病生简答题完整版.docx
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病生简答题完整版
何谓疾病的原因与条件？
举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。
它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。
如结核杆菌是结核病的病因。
条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。
什么是基本病理过程？
请举例。
基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：
水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。
简述健康和疾病的含义。
健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：
反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持．保证重要器官的血供．但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
什么是脑死亡？
试述脑死亡的诊断标准。
机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：
①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？
低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。
轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
为何脱水易发生休克,为什么?
低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致失渗透压感受器受抑制,ADH分泌的释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,导致细胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量减少,病人易出现休克.
有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？
各有何主要作用？
①醛固酮：
促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
②抗利尿激素：
促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
③心房肽：
促进肾排水排钠。
④甲状旁腺激素：
升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
⑤甲状腺素：
抑制肾小管重吸收镁。
⑥胰岛素：
促进细胞外钾入细胞内。
⑦肾上腺素：
有激活α和β两种受体的活性：
α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。
⑧降钙素：
促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
相同：
骨骼肌兴奋性降低。
不同：
低钾血症时出现超极化阻滞：
即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
试述水肿的发病机制。
水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
代谢酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？
（1）．血液及细胞内的缓冲作用：
H＋＋HC03－→H2C03→C02+H2OH＋＋Buf－→Hbuf，细胞内外K＋－H＋交换，进入细胞内H＋被细胞内缓冲系统缓冲。
（2）．肺的代偿调节：
H＋浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2）继发性降低。
（3）．肾的代偿调节：
代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H＋及泌NH4＋及回收HCO3增加，使血浆HCO3浓度有所恢复。
AG增高型代谢性酸中毒的原因和机制AG增高型代谢性酸中毒的特点增高，血氯正常。
这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属于没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。
酸中毒时对机体有哪些影响?
（1）中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。
（2）心血管系统：
可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
（3）高钾血症。
（4）其它：
酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。
代谢性碱中毒与低钠血症互为因果,试述其机制?
代谢性碱中毒与低钠血症分别可作为一种原发性变化,通过细胞内外例子交换及肾脏的代偿性变:
低钠血症和代谢性碱中毒.如:
碱中毒引起低钠,机制为:
由于碱中毒,细胞外液氢H+降低,细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移已维持平衡,故血钠降低;同时,肾小管上皮细胞H+－Na+交换减少,K+－Na+交换增强,排K+增多也使血钠降低,低钾引起的碱中毒的机制也是如此.
代谢酸中毒与代谢碱中毒对中枢神经的影响有何不同?
试述其机制.代谢性酸中毒中毒时引起中枢神经系统功能拟制,出现意识障、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统功能拟制,出现意识障碍、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统兴奋症状.其发生机制主要与脑组织λ-氨基丁酸含量的变化有关:
碱中毒时脑组织谷氨酸脱酸酶火星增强,使λ-氨基丁酸增多,λ-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用;碱中毒时脑组织λ-氨基丁酸转氨酶活性增高,而谷氨酸脱羧酶活性降低,故λ-丁级乙酸凤姐增多而生成减少,因此出现这种中枢神经系统兴奋状况.
试述CO中毒引起缺氧的机制。
（1）CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；
（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3一DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。
（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。
单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。
由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。
试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。
各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
缺氧可分为几种类型?
各型的血氧变化特点是什么?
根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：
类型
PaO2
SaO2
CO2max
CaO2
A-VO2
低张性
↓
↓
N
↓
↓N
血液性
N
N
↓或N
↓N
↓
循环性
N
N
N
N
↑
组织性
N
N
N
N
↓
低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么?
肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。
其机制是：
当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。
意义：
（1）呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。
（2）使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。
（3）胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
试述低张性缺氧时循环系统的变化。
代偿反应：
（1）心输出量增加。
由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；
（2）血流重新分布。
皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多：
（3）肺血管收缩。
可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V／Q正常比值；（4）组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。
损伤性变化：
（1）肺动脉高压。
加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。
（2）心肌缩舒功能降低。
（3）心律失常。
严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。
（4）回心血量减少。
进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。
缺氧时组织细胞有哪些变化?
