内科考试总结名解与问答心呼消Word下载.docx
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普通痰培养：
>
107/cfu或相同病菌105~106/cfu两次以上
支气管镜：
105cfu
支气管肺泡灌洗（BAL）：
104/cfu
防污染样本毛刷（PSB）：
103/cfu
（5）链球菌肺炎的诊断与治疗？
诊断：
a：
有前驱症状，如受凉，淋雨、醉酒等
b：
高热：
体温迅速升至39度以上，之前有寒战
c：
患侧胸痛，并可向肩腹部放射
d：
咳铁锈色痰
e：
急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，可由皮肤出血点与黄染
f：
WBC10~20x109/L，有中毒颗粒
g：
X线示肺实变体征，痰培养格兰染色有阳性链球菌
治疗：
青霉素类或头孢类或喹诺酮类抗生素，三天后复查
支持对症治疗，但不用解热药。
第二章：
肺脓肿
肺脓肿（lungabscess）：
肺组织坏死形成的脓腔，临床特征为高热、咳嗽与咳大量脓臭痰为特征。
胸部X线显示一个或多个的含气液平的空洞。
慢性肺脓肿：
急性肺脓肿治疗不彻底，引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3月以上称为慢性肺脓肿，脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织增厚。
（1）肺脓肿的诊断？
有吸入病史
b：
急性起病，寒战高热，体温大于39度，可有全身中毒症状。
咳大量脓臭痰。
c：
湿罗音，肺实变体征，支气管呼吸音与空瓮音，慢性肺脓肿常合并有杵状指。
d：
白细胞计数20~30x109/L，有中毒颗粒，明显核左移。
e：
早期X线为大片浓密模糊浸润阴影，脓肿形成后可出现透亮区与气液平面。
（2）肺脓肿的治疗？
吸入性的肺脓肿用青霉素类加甲硝唑治疗，血源性的肺脓肿用头孢类抗生素治疗，必要时用万古霉素。
时间为二至三个月。
（3）肺脓肿的手术指征？
病程超过三个月，内科治疗不缩小，或脓腔大于5cm以上者
大咯血内科治疗无效或危及生命
伴有支气管胸膜楼或脓胸经抽吸冲洗效果不佳者
支气管阻塞限制气道引流者。
第三章：
支气管扩张
支气管扩张（bronchiectasis）：
直径大于2mm的中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。
主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰，反复咯血。
患者多有童年麻疹、百日咳、支气管肺炎病史。
（1）支气管国扩张症的临床表现？
慢性咳嗽和大量浓痰，阵发性，多在起床和就寝后发生，多在100~400ml静置后分三层。
咯血：
大多数患者都具有反复咯血症状。
甚至是唯一症状（干性支扩）
肺部感染：
继发症状，常在同一肺段反复感染
体检可闻及肺部固定而持久的湿啰音，
X片可见蜂窝状或卷发状阴影。
（2）支气管扩张的治疗？
在有感染时用抗生素控制感染，常用青霉素，庆大霉素，阿米卡星。
体位引流，使用化痰药，促进痰液排出。
或者支气管镜吸引冲洗。
咯血的治疗：
卧床半流饮食，使用止血药物（垂体后叶素，酚黄乙胺（止血敏），氨甲苯酸（止血芳酸））或支气管镜介入治疗（去甲肾上腺素加冰盐水，Fogarty气囊压迫）
（3）支气管扩张的手术指征？
反复急性呼吸道感染或大量咯血者
病灶局限在一个肺叶（段）而症状明显者。
一个肺叶或相邻以两个肺段有明显病变者
年龄小于40岁，心肺功能良好者。
（4）咯血的主要病因有哪些？
有肺炎、支气管扩张、肺结核、肺血栓栓塞症、心力衰竭、风湿性心脏病、肺癌。
第四章：
呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratoryfailure）：
