鱼类生理学课件电子档.docx
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鱼类生理学课件电子档
鱼类生理学主讲老师：
吴天利
电话：
2151001电子邮箱：
zj_wtl@
一、生理学（Physiology）：
是生物科学的一个分支，是研究人和动物机体的各种机能及其活动规律的科学。
二、鱼类生理学：
研究鱼类的各种机能及其活动规律的科学。
绪论
第一节鱼类生理学的研究对象及其与渔业生产的关系
一鱼类生理学的研究对象
（一）研究内容：
运动、繁殖、生长等整体活动以及血液循环、呼吸、消化、排泄、内分泌、神经、肌肉生理。
（二）研究水平：
（1、整体水平；2、器官系统水平；3、细胞水平；4、分子水平）
（1）整体水平：
研究鱼类整体的生理活动变化及其规律。
（2）器官系统水平：
着重研究各器官的活动特点和这些活动对于机体的作用，以及影响和控制它们的因素等，从而了解器官活动的规律。
（3）细胞水平：
每一器官的活动是与组成该器官的细胞的生理活动分不开的，而细胞的生理特点又是和构成该细胞的细胞器的活动，组成该细胞的物质的理化特性和生物特性分不开，所以器官的活动实质上在很大程度上是组成该器官的各细胞活动过程中的物理化学和生物学活动过程。
（4）分子水平：
研究细胞内各种蛋白质、脂类、糖类等分子结构和它们的生理活动。
二鱼类生理学与渔业生产的关系（三种利益）
1掌握鱼类活动规律，能提高捕捞效率，增加捕获量。
2消化、吸收、营养生理等方面的研究，提高鱼产量，解决饲料问题。
3生殖生理、内分泌生理等方面的研究，有助于获得大量苗种，促进养殖业的发展。
鱼类生理学是渔业生产的理论基础之一，是制定渔业技术措施和渔业法规的根据之一，它可以直接或间接地影响生产效益。
第二节鱼类生理学发展简史
鱼类生理学是动物生理学的一个分支，动物生理学是在医学和畜牧医学的发展中形成，出现仅几十年。
一国外
1第一个里程碑：
1936年德国人翁德编写的《中欧淡水鱼的生理学》
2第二个里程碑：
50年代，日本人川本信之、英国人布郎各编写的《鱼类生理学》。
360年代末，加拿大的霍尔和兰德尔等人编写《鱼类生理学》巨著。
二国内
11958，中国水产科学研究院、珠江水产研究所注射鲤鱼垂体获得家鱼人工繁殖成功。
21958，注射HCG获得家鱼人工繁殖成功，改变了完全依靠在长江等天然江河中捞取鱼苗的历史。
（中科院实验生物所，现细胞生物研究所）
3二十世纪70年代初，合成LRH催产家鱼成功。
（中科院生化所、动物所、上海水大）
41976年，鲤科鱼类促性腺激素被提取，鱼类促性腺激素放射免疫测定技术建立（上水大，中科院生化所）。
5二十世纪80年代Linpe方法（LRH-A+DOM）。
人工合成药物，高效储存时间长、使用方便、副作用小（中大林浩然，加拿大Peter）
第三节鱼类生理学的研究方法
一生理学研究中所遵循的原则
（一） 结构与机能统一的原则。
（二）局部与整体统一原则。
（三） 机体与环境统一的原则。
二研究方法
（一）分析法（急性实验法）
着重进行有机体的部分结构的实验观察，研究它在脱离整体情况下的机能活动，这就能使人们深入掌握这一部分结构的生理知识。
1离体器官2活体解剖
（二）综合法（慢性实验法）
以健康完整的有机体为观察对象，是在同外界环境保持比较比较自然的关系的情况下进行实验，以观察和分析体内某一完整系统生理机能。
两种方法的优缺点
●离体器官实验法：
优点：
能人为控制。
局限性：
不能用来阐明完整机体内部的活动规律。
●慢性实验法：
优点：
有助于研究整体活动。
局限性：
不能用以研究某一器官本身的基本生理特性。
第四节生命活动的基本生理特征（新陈代谢，兴奋性，适应性）
一新陈代谢：
有机体与外界不断进行物质交换的过程，在体内不断进行各种物质转变的过程以及物质与能量不断转化的过程就称为新陈代谢。
它包括同化作用和异化作用两个方面。
二兴奋性：
机体具有对刺激发生反应的能力或特性，称为应激性，也称为兴奋性。
●刺激：
能被机体感受而引起机体发生一定反应的环境变化。
●反应：
各种生物体生活于一定环境条件中，当环境发生变化时，生物体内部的代谢活动及外表活动将发生相应的改变。
反应的形式：
兴奋：
一种是由安静变为活动，或由活动弱变为活动强。
抑制：
另一种是由活动变为相对静止，或活动强变为活动弱。
●抑制是兴奋的反面，意味着兴奋的减弱或不易发生兴奋。
抑制反应必须以兴奋反应为前提，死的组织不能发生兴奋，也无所谓抑制反应。
因此，机体最基本的反应形式是兴奋。
三适应性
●机体或其部分组织对内、外环境的变化能够发生机能和结构上相应的变化，以调节自身与环境的关系。
●适应性的意义在于，它可以使机体与环境保持动态平衡，以维持机体的生存。
适应性是以兴奋性为基础的。
第五节 机体机能的调节
一神经调节：
神经调节的基本方式是反射。
1反射弧：
感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器
2反射（reflex）：
反射是神经调节的基本方式。
反射的结构基础是反射弧，它包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。
3反射弧（reflexarc）：
