心电图超声介入Word下载.docx

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三个标准导联及三个加压单极肢导联中，每个导联r+s（或q+r）电压之和都<

心前导联r+s<

1.0mV,定为低电压。

可见于肺气肿、心包积液、粘液性水肿和肥胖正常人。

钟向转位：

受横面QRS向量环的影响，胸导联从V1～V6导联，R波逐渐升高，S波逐渐降低，V1的r／s<

l，V5的r／s>

1。

i顺钟向转位：

沿长轴发生顺钟向转位时，右室转向前、向左，则V3导联出现右室壁图形，呈rS型。

ii逆钟向转位：

沿长轴发生逆钟向转位时，左室转向前、向右，则V3导联出现左室壁图形，呈Rs型。

其临床意义

⑴时限、VAT延长：

常见于心室肥大，室内传导阻滞，预激综合征。

⑵电压增高：

常见于正常青年男性，心室肥大，预激综合征。

⑶电压降低：

常见于肺气肿，心包积液，心肌损害，水肿，正常肥胖健康人。

⑷异常Q波（时限、电压、形态异常）：

常见于肺心病，心肌病，心肌梗塞。

4.ST段：

下移（或称压低）：

任何导联均应<

0.05mV；

上移（或称抬高）：

肢导0.1mV；

V1～V3≤0.3mV；

V4～V6≤0.1mV。

临床意义：

⑴时限延长：

常见于低血钙（＞0.16s）。

⑵压低大于正常值：

常见于心肌缺血，心肌损害，心肌劳损，心动过速。

⑶抬高大于正常值：

常见于心肌损伤，急性心肌梗塞，急性心包炎。

5.T波：

一般T波与主波方向一致，Tv1可低平、双向、或倒置。

有时Tv2-3亦可倒置，但深度<

0.4mV；

成人TV5-6均应直立；

如Tv3倒置，则TV1-2也应倒置，如为直立，则为异常。

胸导联T波振幅在0.5～0.7mV，Tv2-4偶可高达1.5mV以上。

1.T波：

心室复波，代表心室快速复极的时间、电压变化。

2.电压：

在R波为主的导联中，T波不应小于同导联R波的1/10。

3.方向：

在R波为主的导联中，T波与R波同向。

4.形态：

T波上升支缓慢，下降支迅速，双支不对称；

顶光滑无切迹。

5.临床意义：

⑴T波低平（＜1/10R）、双向、双峰、倒置（与R波方向相反）：

常见于心肌缺血，低血钾等。

⑵T波高耸：

A.双肢对称，底窄，呈“帐篷状”。

常见于高血钾。

B.如T大于R，且与ST段连续抬高，见于早期心肌梗塞。

6.Q-T间期

QT间期：

为心室除极与心室复极的总时间。

代表心室肌电收缩的全过程。

*测量：

自QRS波群起点到T波的终点间的时距。

（包括QRS波时限、S-T段、T波时限）

1*正常值：

成年人心率60～100次/分时，Q-T间期为0.32-0.44s。

心率快，Q-T间期短;

心率慢，Q-T间期长。

2.临床意义：

⑴Q-T间期延长：

提示心肌缺血，心肌损害，药物影响（乙胺碘肤酮、奎尼丁）、或电解质紊乱（低血钾、

低血钙）。

⑵Q-T间期缩短：

见于高血钙，洋地黄效应，高血钾。

7.U波：

振幅小于同导联T波的振幅，正常值为0.05～0.2mV，方向与T波一致，以V3较清晰。

U波明显增高常见于低血钾，也可见于服用奎尼丁、洋地黄及肾上腺素等引起；

U波双向或倒置见于高血钾、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。

心肌梗塞

一、基本图形

（一）“缺血性”改变

若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；

若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；

若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。

（二）“损伤性”改变

1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。

2、内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低，外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形成单相曲线。

