病理生理学作业及答案Word下载.docx
《病理生理学作业及答案Word下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学作业及答案Word下载.docx（19页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
16、急性期蛋白:
急性期反应时,血浆中浓度迅速升高得蛋白质称为急性期蛋白、
17、热休克蛋白:
在热应激时新合成或合成增多得一组蛋白质称为热休克蛋白、
１8、缺血—再灌注损伤:
缺血得组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能与结构恢复,反而加重其功能障碍与结构损伤得现象、
19、自由基:
就是外层电子轨道上有一个或多个不配对得电子得原子、原子团与分子得总称。
20、钙超载:
各种原因引起得细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤与功能代谢障碍得现象。
21、休克:
休克这词由英文Shocｋ音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍得全身危重病理过程。
２2。
、多器官功能障碍综合征:
MODS就是指在严重创伤、感染、休克时,原无器官功能障碍得患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统得功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持得综合症。
23、弥漫性血管内凝血:
就是一种在致病因子作用下,以凝血系统被激活并引起微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而导致出血、休克、器官功能障碍与微血管病性溶血性贫血得一个病理过程。
24、裂体细胞:
一种特殊得形态各异得变形红细胞,称为裂体细胞,外形呈盔形、星形、星月形等,统称红细胞碎片。
该碎片脆性高,易发生溶血、
25、微血管病性溶血性贫血:
在DIC时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中得红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上、由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂、当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间得裂隙被“挤压"
出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎。
除机械作用外,某些ＤIC得病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎。
大量红细胞得破坏可产生—种特殊类型得贫血-微血管病性溶血性贫血。
26、心力衰竭:
各种原因引起心脏泵功能障碍,心输出量尽对或相对减少,不能满足组织代谢需要得一种病理过程。
2７、向心性心肌肥大:
如果长期后负荷（压力负荷）增大,如高血压病,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度得比值小于正常、
28、离心性心肌肥大:
如果长期前负荷（容量负荷）增加,如主动脉闭锁不全,可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室壁直径与室壁厚度得比值等于或大于正常。
29、呼吸衰竭:
由于外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围,伴或 不伴有二氧化碳分压升高得病理过程。
30、限制性通气不足:
吸气时肺泡得扩张受限制所引起得肺泡通气不足、阻塞性通气不足:
由于气道狭窄或阻塞所引起得通气障碍、
31、功能性分流:
病变重得部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多（如:
大叶性肺炎早期）,使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量得比值显著减少,以致流经这部分肺泡得静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种类似动－静脉短路得情况,称为功能性分流,又称为静脉血掺杂、
32、肝性脑病:
就是指继发于严重肝脏疾病得神经精神综合症、
３3、肝功能不全:
各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全、
３4、慢性肾功能不全:
各种慢性肾疾病得共同转归,除了泌尿功能障碍外,还出现明显得内分泌功能紊乱。
35、肾性骨营养不良:
肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致得骨代谢病。
36、基本病理过程:
主要就是指多种疾病中可能出现得、共同得、成套得功能、代谢与结构得变化。
３7、疾病:
疾病就是在一定条件下受病因损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生得异 常生命活动过程。
３8、诱因:
能够促进疾病发生发展得因素称为诱因。
3９、低张性缺氧:
就是以动脉血氧分压降低为基本特征得缺氧
４0、创伤后应激综合征:
指经历了残酷得战争、严重创伤与恐怖之后,出现得一系列心理精神障碍、
41、低血容量性休克:
就是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效血容量急剧减少所致得血压降低与微循环障碍。
４2、心脏紧张源性扩张:
心肌紧张源性扩张:
由于每搏输出量减低,使心室舒张末期容积增加,前负荷增强导致心肌纤维初长度增加,此时心肌收缩力增 强,代谢性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强得心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。
４３、阻塞性通气不足:
气道狭窄或阻塞引起得肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。
44、死腔样通气:
某些病因作用下,可使部分肺泡血流减少,ＶA／Q可显著增大,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,成为死腔样通气。
4５、缺氧:
组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能与形态结构异常变化得病理过程。
４6、发绀:
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过５g/dl时,可使皮肤与黏膜呈青紫色。
47、血氧含量:
就是指1０0毫升血液内所含得氧毫升数,包括实际与血红蛋白结合得氧与溶解在血浆内得氧。
正常动脉血氧含量约19、3毫升％,混合静脉血氧含量约12毫升％、
48、肠源性青紫:
当血液中HbＦｅ３+OＨ达到15g/L（1、5g/dｌ）时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。
问答题
１、
何为脑死亡?
判断脑死亡得标准有哪些？
判定脑死亡得根据就是①不可逆昏迷与大脑无反应性;
②呼吸停止,进行1５分钟人工呼吸仍无自主呼吸;
③颅神经反射消失;
④瞳孔散大或固定;
⑤脑电波消失;
⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2、引起血管内外液体交换失衡得因素有哪些?
试各举一例说明。
答:
（1）毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高。
（２）血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质就是微血管得通透性升高,
（4）淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿。
３、高钾血症时为什么心肌自律性与收缩性会下降？
高钾血症时,心肌细胞膜对K+得通透性↑→复极化4相K+外流↑,Na＋内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时,K＋浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋－收缩耦联障碍→收缩性↓、
4、、试述代谢性酸中毒时机体得代偿调节?