感受器（receptor）,传入神经（afferentnerve）,神经中枢（nervecenter）,传出神经（efferentnerve）,效应器（effector）
4非条件反射（unconditionedreflex）：
先天性反射
5条件反射（conditionedreflex）：
习得性反射，后天获得的，是大脑的高级的神经活动。
二体液调节：
机体某些细胞产生的特殊的化学物质借助血液循环的运输到达全身各处，从而引起某些特定器官发生效应。
两者比较：
体液调节：
靠递质传递，速度缓慢，受影响的部位比较广泛，作用时间较长，对于调节机体的一些持续性活动，特别是植物性机能和组织的代谢过程，具有重要意义
神经调节：
靠神经冲动传播，迅速而精确。
联系：
两者不能绝对分开，许多机能活动既受神经调节，又受体液调节。
两者相互补充。
如许多内分泌腺，直接或间接受受中枢神经系统控制，体液调节成了神经调节的一个环节。
可称为神经-体液调节。
三自身调节
●自身调节：
体内外环境发生变化时，细胞、组织、器官不依赖于神经或体液调节而产生的适应性的反应，这种反应是组织、细胞本身的生理特性。
四自动调节和反馈概念
●器官发生的反应必须适宜，在时间、空间和强度上都精确地适应机体的需要。
这种精确性必须以“自动调节”过程来实现。
●反馈（feedback）：
调节的结果反过来影响调节的原因或调节的过程，或者是刺激引起的效应反过来作为刺激，再经感受器引起效应，以校正原来的效应活动，是保证调节精确性的重要机制。
●负反馈（negativefeedback）：
调节的结果反过来可使调节的原因或调节过程减弱。
能维持机体活动相对稳定。
●正反馈（positivefeedback）：
调节的结果反过来可使调节的原因或调节的过程加强，使机体活动加强，发挥最大效应。
●本章主要内容：
1鱼类生理学与渔业生产的关系。
2鱼类生理学研究的4个水平和研究方法。
3生命活动的基本生理特征：
新陈代谢、刺激与反应、兴奋与抑制、兴奋性、适应性。
4机体机能的调节：
神经调节、反射、反射弧，非条件反射和条件反射。
体液调节、自身调节、反馈调节、正反馈、负反馈。
第一章细胞的基本功能
有机体的生命活动的基本特征之一就是兴奋性，是细胞所共有的，以神经细胞和肌肉细胞兴奋性最高。
在各种动物组织中，一般是神经、肌肉或某些腺体表现出较高的兴奋性，故习惯上将这些细胞称为可兴奋细胞，由它们构成的组织称可兴奋组织。
兴奋性是机体具有对刺激发生反应的能力或特性。
本章基本内容：
神经肌肉的兴奋性，兴奋的产生、传导和传递、肌肉的收缩等一系列生理过程。
本章主要内容
一、细胞的兴奋性和生物电现象；二、兴奋在细胞间的传递；三、肌细胞的收缩功能；四、鱼类的发电器官。
第一节细胞的兴奋性和生物电现象
活的组织和细胞无论在安静或者活动状态时都具有电的变化，是一种生理现象。
临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的图形。
●生物体在生命活动过程中所表现的电现象称为生物电（bioelectricity）。
有关生物电的研究构成一门学科,称为电生理学（electrophysiology）。
●电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其在不同条件下的变化、生物电现象和各种生理功能的关系以及不同功能单元之间的电活动的相互关系等。
●电生理学的发生和发展，从一开始就是同电学和电化学的研究以及电子学测量和控制仪器的应用密切相关的。
●十八世纪末，伽尔瓦尼（Galvani）在研究蛙的神经肌肉标本时就发现，如用两种金属导体接触神经和肌肉构成回路，肌肉就会产生颤抖，据此提出了神经和肌肉各自带有“动物电”的著名论断。
●伽尔瓦尼的后继者直接用一神经-肌肉标本置于另一标本的损伤处，也引起肌肉收缩，从而出色地验证了生物电的存在。
●上世纪二十年代，阴极射线示波器应用于生理学研究标志着现代电生理学的开始。
●四十年代初，微电极技术（microelectrodetechnique）的发展，使人们有可能在细胞水平上深入研究生物电的本质。
●六十年代以来，生理学研究日益广泛地引进电子计算机技术，从而有可能在急性和慢性动物实验的条件下，对生物电活动进行精确的定量分析，使生物电的研究进入了一个崭新的发展阶段。
本节内容
一细胞生物电现象二生物电现象的产生机制三兴奋的引起和传导
一细胞生物电现象（P27）
细胞生物电现象主要有以下几种表现形式。
（一）静息电位（restingpotential）：
在静息（安静）时，细胞膜内外存在的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位。
所有细胞的静息电位都表现为膜内带负电，膜外带正电。
细胞安静时，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。
（内负外正）
如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为负值。
膜内电位大都在－10～－100mV之间。
例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为－50～－70mV，哺乳动物的肌肉和神经细胞为－70～－90mV，人的红细胞为－10mV。