一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。

（三）“坏死性”改变

一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>

0.04s）、加深（>

同一导联1/4R波）。

二、心肌梗塞的图形演变及分期

心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。

发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）

急性心肌梗塞的图形演变

（一）早期（超急性期）：

见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）。

常为一过性，易被忽视，很难记录到。

①．巨大高耸T波；

②．ST段斜行抬高；

③．急性损伤后室内传导阻滞，R波增高，时间增高。

（二）急性期：

是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。

①．ST段抬高呈单向曲线；

②．坏死性Q波；

③．T波直立。

（三）近期：

见于梗塞后数周至数月。

①．抬高的ST段逐渐下降；

②．T波开始由直立转为倒置；

③．Q波逐渐加深。

（四）陈旧期：

常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。

①．部分病例Q波不变，约有13～21％的患者梗死性Q波逐渐减小或消失；

②．ST段回至基线，T波转为直立。

若合并慢性冠状动脉供血不足，则T波倒置不再转为直立。

三、心肌梗塞的定位诊断：

以“异常Q波”出现的导联为定位标准

心肌梗塞定位表

正常窦性心律：

冲动起源--窦房结

成人频率--60~100次/min

心电图特点：

窦性P波--Ⅰ、Ⅱ、AVF直立

aVR倒置

P-R间期--0.12~0.20s

期前收缩

房性期前收缩

房早起源于心房内（窦房结以外）任何部位

可见于：

正常人，约60%以上，随年龄增长而增加

各种器质性心脏病

【心电图检查】

1.提前出现的房性异位P'

波，其形态与窦性P波不同

2.P'

-R间期≥0.12s

3.“不完全性代偿间歇”（长于1个但短于2个窦性心动周期）

房性异位冲动侵犯窦房结，使之提前发出冲动所致

少数为“完全性代偿间歇”（等于两个窦性周期）

房早发生较晚、窦房结周围组织不应期延长

窦房结节律未被房早打乱之故

4.P'

波后QRS波群有三种可能：

①与窦性心律QRS波群相同

②宽阔畸形QRS波群--室内差异性传导

③P‘波后无QRS波群--“未下传的房早”

发生很早P’波（常重叠于前面T波上）不能下传心室

【治疗】

1.偶发、无症状房早一般无需治疗

功能性房早去除诱因后可以消失

2.发作频繁、症状明显或有器质性心脏病

尤其可触发室上速发作的房早

需选用Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物治疗

房室交界性期前收缩

交界性早搏起源于房室交界区--希斯束

（房室结本身不具有自律性）

此种期前收缩较少见：

器质性心脏病、洋地黄中毒 

通常无需治疗

早搏频繁、症状明显—

酌用抗心律失常药物治疗（参见“房早”）

【心电图检查】特征：

1.提前出现QRS波群形态与窦性相同，差异性传导时变形

2.交界性异位冲动

前向传导至心室--交界性早搏（QRS）

逆向传导至心房--“逆行性P'

波”：

P’Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，P’aVR直立

先到心房--位于QRS波群之前（P'

-R间期<

0.12s）

同时到达--位于~~~~~之中（P'

波隐藏不见）

后到心房--位于~~~~~之后（R-P'

间期<

0.20s）

3.多为完全性代偿间歇

室性期前收缩

/室性早搏/室早起源于心室，最常见心律失常，分：

单源性/多源性

单发/成对（连发）

联律（二、三、四联律…）

【病因】

正常人--------随年龄增长而增多

各种心脏病----冠心病、心肌病、心肌炎、风心病…

药物毒性反应--奎尼丁、洋地黄、三环抗抑郁药、肾上腺素…

电解质紊乱----低钾血症、低钙血症…

诱发因素------激动、疲劳、过度酒、烟、茶、咖啡…

1.提前出现宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s

2.QRS波群前无相关的P波

3.T波继发性改变--方向与QRS波群主波方向相反

4.多为“完全性代偿间歇”：

室早前后之窦性搏动之间期，等于两个窦性R-R间期之和

室早很少能逆传心房，窦房结发放冲动节律未被干扰所致

5.“室性并行心律”