代偿性反应：
（1）细胞利用氧的能力增强：
慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强：
（2）无氧酵解增强：
ATP／ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足：
（3）肌红蛋白增加：
增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；（4）低代谢状态：
代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。
损伤性变化：
（1）细胞膜的损伤：
因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。
（2）线粒体的损伤：
缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。
（3）溶酶体的变化：
酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。
试述缺氧引起脑水肿的机制。
（1）缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增加；
（2）缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性：
（3）缺氧导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留：
（4）脑充血和脑水肿是颅内压升高，后者压迫脑血管加重脑缺血、缺氧。
体温升高是否就是发热?
为什么?
体温升高并不都是发热。
体温上升只有超过0．5℃才有可能成为发热。
但体温升高超过正常值0．5℃，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。
发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0．5℃。
这后两种体温升高从本质上不同于发热。
发热与过热有何异同?
发热与过热相同点为：
①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0．5℃。
发热与过热不同点为：
①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。
体温上升期有哪些主要的临床特点?
为什么会出现这些表现?
主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。
由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。
因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。
寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。
发热时机体心血管系统功能有哪些变化?
体温每升高1℃，心率增加18次／分。
这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。
心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。
寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。
在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。
但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。
应激时，β-内啡肽分泌增多有何作用？
一方面β-内啡肽抑制ACTH与GC的分泌，可避免应激时HPA的过度兴奋，另一方面，它亦能抑制交感-肾上腺髓质系统的活性，使血压降低，心输出量减少及心率减慢。
这在某种程度上减轻了交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋，同时，β-内啡肽具有很强的镇痛作用，可诱导患者产生兴奋及愉快的感觉，这可减轻创伤病人的疼痛，缓解因疼痛诱发的其他不良应激反应。
简述急性期反映蛋白的来源与种类?
急性期反映蛋白（AP）主要由肝细胞合成,单核巨细胞\成纤维细胞也可产生少数AP,AP的种类大致归属于以下几大类别:
⑴凝血蛋白纤维蛋白源\凝血酶源\Ⅷ因子\纤容酶原等⑵蛋白酶抑制剂α1蛋白酶制剂\α1抗糜蛋白酶\α2巨球蛋白.⑶运输蛋白结合珠蛋白\铜篮蛋白\血红素结合蛋白.⑷补体C15\C4\C2\C3\B因子\C5等⑸其他C反映蛋白,α1酸糖性蛋白,血清淀粉样蛋白,纤维连接样蛋白.其中C反映蛋白和血清淀粉样A蛋白正常血浆浓度甚微,而急性炎症时增加1000倍以上.
影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?
：
（1）缺血时间的长短，
（2）侧支循环；（3）组织需氧程度；（4）再灌注条件
缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?
：
缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要通过以下途径生成：
（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：
（2）中性粒细胞呼吸爆发；（3）线粒体功能障碍：
（4）儿茶酚胺自身氧化。
简述自由基的损伤作用。
：
自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：
（1）膜脂质过氧化增强，造成多种损害：
①破坏膜的正常结构；②间接抑制膜蛋白的功能；③促进自由基及其它生物活性物质生成：
④减少ATP生成。
（2）蛋白质功能抑制；（3）破坏核酸及染色体。
论述缺血一再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?
：
缺血再灌注损伤时Ca2＋超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。
（1）Na＋／Ca2＋交换异常：
①细胞内高Na＋对Na＋／Ca2＋交换蛋白的直接激活：
②细胞内高H＋对Na＋／Ca2＋交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na＋／Ca2＋交换蛋白的间接激活：
（2）生物膜的损伤：
①细胞膜的损伤，对Ca2＋通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2＋泵功能障碍，摄Ca2＋减少。
论述Ca2+超载引起缺血一再灌注损伤的机制？
：
细胞内Ca2＋浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：
（1）线粒体功能障碍；
（2）激活磷脂酶；（3）缺血再灌注性心律失常：
（4）促进自由基生成；（5）肌原纤维过度收缩。
简述缺血与再灌注损伤的发生机制?
⑴钙超载；⑵自由基大量产生；⑶无复流现象；⑷白细胞聚集；⑸ATP缺乏
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。
（1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。
（3）临床特点：
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。
春天已经到了。
我已经写完作业了。
失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变?