由各种急、慢性疾病引起的肺通气和肺换气功能障碍，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时，产生缺氧PaO2,<
60mmHg（7.98KPa）并伴有（不伴有）二氧化碳的潴留，引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。
如果PaCO2<
50mm（6.65）Hg,为
型，PaCO2>
50mmHg为
型。
肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：
由于缺氧和二氧化碳潴留造成的一系列神经精神侯群征象称为肺性脑病包口头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷和呼吸抑制。
发绀：
典型的缺氧表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇。
指甲出现发绀。
但当有某些疾病使动脉血中还原血红蛋白大于5g/L时，也会出现发绀的表现。
（1）呼吸衰竭的表现？
呼吸困难：
表现为节奏、节律和幅度的改变。
表明血氧饱和度低于90%
精神神经症状：
肺性脑病
循环系统紊乱：
心动过速、血压下降、心律失常、心搏停止
消化系统与泌尿系统受损：
氨基转移酶，肌酐升高，出现胃溃疡甚至穿孔。
f：
动脉血气分析：
PaO2,<
60mmHg（7.98KPa）并伴有PaCO2<
50mm（6.65）Hg,（
型，）PaCO2>
50mmHg（
型）
（2）呼吸衰竭的治疗？
保持气道通畅，从一般的清除分泌物到建立人工气道。
及时氧疗：
保证PaO2>
60mmHg（7.98KPa）,动脉血氧饱和度大于90%（吸氧浓度=21%+4x氧流量（L/min）%，氧流量不能大于7L）。
方法有鼻导管法，面罩法，呼吸机法。
使用呼吸兴奋剂，包括尼可刹米与多沙普仑。
对证支持治疗，包括抗感染，纠正酸碱失衡与电解质紊乱。
抗心律失常
第五章：
肺结核
肺结核（pulmonarytuberculosis）：
由人分枝杆菌或牛分支杆菌感染而引起的肺部的一系列病理病变，以增生性肉芽肿为多见，为传染疾病。
原发综合征：
原发性肺结核X片中可见结核原发灶、肿大的引流淋巴管和肿大的淋巴结组成的哑铃型特征，称为原发综合征。
Koch现象：
机体对结合分枝杆菌再感染和初感染所变现出的不同反应的现象。
郎汉斯巨细胞：
吞噬细胞吞噬分枝杆菌后体积变大，相互融合形成的多核细胞。
干酪样坏死：
干酪坏死病变镜检为红色无机构的颗粒状物，脂质多，肉眼观察微黄色，形似奶酪，故名，多见于细菌毒力强，感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况。
（1）结核病的基本病理变化和特点？
基本变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死；
特点是破坏与修复常同时进行。
（2）结核病的表现？
呼吸系统症状：
咳嗽、咳痰、咯血，胸痛和呼吸困难
全身症状：
午后低热，疲倦、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、女性可有月经不调。
体征：
由病变情况所定：
实变、空洞、积液。
实验室及器械检查：
影像学表现以及痰涂片、培养阳性。
PPD实验强阳性。
（3）急性粟粒性肺结核的胸片表现？
由肺尖至肺底的大小、密度、分布三均匀的结节影。
（4）PPD实验的诊断标准？
48~72小时后观察记录结果，测量硬结的平均直径，结果如下：
阴性：
硬结直径≤4mm。
弱阳性：
硬结直径在5~9mm之间。
阳性：
硬结直径在10~19mm之间.