室早与前QRS波群配对时间不恒定，室早间期有公约数

常有室性融合波

【治疗】决定治疗方针前，应首先明确：

1）原因--功能性或器质性

2）影响--血流动力学

3）预后--能否发展为严重室性心律失常

一、功能性室早

无器质性心脏病，对血流动力学无明显影响

--不会增加发生心脏性死亡的危险性

1）症状不明显者，不必使用药物治疗

2）心悸等症状明显，给予精神安慰镇静剂（地西泮）

3）去除诱发因素

4）必要时给予抗心律失常药物：

首选β受体阻滞剂/美西律

5）尽量避免使用不良反应较大的胺碘酮等药物

二、器质性室早

（一）急性心肌缺血之室早

急性心梗早期室早往往是室速或室颤先兆，尤其是：

频发室早（>

5次/min）多源性或多形性室早

成对室早室早落在前一个心搏T波上（RonT）

必须迅速给予抗心律失常药物：

利多卡因--首选，50~100mg（1mg/kg）静注，1~2min注完

无效时5~10min静注50mg，至室早消失或总量达

300mg为止。

有效后以2~4mg/min静脉持续滴注

普鲁卡因胺--100mg稀释后静注，5分钟1次

总量500~750mg，有效后2~6mg/min静脉持续滴注

心绞痛等引起的室早，参照上述治疗

心房颤动

/房颤心房发生350~600次/min不规则冲动

不协调心房乱颤成人最常见心律失常之一

快速房性心律失常：

房颤、房扑、房速

发病机制和病因上相似，有时可以互相转化

房颤发作可呈：

阵发性、持续性

快速房颤--心室率100~160次/min

缓慢房颤--心室率<

100次/min

阵发性房颤--正常人，情绪激动或运动后、心脏病

持续性房颤--最常见于心血管疾病：

风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、高血压性心脏病

甲亢性心脏病

肺心病、心肌病、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎

其他病因：

“特发性房颤”（原因不明）

低温麻醉、胸腔或心脏手术后、预激综合征

【临床表现】

一、症状轻重与心室率快慢有关

心室率接近正常且无器质性心脏病者--可无明显症状

心室率快时--心悸、胸闷与惊慌

房颤对血流动力学影响较大：

心排量下降、心、脑供血减少--心衰、心绞痛或晕厥

附壁血栓形成--左心房、心耳栓子易脱落

体循环动脉栓塞--脑栓塞最为常见

二、体征

①心律完全不规则，心音强弱不等心室率多快速

②脉搏短绌（脉搏次数少于心搏次数）

排血量少的心搏不能引起挠动脉搏动

心率愈快则脉搏短绌愈明显

【心电图检查】房颤心电图特征：

1.P波消失

代之以房颤波（f波）：

350~600次/min

大小不等、形态不一、间距不均

2.R-R间期绝对不等

3.QRS波群形态通常正常

室率过快，室内差异性传导--QRS增宽变形

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断

听诊：

心律完全不规则，S1强弱不等、脉搏短绌

确诊：

心电图

二、鉴别诊断

（一）心房扑动/房扑（atrialflutter）房扑/房颤：

1∶10~20

器质性心脏病多见，可为阵发性/持续性

持续时间较房颤为短，亦可数月或数年

不稳定倾向，可恢复窦律/进展为房颤

心电图--心房率通常为300次/min

心室率整齐或不齐（下传比例固定或不固定）

2∶1或4∶1下传—150次/min或75次/min，规整

1∶1下传—心室率显著增速，易诱发心衰

按压颈动脉窦能突然减慢心室率，停止按压又恢复

体格检查—快速颈静脉扑动、室率整齐或不齐

心脏传导阻滞

窦房阻滞

窦房结冲动，部分或全部不能到达心房

引起心房和心室1次或接连2次以上停搏

窦房结/周围组织缺血、炎症或退行性病变－急性心肌梗死、急性心肌炎、冠心病等

药物毒性作用--如洋地黄、奎尼丁

电解质紊乱--如高钾血症

迷走神经张力增高

Ⅰ°

SAB仅为窦房传导时间延长，心电图无法诊断

Ⅲ°

SABP波消失，出现逸搏心律，与窦性停搏无法区别

Ⅱ°

SAB心电图诊断：

一、Ⅱ°

Ⅰ型SAB

1.窦性P-P间距渐缩短，直至出现一个长间歇（长P-P间距）

2.长间歇前的P-P间距最短

3.最长的P-P间距小于最短P-P间距的2倍

二、Ⅱ°

Ⅱ型SAB

1.窦性心律中突然出现长的P-P间距

2.长P-P间距恰是原来窦性心律P-P间期的整倍数

【治疗】主要针对病因治疗

窦房阻滞偶尔发作、心室率正常者无需治疗

心动过缓伴明显症状者--阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素

反复发生心源性晕厥且药物治疗无效者—永久性按需型人工心脏起搏器

房室传导阻滞

冲动从心房传到心室的过程中，传导延迟或中断

按病因阻滞部位（房室结、房室束、束支系统内）分：

房室束分叉以上阻滞、房室束分叉以下阻滞