（二）动作电位（actionpotential）：
当膜两侧的极化现象加剧时称超极化。
1、定义：
可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次短暂、快速的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。
这种电位波动就是动作电位。
这种波动可向周围扩布，动作电位是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，常用作兴奋性的指标。
2、电位变化过程：
先出现膜内、外电位差减少至消失，称为去极化（depolarization）；进而膜两侧电位倒转，成为膜外带负电，膜内带正电，称为反极化；极性的倒转部分（图中由膜电位0到+40mV）称为超射（overshoot）；最后，膜电位恢复到膜外带正电，膜内带负电的静息状态，称为复极化（repolarization）。
上升支称为去极相，包括去极化和反极化。
下降支称为复极相。
表示膜电位复极化过程。
动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
3、各种兴奋细胞持续时间不同。
在不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。
神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计。
神经纤维，它一般在0.5～2.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位（spike）。
心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈平台状。
（三）损伤电位：
细胞的表面，由于损伤而发生去极化，而使得完好部位与损伤部位出现电位差。
完好部位较正，损伤部位较负。
单向动作电位、双相动作电位是细胞膜外面两个部位的电位变化。
二生物电现象的产生机制（膜离子理论）（P30）
膜离子理论有三个要点：
1、前述各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。
2、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和Cl—）。
3、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：
镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）。
●Hodgkin和Huxley于20世纪50年代，Katz于60年代由于用电压钳对神经突触和细胞膜离子通道学说的研究而分别获得了诺贝尔生理学或医学奖。
（一）静息电位的产生
静息状态下，膜内的K+浓度高于膜外的，而Na+、Cl－则是膜外的高于膜内的，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多。
在安静状态下，通道仅对K+开放，对Na+通透性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全不通透。
由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。
因此，它们只允许K+带着正电荷从膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内，这样就出现了膜外带正电，膜内带负电的结果，即产生外正内负的跨膜电位差。
（二）动作电位的产生
神经、肌肉的细胞膜上存在Na+通道和K+通道，通道一旦被激活，则膜对相应离子的通透性增大。
但膜对Na+、K+通透性增高在时间上是不一致的。
当刺激强度达到阈强度时，Na+通道几乎立即被激活，比安静时大500倍左右。
由于膜内外Na+的浓度差很大，因此大量的Na+内流，膜两侧的电位差就急剧减小，进而极化状态倒转，直至新形成的膜内正电位足以阻止Na+继续内流为止。
这时膜两侧的电位差就相当于Na+的平衡电位。
动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠通道很快因“失活”而关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。
这时，膜对K+通透性增大，并很快超过对Na+的通透性，于是膜内K+由于浓度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静时接近K+平衡电位的电位水平，此过程就是复极化。
复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对Na+、K+的通透性，但膜内外离子分布尚未恢复。
此时膜内Na+稍增多，膜外K+也增加，从而激活了膜上的Na+-K+泵，将胞内多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+运回膜内，从而使膜内外离子分布恢复到安静时水平。