强阳性硬结直径在≥20mm，或虽<
20mm但局部出现水泡和淋巴管炎。
（5）肺结核的初治与复治的判定？
初治为包含下列情况之一的患者：
尚未开始抗结核治疗的患者。
正进行标准化疗方案用药但未满疗程者。
不规则化疗未满一个月者。
复治为包含下列情况之一的患者：
初治失败的患者。
标准化疗方案用药满疗程但痰菌复阳者。
不规则化疗超过一个月者。
慢性排菌者。
（6）结核的治疗？
原则：
早期、规律、联合、全程、适量。
方法：
间歇化疗与顿服
药物：
异烟肼（INH）：
早期杀菌力最强，吸收迅速，脑脊液中浓度满意。
利福平（RFP）：
快速杀菌药，对C类菌群有特殊杀灭作用，服用后大小便，眼泪均为橘红色。
哌嗪酰胺（PZA）：
杀灭巨噬细胞内酸性环境中的的B菌群。
链霉素（SM）：
杀灭巨噬细胞外碱性环境中的分枝杆菌。
糖皮质激素：
在中毒症状严重时用，但要有强有力的抗结核治疗作为保证。
第六章：
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病（ChronicobstrctibepulmonanydiseaseCOPD）：
是一种不明原因的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，程进行性发展。
与肺部受有害气体颗粒的异常炎症反应有关。
肺气肿（pumonaryemphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性扩大。
全小叶型肺气肿：
呼吸性细支气管狭窄因其所属的终末肺组织，即肺泡管—肺泡囊即肺泡的扩张，特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
小叶中央型肺气肿：
终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致的远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，特点是扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央区。
慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）：
是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺动脉血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张和肥厚，般或不伴有右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
（1）COPD的临床表现？
症状：
起病缓慢，病程较长。
常有慢性咳嗽。
晨间明显，夜间有阵咳和排痰（白色黏液痰，感染时为脓性）。
在休息与日常活动感到气短。
桶装胸，呼吸变浅快，缩唇呼吸，语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音减低，呼气延长，感染时有湿啰音。
心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
FEV1/FVC减低，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<
70%及FEV1小于预计值的80%者，可断定为不完全可逆性气流受限。
肺总量、功能残气量和残气量增高，肺活量降低。
X片可见肺纹理增粗、紊乱或肺气肿表现。
血气检查有低氧血症、高碳酸血症等表现。
（2）慢性阻塞性肺病的临床分级？
零级：
有罹患COPD的危险因素，肺功能正常，有慢性咳痰、咳嗽症状。
一级：
FEV1/FVC<
70%,FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳痰、咳嗽症状。
二级：
70%,50%≤FEV1<
80%预计值，有或无慢性咳痰、咳嗽症状。
三级：
70%,30%≤FEV1<
50%预计值，有或无慢性咳痰、咳嗽症状。
四级：
70%,FEV1<
30%预计值，或FEV1<
50%但伴有慢性呼吸衰竭。
（3）COPD的并发症？
有慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。
（4）慢性阻塞性肺病的治疗？
稳定期：
戒烟并脱离污染环境
β2肾上腺素受体激动剂：
沙胺丁醇或特布他林。
祛痰药：
盐酸氨溴索
长期家庭氧疗（LTOT）：
每天大于十五小时。
提高机体免疫力
加重期：
大剂量β2肾上腺素受体激动剂雾化吸入
控制性吸氧：
通过鼻导管或面罩给氧，控制浓度在氧浓度控制在28-30%
选用敏感抗生素。
糖皮质激素的应用
其它支持治疗
第七章：
支气管哮喘
支气管哮喘（bronchialasthma）：
简称哮喘，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、上皮细胞、T细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，导致气道反应性增加，造成可逆的气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽症状。
常在夜间或清晨发作，可在治疗后或自行缓解。
速发性哮喘（IAR）：
吸入变应原的同时立即发生，经15-30分钟达到高峰，两小时后逐渐恢复正常。
迟发性哮喘（DAR）：