按阻滞程度分：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ°

-AVB

1.心脏器质性病变：

心肌炎症----病毒性心肌炎

缺血或坏死--如急性下壁或前壁心肌梗死

退行性变----原因不明心脏纤维支架、传导系统退行性变

损伤性改变--手术、先天性心脏病（如室缺）等

2.功能性改变：

3.电解质紊乱：

高血钾

药物毒性作用：

洋地黄等

【心电图检查】

一、Ⅰ°

AVB

每个P波后均有QRS波群

P-R间期--成人>

0.20s，老年人>

0.21s

AVB莫氏Ⅰ型（文氏型）、莫氏Ⅱ型

（一）Ⅱ°

Ⅰ型AVB（文氏型）

阻滞部位在房室结。

常见于：

急性下壁心梗、急性心肌炎和洋地黄中毒

典型文氏型心电图特征：

①P-R间斯逐渐延长，直至心室脱漏

脱漏后第一个P-R间期缩短，周而复始

②P-R间期净增量以第一个为最大，以后逐渐减少

③R-R间期逐渐缩短

④长R-R间距<

两个P-P间距之和

（小于部分恰等于P-R间期增量之和）

（二）Ⅱ°

Ⅱ型AVB心电图特征：

①P-R间期固定不变（可正常或延长）；

②数个P波之后有一个QRS波群脱漏，形成----

5∶4、4∶3、3∶2、2∶1、3∶1、4∶1等

不同比例之AVB

如果Ⅱ°

Ⅱ型AVB下传比例≥3∶1时

称为高度AVB

三、Ⅲ°

AVB心电图特征：

①P波与QRS波群，各自为政、互不相关--

呈“完全性房室分离”（房率>

室率）

②QRS波群形态、时限取决于阻滞部位：

阻滞在房室结，心室起搏点来自希-斯束分叉以上—

QRS波群正常，40~60次/min

阻滞在希-斯束分叉以下，心室起搏点来自心室内—

QRS波群宽大畸形，20~40次/min

三、Ⅱ°

Ⅱ型、Ⅲ°

AVB

室率过慢、伴血流动力学障碍、阿-斯综合征发作，积极治疗

（一）增快心率和促进传导的药物

拟交感神经药物--异丙肾上腺素片剂，舌下含服

症状明显、心室率<

40次/min，预防阿-斯综合征发作，可用：

异丙肾上腺素1~4μg/min持续静滴，室率维持60~70次/min

过量致室性心律失常，明显增快房率可使AVB加重

麻黄碱口服

阿托品希斯束分叉以上阻滞，静脉注射，提高心室率

（二）人工心脏起搏

症状明显、室率过缓、QRS波宽大畸形（希斯束分叉以下阻滞）

发生过心源性晕厥者--及时安装临时性或永久性心脏起搏器

室内传导阻滞

希斯束分叉以下部位的传导障碍，共同特征是QRS时限延长：

右束支传导阻滞（RBBB）左束支传导阻滞（LBBB）

左束支前分支阻滞（LAH）左束支后分支阻滞（LPH）

室内2支、3支阻滞末梢型室内传导阻滞

RBBB较常见（RB细长易受损），不一定有广泛心肌损害

病因--右心室负荷过重的心脏病：

房缺、二尖瓣狭窄、肺心病等。

冠心病、心肌炎。

不完全右束支传导阻滞（IRBBB）见于正常、青年人

右心室侧壁或肺动脉圆锥部分延期除极所

LBBB（LB较粗不易受损）常提示心肌弥漫性病变--

左心室负荷过重的心脏病：

冠心病、心肌病、主动脉瓣狭窄等

双侧束支/三支阻滞

主要病因为原因不明传导系统退行性变预后严重

一、右束支传导阻滞

（一）完全性右束支传导阻滞（CRBBB）心电图特征：

①QRS时限>

0.12s

②V1导联呈rsR'

型，V5、V6导联S波增宽

③T波与QRS波群主波方向相反

（二）不完性右束支传导阻滞（IRBBB）

QRS波群时限0.10~0.11s，余表现与CRBBB相同

二、左束支传导阻滞

（一）完全性左束支传导阻滞（CLBBB）心电图特征：

①QRS时限≥0.12s；

②V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，期前无q波；

③V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波型；

④T波与QRS主波方向相反。

（二）不完性左束支传导阻滞（ILBBB）

QRS波群时限0.10~0.11s，其余特征与CLBBB相同

三、左前分支阻滞（LAH）心电图表现特征：

①I、AVL导联呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型；

②额面QRS平均电轴-45°

~-90°

；

③QRS时限<

四、左后分支阻滞（LPH）心电图表现特征：

①I导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，且RⅢ>

RⅡ

②额面QRS平均电轴+90°

~+120°

0.12s

五、双侧束支、双分支与3分支阻滞

阻滞分支数目、程度、间歇发生等情况不同，不同心电图表现

六、末梢型室内传导阻滞

阻滞发生在浦肯野纤维末梢与心室肌交界水平，QRS≥0.12s

无左或右束支阻滞心电图表现，称为“室内传导阻滞”