它是逆着浓度差进行的耗能过程，能量来源于ATP，所以Na+-K+泵的活动是离子的主动转运过程。
除Na+、K+外，其它离子如Ca2+、Cl－也与静息电位和动作电位有关。
静息电位的维持除K+的外流外，Na+、Cl－的内流也起了一定的作用。
发生动作电位时，除了Na+、K+流外，至少还有Ca2+的内流，Ca2+的内流量虽然不多，但很重要，特别是对神经末梢和肌纤维的激活，Ca2+是必不可少的。
三兴奋的引起和传导（P34）：
可兴奋细胞受刺激时可发生反应，兴奋反应时产生动作电位。
（一）兴奋的引起
1.刺激与阈刺激（P25）
刺激：
能被机体感受而引起机体发生一定反应的环境变化，叫做刺激。
如机械的、温度的、化学的和电的变化。
刺激引起兴奋的条件：
（1）一定的强度.
（2）一定的持续时间（3）一定的时间-强度变化率
用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经，以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的指标进行测试。
先固定电脉冲的波宽，找到所需要的强度；再改用另一波宽，进行同样的测试。
依次类推，找出不同波宽条件下的阈强度。
将这一系列的数据标在以横坐标为波宽、纵坐标为强度的坐标上，即得到一近似的等边双曲线，称为强度-时间曲线。
阈强度（thresholdintensiy）：
要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。
阈刺激（thresholdstimulus）：
达到这一临界强度的刺激才是有效刺激。
高于阈强度的刺激当然也是有效的，称为阈上刺激。
低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为阈下刺激。
在一定的刺激强度下，刺激的持续时间愈短，则作用愈弱，以致不能引起兴奋。
曲线上任何一点都代表一个阈刺激，它包含着密切相关的强度和时间两方面的特征，缩短刺激时间则必须增加刺激强度，降低刺激强度则必须延长刺激时间。
因此，强度-时间曲线实际上就是阈值曲线。
2.阈电位和动作电位（P34）
●阈电位：
是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑，当膜电位去极化到某一临界数值，出现膜通道大量开放，钠离子大量内流产生动作电位的这个临界值。
●阈刺激或刺激阈值是能使细胞膜静息电位降到阈电位水平的最小刺激或刺激强度。
不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产生的动作电位的幅度都相同，或者说都达到最大值，而阈下刺激则不引起动作电位，所以动作电位具有“全或无”性质。
这就是所谓的单细胞的“全或无”现象。
3.阈下刺激、局部反应及总和（P35）
阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化，称为局部反应或局部兴奋。
总和：
几个阈下刺激所引起的局部反应可以叠加起来，称为总和，如果总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。
包括空间性总和和时间总和。
局部兴奋的特点是：
①它不是全或无的；随刺激增加而增大。
②不能在膜上作远距离传播，可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化，衰减的；
③没有不应期，可以总和，总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。
包括空间性总和时间性总和。
●阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈电位的差值减小，这时膜如果再受到适宜的刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。
因此局部反应可使膜的兴奋性提高。
（二）兴奋性的变化（P26）
神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激的当时和以后相当短的时间内，兴奋性将经历一系列有顺序的变化，然后才恢复正常。
兴奋性变化经历4个时期：
1绝对不应期：
紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的，兴奋性由原有水平降低到零，此时无论刺激强度多大，都不能引起第二次兴奋。
2相对不应期：
继之出现的是相对不应期，兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需要比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。
3超常期：
兴奋性高于原水平，利用低于正常阈值的刺激即可引起第二次兴奋。
4低常期：
然后出现一个持续时间相对长的，再此期内，组织的兴奋性又低于正常值。
最后，兴奋性逐渐恢复到正常水平。
不同细胞兴奋性变化的时期不完全相同。
比如心肌无低常期；而且各个时期的持续时间也不同，比如神经纤维和骨骼肌纤维的绝对不应期就远远短于心肌细胞的绝对不应期。