并简述其产生机理。
（1）微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：
自我输血；
（2）组织液返流入血↑：
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致Ya>Yv→capH.P↓→自我输液。
（3）醛固酮、ADH↑，钠水重吸收，增加循环血量；（4）A—V短路开放，保证血液及时回心；（5）全身血液重分布：
皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变→保证心脑血供。
我爱爸爸，也爱妈妈。
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。
（收）——（放）（去）——（来、回）死——（活）（答）——（问）试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
（1）酸中毒：
缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：
组胺、激肽，K＋等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：
引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：
休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。
此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。
此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。
试述休克时，心功能障碍的发生机制
（1）冠状动脉血供减少：
由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。
（2）交感一肾上腺髓质系统兴奋→心率加快→心肌耗氧增加。
（3）酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。
（4）MDF对心肌的抑制。
（5）心肌内的DIC使心肌受损。
（6）细菌毒素（如内毒素）对心肌的损伤。
（4）牧童骑（黄牛），歌声振林越，意欲捕鸣蝉，忽然（闭口立）。
休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化?
（1）DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使同心血量锐减。
（2）凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。
（3）DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。
（4）DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。
试述休克与DIC的关系休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。
这些因素均可促使休克的发生和发展。
圆圆的足球圆圆的荷叶圆圆的脸蛋为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC?
（1）酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC：
（2）血液PH↓，可引起凝血因子的酶活性↑，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态，易引起DIC。
在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型的缺氧?
并简述其缺O2的原因和机制。
（1）低张性缺氧：
a．DIC→休克→休克肺→肺的顺应性↓→限制性通气功能障碍b．肺血管微血栓形成→部分肺泡血流↓→V／Q↑→死腔样通气；
（2）血液性缺氧：
微血管病性溶血性贫血，使血红蛋白数量↓，血液携氧减少而致缺氧；（3）循环性缺氧：
a．可由于冠脉DIC→心功能障碍而发生全身性循环性缺氧b．局部DIC而致局部循环性缺氧；（4）组织性缺氧：
DIC→休克→细胞损伤→线粒体呼吸功能障碍
2、近义词严重感染为何易发生DIC？
许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。
内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。
另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。
试述DIC的诱因,原因,发生机制。
诱因:
⑴单核巨噬细胞系统功能受损;⑵肝功能严重障碍;⑶血液的搞拧状态⑷微循环障碍⑸不恰当的应用纤容抑制剂等.原因:
⑴组织因子的释放;⑵内血管细胞损伤剂凝血;⑶抗宁功能失调;⑷血细胞的破坏;⑸血小板的激活.发生机制:
（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：
产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
（2）血管内皮受损，激活xII，启动内凝见于：
感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。
（3）血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂，白细胞破坏释放出组织因子；（4）促凝物质入血：
例如：
异物颗粒、蛇毒等。
言字旁：
认、语、诗、谁、请、许、说、话试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：
（1）肝脏合成抗凝血酶Ⅲ↓、PC↓、纤溶酶原↓；
（2）肝C灭活IXa，Xa，Ⅺa，Ⅻa能力↓；（3）肝炎病毒等激活凝血因子；（4）肝C大量坏死，释放组织凝血活酶（因子III）样物质；（5）处理乳酸能力↓，形成酸中毒。
（21）取人之（长），补己之（短）。
试述DIC患者发生出血的机制：
（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；
（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子V，VII，II，Ⅻa等使之进一步减少。
（3）FDP形成：
可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
心衰的发生机制
（一）心肌收缩性减弱1.心肌细胞和收缩蛋白的丧失 心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死时，心肌细胞和收缩蛋白丧失，以致心肌收缩性减弱而发生心力衰竭。
2.心肌能量代谢障碍 心肌能量代谢（释放、储存、利用）中任何一环节发生障碍均可导致心肌收缩性减弱.3.心肌兴奋-收缩偶联障碍①肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍 在心肌兴奋时，胞浆中Ca2+浓度不能迅速达到激发心肌收缩的浓度，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。
（二）心脏舒张功能和顺应性异常1.心室舒张功能障碍2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。
心室顺应性降低时，妨碍了心室的充盈。
（三）心室各部舒缩活动不协调1.部分心肌收缩减弱。
2.部分心肌无收缩。
3.部分心肌收缩性膨出，即当心肌收缩时，病变区反向外膨出。
4.各部心肌收缩不同步（如心脏内传导障碍）.输出量减少，从而可使心输出量减少，在心力衰竭的发生机制中起一定作用。
例：
我已经长大了。
小树已经发芽了。
试述心力衰竭的基本病因和常
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