吸入变应原的六小时后发生，持续时间长，可达数天，临床症状表现重，长呈持续性表现，肺功能损害严重而持久。
气道高反应性（airwayhyperrseponsivenessAHR）：
表现为气道对各种刺激因子出现过强和过早的收缩反应。
寂静胸（silentchest）：
重症哮喘病人的哮鸣音消失的现象，表示病情危重。
（1）支气管哮喘的诊断标准是？
反复发作的的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。
发作时可闻及弥漫性的以呼气像为主的哮鸣音，呼气像延长。
上述症状可以自行或者经治疗后缓解
排除其他疾病所造成的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
支气管舒张实验、支气管激发试验或昼夜PEF变异率至少有一项阳性。
（2）哮喘的分期？
急性发作期：
喘息、气急、胸闷和咳嗽突然发生或加剧，常有呼吸困难或呼气流量降低，常因接触过敏原所致。
慢性持续期：
虽没有急性发作，但在相当的时期内出现症状。
缓解期：
症状体征消失，肺功能恢复到急性发作以前水平，并维持四周以上。
（3）哮喘的治疗原则？
快速缓解症状。
抗胆碱药物如异丙托锈胺，降低迷走神经兴奋性。
茶碱类药物，综合作用抗哮喘。
糖皮质激素，控制气道炎症。
是目前控制哮喘发作的最有效的药物。
（4）需要与支气管哮喘相鉴别的疾病是？
有心源性哮喘、变态反应性肺浸润、支气管肺癌、慢性喘息性支气管炎。
第八章：
肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolismPET）：
来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征。
肺出血—肾炎综合征（Goodpasture综合征）：
以肺弥漫性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。
病因不明，多认为与自身免疫有关。
肺梗死三联征：
指肺动脉栓塞时同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，三大症状，但仅见于不到30%的患者。
（1）下肢深静脉血栓形成（deepvenousthrombosisDVT）的症状？
主要表现为患肢肿胀，周经增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
双侧小腿周经相差>
1cm即考虑有临床意义。
第九章：
胸膜疾病
胸腔积液（pleuraleffusions）：
由于各种病理生理原因导致胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，导致胸膜腔内积存大量液体，称为胸腔积液。
气胸（pneumothorax）：
胸膜腔是不含气体的潜在的密闭的腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。
闭合性（单纯性）气胸：
胸膜裂口较小，随肺萎陷而闭合，空气不再继续进入胸膜腔，抽气后压力下降不复生。
交通性（开放性）气胸：
破裂口较大或两层胸膜间有粘连或牵拉，使破裂口持续开放，吸气呼吸时空气自由进出胸膜腔。
张力性（高压性）气胸：
破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时空气可进入胸膜腔，呼气时空气无法从胸膜腔出来，造成压力持续上升，肺脏受压，纵隔移位，影响心脏血液回流。
稳定型气胸：
气胸时患者呼吸<
24次/分，心率60~120次/分，血压正常，呼吸空气时SaO2>
90%并且说话连续成句者称为稳定型气胸。
Hamman征：
左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂声，称为Hamman征。
（1）漏出液与渗出液的鉴别？
答
积液
蛋白含量
比重
积液/血清蛋白比列
积液/血清LDH比列
漏出液
<
25g
1.106
0.5
0.6
渗出液
30g
1.108
（2）对于急性胸水患者，应该用那些急救措施？
吸氧、卧床、穿刺抽液并判断积液性质、治疗原发疾病。
第十章：
原发性支气管肺癌
原发性支气管肺癌（primarybronchogeniccarcinoma）：
肺肿瘤细胞源于支气管粘膜或腺体，常伴有区域性淋巴结和血行转移，早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞生物学特性有关。
中央型肺癌：
发生在段支气管至主支气管的癌肿，约占原发性支气管肺癌的3/4，以鳞状上皮细胞癌癌和小细胞微分化癌多见。
周围型肺癌：
发生在段支气管以下的癌肿，约占原发性支气管肺癌的1/4，以腺癌多见。
非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancerNSCLC）：
包括鳞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、类癌支气管腺体癌等。
小细胞肺癌（smallcelllungcancerSCLC）：
包括燕麦细胞型，中间细胞型。
复合燕麦细胞型。
具有内分泌和化学受体功能，可引起伴癌综合征。
Horner综合征：
癌肿长在肺尖部（肺上沟癌）压迫颈交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部胸壁皮肤无汗或少汗，或压迫臂丛神经造成以腋下为主，向上肢内侧放射的火灼样疼痛，以夜间为甚。