见于弥漫性心肌病变

介入

介入放射学的基本概念及其优势

介入放射学是将医学影像学与临床医学融合与一体的一门新兴边缘学科，具有以医学影像设备为引导，集影像诊断与微创性治疗为一体的鲜明学科特点。

优势

1．可以远道施术

2．创伤轻微，容易耐受

3．可重复性强。

4．定位准确。

5．疗效高、见效快。

6．安全性好

7．可联合应用多种介入技术

8．方便与其他诊治手段联合应用

介入放射学的常用设备、器材

影像导向设备

电视透视.DSA.CT.MRI.B超

介入专用器材

穿刺针、导丝、导管、扩张管、导管鞘。

一般手术器材：

如刀片、止血钳等

选择性和超选择性血管插管技术的概念、意义

选择性血管插管技术——将导管选择性地插入主动脉的一级分支（或腔静脉的一级属支）如腹腔动脉、肾静脉内的介入技术。

超选择性血管插管技术——将导管插入二级或以上分支（或属支）如肝总动脉及其分支、髂内静脉及其属支的介入技术。

意义

是血管性介入技术的基础技术

关系到能否继续进行TAE、TAI、PTA等介入诊疗操作

关系到血管内介入诊疗操作的疗效及并发症，影响整个诊治操作的成败

经导管血管栓塞术（TAE）

将导管插入目标血管后，经导管注入能够引起血管暂时性或永久性阻塞的物质（即栓塞剂），从而达到治疗目的的介入技术，称为经导管血管栓塞术

TAE可实现以下目的：

1．各种实体性、富血管性肿瘤的术前和姑息性治疗

2．外伤性或产后大出血，急诊止血

3．难以控制的内脏出血如咯血、消化道出血等，可止血

4．动脉瘤、动静脉畸形、外伤性假性动脉瘤、动静脉瘘等，防止破裂出血、阻断异常分流

5．“内科性”内脏切除——如脾、肾，治脾亢、肾性高血压

6．实现血流重分配——如栓塞胃十二指肠动脉或一侧髂内动脉，改变内脏器官的血液供应模式，用以配合其他介入技术的成功完成。

禁忌证：

不能超选择性插管或靶动脉有重要器官附属支者

栓塞后可能造成某重要器官功能衰竭者

体质弱难以承受术后反应者

常用栓塞剂：

明胶海绵（Gelfoam，GF）成本低廉、可压缩、可剪裁、易注射、可被机体吸收而开通再次治疗通路

无水酒精液态、长效栓塞剂。

造成血管内膜损伤，血液蛋白质变性，形成凝固混合物

碘油有超液化碘油（Lp）和碘化油等，通常将碘油与化疗药物混合成乳剂，为一种远端栓塞剂

不锈钢圈由不锈钢丝缠绕而成，多规格，属长效、近端栓塞剂

聚乙烯醇（PVA）无毒、组织相容性好，属长效栓塞剂

其他药物微囊或微球、组织粘合剂、可脱球囊等

栓塞剂的释放方法

定位法基本方法

流控法为常用方法

肿瘤血管丰富有较高的血流速度，将产生虹吸作用，栓塞剂被优先进入肿瘤血管

阻控法将导管楔入或用球囊阻塞目标血管的近端，再注入栓塞剂主要用于某些液态栓塞剂的释放

防栓塞剂返流、防血液稀释栓塞剂

并发症处理

栓塞后综合征（postembolizationsyndrome）

与肿瘤或组织的坏死有关

适当应用激素，可预防或减轻栓塞后反应

出现栓塞后综合征，适当对症处理

误栓

与插管不到位和操作不当有关

重在预防，熟悉操作程序、技术方法、栓塞剂选择

发生误栓，则需及时采取保护措施，如吸氧、疏通被误栓的血管、应用激素及扩血管药物，以减少误栓的危害。

经皮血管腔内成形术的基本操作步骤

操作程序

1．常规穿刺插管

2．诊断性血管造影

3．导丝通过病变血管段并跟进选择性导管，进行预扩张

4．换管：

经交换导丝换入合适