图表现:

●室早,其中室早二联率最常见

快速房性心律失常+房室传导阻滞最具特异性

⑴心率:

显著是窦性心动过缓,也可窦性行动过速;

⑵期前收缩:

最多见且最具诊断价值。

以室性期前收缩多见,可呈多发、多形或多源性;

⑶各种异位心律:

如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。

⑷各种传导阻滞:

以房室传导阻滞最多见,可以不完全性到完全性。

⑤肺心病心衰使用洋地黄,易容易中毒。

②胃肠道反应:

●厌食是最早表现

③中枢神经系统症状:

●黄视、绿视、视力模糊(黑朦)。

④心电图:

快速房性心律失常伴传导阻滞,伴有●ST-T改变鱼钩样改变(注:

只有鱼钩样改变时,不能说明任何问题,只能说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中毒,不用停药)

4)中毒处理:

①立即停用洋地黄;

②快速心律失常者:

血钾不低:

●利多卡因(室性心动过速—室早,室速)

●苯妥英钠(阵发性室性心动过速—室上性);

血钾低:

静脉补钾;(房室传导阻滞禁用)

③有房室传导阻滞、缓慢心律失常:

阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器;

④禁用电复律(易导致心室颤动,致命性)、人工起搏。

(4)其他正性肌力药物:

1)多巴酚丁胺(β受体激动剂):

增加室性心律失常和死亡率。

2)米力农:

有增加心脏猝死的可能性,短期用于难治性心衰,不宜长期用。

(5)β阻滞剂:

美托洛尔(洛尔家族)虽负性肌力,抑制交感神经兴奋。

但能提高运动耐量、降低死亡率。

①起始和治疗期间,必须强调“体重恒定”,即无明显液体潴留,且利尿剂已维持在最合适的剂量。

尤其是扩张型心肌病并发的心衰,不但能控制心衰而且能延长患者存活时间,降低致残率、住院率、减少心室重构。

②副作用及禁忌症:

急性心衰禁用。

●抑制心肌(心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用):

能使心力衰竭恶化,心衰有症状者不能用,

目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔:

心衰稳定后,从小剂量来时症状,改善在用药2~3个月后出现。

●禁忌症:

支气管痉挛性疾病。

如COPD、支气管哮喘(诱发哮喘)。

★记忆:

①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物—硝酸酯类。

②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用—钙通道拮抗剂。

③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用—血管紧张素转换抑制剂。

④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物—洋地黄。

⑤能抑制心室重构—ACEI、β阻滞剂。

★β受体激动剂:

多巴酚丁胺;β受体阻滞剂:

倍他乐克;α受体阻滞剂:

酚妥拉明。

三、顽固性心衰的定义及对策

1、定义:

顽固性心衰又称难治性心衰,是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂,以及利尿剂和洋地黄系统治疗,症状仍不能缓解。

2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因、设法纠正。

⑾舒张性心力衰竭的治疗

机制

主动舒张功能障碍——Ca2+不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外

心肌肥厚——顺应性降低、充盈障碍

典型病例

原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病

检查

超声心动图——E峰≤A峰(最实用的判断舒张功能的方法)

治疗

β受体阻滞剂——改善心肌顺应性

钙通道阻滞剂——降低心肌细胞内钙浓度,改善舒张功能→肥厚型心肌病

ACEI——控制高血压、改善心肌构建→高血压、冠心病

硝酸酯类主要扩张小静脉,减轻前负荷,对逆转左室肥厚、改善舒张功能无效

无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物

五、急性心衰:

由心肌梗死引起(广泛前壁心肌梗死最常见);

急性左心衰的病因(最常伴发急性左心衰的疾病是急进性高血压)

破裂

急性广泛前壁心梗、室间隔破裂

穿孔

感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔

血压↑

恶性高血压、输液过多过快

临表

突发严重呼吸困难、端坐位、咳粉红色泡沫痰

急性右心衰的病因——少见,多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。

1、临床表现:

咳粉红色泡沫痰(急性肺水肿→左心衰,可以用吗啡),两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。

2、发病机制:

心脏收缩力突然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺毛细血管增高(并非小动脉)→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。

3、急性左心衰抢救措施:

(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。

四肢轮流结扎降低前负荷。

(2)高流量吸氧(10~20ml/min纯氧吸入)。

可用抗泡沫剂,用50%酒精代替。

(3)吗啡3~5mg静注,●是治疗急性肺水肿的最有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。

(4)呋塞米20~40mg静注,于2分钟内推完(最有效也是主要方法)。

(5)应用血管扩张剂:

◆硝普钠:

高血压引起的急性左心衰(常考点);

用硝普钠会引起低血压:

宜与多巴酚丁胺合用。

主要不良反应是氰化物中毒,连续使用不超过24h。

(6)急性心梗24小时内禁用洋地黄。

24小时后可以用。

西地兰适应症:

心衰加房颤;心衰加伴有心脏扩大。

(7)氨茶碱0.25g静滴,缓解支气管痉挛等。

3、ACEI的药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。

记忆歌诀:

端坐吸氧腿下垂,

强心(洋地黄)利尿(呋塞米20~40mg)打吗啡(吗啡3~5mg)

扩张血管硝普钠(高血压引起的急性左心衰)。

记住:

心衰+高血压=硝普钠(考点)

心源性休克

一、概念:

心脏在短时间内心排出量急剧降低导致各器官严重灌注不足,引起全身微循环障碍,出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。

二、病因:

1、急性心脏收缩力下降。

急性广泛前壁心肌梗死,重症心肌炎;

2、急性心脏充盈或搏血障碍。

大面积急性肺栓塞;

3、严重心律失常。

室扑、室颤;

4、心脏直视手术后。

三、诊断:

有基础病变存在,出现综合血压下降和周围循环障碍(四肢末梢发凉、脉搏细弱)。

心律失常

1、心脏传导系统:

窦房结,房室结,房室束,左右房室束支,蒲肯野纤维(传导最快),心室肌(无自律性),其中有一个部分出问题,导致心律失常。

正常心率起源于窦房结,称为窦性心律。

波形

代表的意义

临床正常值

P波

心房除极

≤0.12s,<0.25/0.20mV(肢/胸导联)

P形态

Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6向上,aVR向下

--

PR间期

心房开始去极到心室开始去极

0.12~0.20s

QRS波群

心室肌去极全过程

<0.12s,<1.0/2.5mV(V1/V5)

QRS波形

没有电轴偏移情况下,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上

--

QRS波幅

6个肢体导联≥0.5mV,6个胸导联≥0.8mV

否则为低电位

J点

QRS的终末与ST段起始的交点

一般在等电位上,可随ST移位

ST段

心室缓慢复极过程

任何导联下移≤0.05mV

V1~V2上移≤0.3mV;V3≤0.5mV

V4~V6上移≤0.1mV

T波

心室快速复极过程时的电位变化

振幅≥同导联R波的1/10

QT间期

心室肌去极和复极全过程。

长短与心率快慢有关

0.32~0.44s

U波

心室后继电位,产生机制不明

明显增高见于低K+

★记住心电图的一些正常值:

1、P波:

3×2.5格(半个大格);2、QRS波:

3×10/25格(2/5个大格)。

3、RR间距:

HR=1500/RR横格数。

正常(15~25横格)。

解题步骤:

1、心律整齐:

正常、窦速、窦缓、室上速;心室肥厚;心肌缺血、心梗;左右束支阻滞、一三度房室传导阻滞。

⑴P波、ST:

小三大五窦速缓,三五之间无异变;一度三度阻滞剂,缺血梗死ST;P波缺如室上速,心律整齐难不住。

⑵QRS:

V1和V5区分右和左,V1上为右,V5上为左;宽大是完束,高尖为室肥。

2、心律不齐:

房性(房早、房颤);室上速;室性(室早、室速、室颤);二度房室传导阻滞。

⑴P波、ST:

房早室早瞥一眼,室速室颤怪简单;房颤P波月亮弯,二度阻滞不难看。

一.病态窦房结综合征(SSS):

病窦=头晕、晕厥+心率<50次

1.持续而显著的窦性心动过缓<50次。

24动态心电图特征:

频发窦性静止6秒。

2.心动过缓-心动过速综合征(快慢综合征):

窦速和房性心律失常交替出

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