上腔静脉阻赛综合征：
各种原因使上腔静脉受到压迫，回流受阻，产生头面部、颈部、和上肢水肿，以及胸前部於血，和静脉曲张，可引起头痛头昏或眩晕。
伴癌综合征（paraneoplasticsyndrome）：
肺癌作用于其它系统引起的肺外表现，包括内分泌，神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变。
（1）肺癌的肺外表现有哪些？
杵状指（趾）与肥大性骨关节病、内分泌紊乱症状、神经肌肉综合征
第二部分循环系统
心力衰竭
充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：
由于各种心脏疾病导致的心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是心急收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现体循环（右心衰）和（或）肺循环（左心衰）於血的表现。
（1）主观评估心功能的分级？
Ι：
患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ：
心脏病患者的体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可时引起疲乏、心悸、、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ：
心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即可出现上述症状。
Ⅳ：
心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也会出现心衰的症状，体力活动后加剧。
（2）客观评估心功能的分级？
无心血管疾病的客观依据。
客观检查发现有轻度心血管疾病。
检查发现有中度心血管疾病依据。
有严重心血管疾病的表现。
（3）6分钟步行试验？
150m为重度心功能不全，150~425m为中度，426~550m为轻度心功能不全，>
550m者为正常。
（4）慢性心力衰竭的表现？
A：
左心衰竭：
以肺於血及心排血量降低表现为主。
轻微的劳力性呼吸困难—端坐呼吸—心源性哮喘—急性肺水肿。
咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫痰）、咯血（痰中带血）。
乏力、疲倦、头晕、心慌（心排血量不足，器官组织灌注量不足所致）
肝肾功能不全表现（少尿，肌酐，尿素氮，转氨酶升高）
肺部湿罗音。
心脏扩大，舒张中期奔马率，肺动脉第二心音亢进。
B：
右心衰竭：
以体静脉於血表现为主。
消化道症状：
胃肠道、肝脏於血引起腹胀、食欲不振、呕吐。
劳力性呼吸困难。
体征：
下肢对称性可凹陷性水肿，还可有胸腔积液，多为双侧或右侧。
肝脏肿大伴压痛，晚期可出现肝硬化和黄疸。
C：
全心衰竭：
就是前两者相加，但由于右心排血量降低，肺淤血体征往往不严重。
D：
实验室检查：
X线检查：
肺淤血与心脏扩大的影像学表现。
超声心动图：
EF值小于55%，E/A小于1.2
心—肺吸氧运动试验：
最大氧耗量>
20为正常16~20为轻度，10~15为中度，<
10为重度。
漂浮导管检查：
心指数<
2.5L/（min•m2）、PCWP>
12mmHg
（5）慢性心力衰竭的治疗？
a：
治疗原发疾病，消除诱因。
休息并限制钠盐摄入。
利尿剂的应用：
早期减低血容量，后期扩张血管，不良反应为电解质紊乱与高尿酸血症，代表药物有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯与氨苯蝶定。
ACEI与ARB的应用：
扩张血管，抵抗RAS系统的作用，逆转心机重构、保护肾脏功能，改善预后。
但双肾动脉狭窄，血肌酐升高明显与高血钾病人禁用。
代表药物有卡托普利，依那普利，缬沙坦、氯沙坦。
正性肌力药物：
洋地黄或西地兰，房颤患者更适用，不改善预后，但可明显改善症状，低钾时禁用。
β受体阻滞剂：
提高运动耐量，改善预后，代表药有比索洛尔，美托洛尔。
血管扩张药物，减轻心脏前负荷：
硝酸异山梨酯。
h：
醛固酮受体拮抗剂：
螺内酯，可以抑制心脏重构，改善预后。
（6）急性心力衰竭的治疗？
患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。
高流量或加压吸氧，并加入抗泡沫剂，如50%酒精。
吗啡静注，减少患者躁动耗氧，同时舒张小血管，减轻心脏负荷。
呋塞米静注利尿。
硝普钠，硝酸甘油扩张血管，减少回心血量。
保持收缩压100mmHG
洋地黄应用，正性肌力作用。
氨茶碱解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，作为辅助用药
急性症状缓解后，针对病因治疗。
（7）洋地黄中毒的临床表现？
各类心律失常：
以室性期前收缩最为常见，多为二联率；
非阵发性交界区心动过速；
房性期前收缩、心伴有传导阻滞房颤动及房室传导阻滞。
快速性房性心律失常又伴有传导阻滞使其特征性表现。
心电图ST—T段鱼钩样改变表明服用过洋地黄，不能代表中毒
胃肠道反应：
恶心、呕吐。
中枢神经症状：
视力模糊、黄视、倦怠（维持量给药法推广以来十分少见）
血药浓度测定：
地高辛浓度大于2.0g/L
心律失常
窦性停搏（sinuspause/sinusarrest）：
窦房结不能产
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