绝对不应期决定着神经纤维能再次发生兴奋的最短时程，即相继两个动作电位之间最短间隔时间。
兴奋性变化过程与动作电位发展过程之间的联系
●神经纤维的动作电位如果采用高倍放大和慢扫描，则原图所示的上升相和下降相显示为一高幅的尖峰，因而称为锋电位。
锋电位在刺激之后出现，持续时间极短，近似绝对不应期和相对不应期的时间。
所以锋电位代表了组织的兴奋过程。
负后电位大致和超常期相当，此时膜处于部分去极化状态；正后电位则与低常期相符合，此时膜处于超极化状态，膜两侧电位差低于静息电位。
（三）兴奋在同一细胞上的传导机制 —局部电流
无髓神经纤维：
受到足够强的外加剌激而出现动作电位，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时
的内负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态；于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流（localcurrent）
运动方向是：
在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。
这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。
兴奋在有髓神经纤维上的传导方式，当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位只能在邻近剌激点的郎飞结处产生，构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导（saltatoryconduction）。
跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更“节能”的传导方式。
传导的特点（P261）：
神经冲动：
沿神经纤维传导的兴奋（动作电位）
1生理完整性：
神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理机能上都是完整的。
2双向传导：
刺激神经纤维的任何一点，所产生的兴奋均可沿纤维向两侧方向传导
3非递减性：
在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距离兴奋点渐远而有所减小。
4绝缘性：
当某一神经纤维兴奋时，冲动只沿本身传导，而不会扩展到邻近的神经纤维，这称为绝缘性传导。
5相对不疲劳性：
与肌肉组织比较，神经传导相对不易疲劳。
第二节兴奋在细胞间的传递
在多细胞机体各细胞间存在信息传递，才能使各细胞相互影响，协调一致。
一、细胞间信息传递的主要形式——化学性信号
大多数细胞周围是细胞间液，细胞通过自身制造和释放某些化学物质，通过细胞外液的扩散和运输，到达相应的细胞，影响后者的功能活动，完成信息传递。
细胞间化学性联系的两种类型
A.激素等化学性信号在靶细胞处的跨膜信息传递（受体—第二信使系统）
指大多数含氮激素（肽类、蛋白质、胺类）还有小分子甾体激素类化学性信号（激素信使）通过血液运输到特定靶细胞、组织、细胞发挥生理功能。
B.神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体—膜通道类型）
神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体—膜通道类型）
（1）突触（synapse）：
多数神经元与神经元之间仅表现为相互接触，两个神经元相接触的部位叫做突触。
（2）神经—肌肉接头（neuromuscularjunction）：
神经元的触突末梢与所支配的肌细胞相接触的部位，也称为运动终板。
（3）神经递质（neurotransmitter）：
神经冲动到达神经末梢时，首先引起储存在该膜处内侧囊泡中的某些化学物质释放出来，这些化学物质称为神经递质。
1.神经—肌肉接头（运动终板）的功能特点（P39）
接头前膜：
内含大量线粒体和小泡（内含递质）
接头间隙：
胆碱酯酶
接头后膜（终板膜）：
骨骼肌细胞膜凹陷，向内凹入，含胆碱酯酶，乙酰胆碱受体所在部位
突触前终膜和终板膜则分别称为突触前膜和突触后膜，合称突触膜。
突触前终末内含有大量直径50nm为左右的囊泡，称突触囊泡，它是突触部位最引人注目的结构。
组织化学研究证明，囊泡内含有乙酰胆碱（Ach）。
2.神经—肌肉接头的兴奋传递过程（P40）
神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接头间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，这种递质-受体复合物使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，这种电位变化，称为终板电位。
如果在极短时间内同时有大量的囊泡破裂，则可导致终出现比微终板电位大的多的去极化。
达到阈值时可导致肌纤维收缩。
终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使
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