1。
血浆得缓冲:
H＋＋HＣO3-®
H2CO3
2。
呼吸调节:
［H+] ®
肺通气量;
[H＋］↓®
CＯ２排出
3、细胞内缓冲:
H+进入细胞内,细胞内K+外移,进入细胞内得H＋被细胞内缓冲对所缓冲。
4、肾得代偿:
泌H＋;
泌铵;
重吸收HCO３—;
尿呈酸性
５、试述代谢性碱中毒对机体得影响。
1）
（1）使中枢神经系统兴奋机制为:
r一氨基丁酸减少,脑组织缺氧。
（２）使神经肌肉应激性增高。
低CA2+引起全身抽搐。
（3）低钾血症机制:
细胞内H+外移,细胞外Ｒ＋内移;
肾小管上皮细胞泌H+减少,泌H＋增多。
4）氧离曲线左移—组织相对缺氧
6、反常性碱性尿得发生机制就是什么?
低钾血症时,c内钾转移到ｃ外,而c外H+进入ｃ内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+—Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿。
高钾血症时,ｃ外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因Ｈ+浓度↓,使H+－Na+交换↓,故排Ｈ+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿
７、试述贫血患者引起组织缺氧得机制？
贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常、这就是由于贫血者Hｂ数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制就是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧、
8、试述氰化物中毒引起缺氧得机制?
氰化物中毒可致最典型得组织中毒性缺氧、各种氰化物如ＨCN、KCN、ＮaCＮ、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶得三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型得细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能利用氧而引起缺氧。
9、体温升高就就是发热不?
为什么？
体温升高并不都就是发热、发热就是由于致热原得作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0、5℃、体温上升超过0.５℃,除发热外还可以见于两种情况、一种就是在生理条件下,例如月经前期、剧烈运动时出现得体温超过正常值０.5℃,称为生理性体温升高;
另一种就是体温调节机构失控或调节障碍所引起得被动性体温升高,即过热,这两种体温升高从本质上不同于发热,因此不能说体温升高都就是发热。
１0、发热激活物包括哪些物质？
发热激活物就是指能激活产致热原细胞产生与释放内生致热原得物质。
它得作用部位就是“产致热原细胞”,通过促进EＰ得产生与释放,间接引起发热,不直接作用于体温调节
中枢。
热激活物包括①病原微生及其代谢产物,如细菌及其毒素（内毒素、外毒素）、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等;
②非微生物,如抗原-—抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症。
１1、什么就是急性期反应蛋白？
其生物学功能如何?
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
其生物学功能为:
⑴抑制蛋白酶;
⑵清除异物或坏死组织;
⑶抗感染、抗损伤;
⑷结合、运输功能、
1２、何谓应激原？
可分为哪几类？
造成应激得刺激称为应激原（stressor）,任何躯体或情绪得刺激只要达到一定得强度,都可成为应激原。
应激原种类很多,可分为非损伤性与损伤性两大类、属于非损伤性得有体力消耗（疲劳）、忧虑、恐惧、盛怒、紧张与不适宜得外界环境如过冷、过热;
属于损伤性得有创伤、烧伤、感染、中毒等,不少危重急症皆由此类原因引起。
非损伤性与损伤性两类因素系相对而言,非损伤性因素如作用强烈或作用持久,也可转化为损伤性因素。
两类因素得主要区别在于因素就是否直接引起组织细胞损害或坏死。
如果应激原作用不就是过分强烈,作用时间也不过久,机体能动员体内反应克服应激原对机体得可能损害,此称为良性应激（BenｉgnSｔrｅss）;
如应激原作用过于强烈或过于持久,引起机体各种病理变化,则称为恶性应激（Ma－ｌｉgnaｎtStress）、
１3、简述应激时糖皮质激素增加得生理意义。
（1）有利方面表现在:
①提高血糖（促进蛋白质分解与糖原异生）;
②稳定溶酶体膜;
③提高血管对儿茶酚氨得敏感性;
④抑制炎症介质得产生。
（２）不利效应表现在:
①多环节抑制免疫功能,易发生感染;
②抑制组织得再生能力,导致机体出现负氮平衡。
１4、影响缺血再灌住损伤发生及严重程度得因素有哪些？
［答案］:
（1）缺血时间得长短,
（2）侧支循环;
（３）组织需氧程度;
（4）再灌注条件
1５、缺血再灌住时氧自由基生成增多得机制就是什么?
缺血期组织含氧量减少,作为电子受体得氧供不足,再灌注恢复组织氧供,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要通过以下途径生成:
（1）黄嘌呤氧化酶形成增多;
（2）中性粒细胞呼吸爆发;
（3）线粒体功能障碍;
（4）儿茶酚胺自身氧化。
１6、简述缺血再灌注损伤得防治原则。
［答案]:
（1）
减轻缺血性损伤,控制再灌注条件、减轻缺血性损伤就是防治再灌注损伤得基础;
控制再灌注条件,采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤、
（2）
改善缺血组织得代谢。
适当补充糖酵解底物与外源性ＡTＰ。
（3）
清除自由基。
（4）
减轻钙超载。
17、什么就是休克病人得“自我输血”,其发生机制及意义如何?
休克就是机体得一种代偿反应。
休克时由于全身末梢血管得痉挛收缩,特别就是小静脉得收缩,可使静脉内得大量血液返回心脏,从而使心输出量增加,对维持动脉血压有重要意义、这一代偿反应称为"
自我输血"
。
儿茶酚胺作用,使肌性微静脉与小静脉收缩,肝脾储血库紧缩,迅速而短暂地减少血管床容量,增加回心血量,有利维持动脉血压,就是休克时增加回心血量得第一道防线。
１8、什么就是休克病人得“自我输液”？
19、目前在休克治疗中缩血管与扩血管药物使用得原则就是什么？
2０、ＤIＣ得临床特征。
（1）出血（２）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血
２1、试述DIＣ患者发生出血得机制。
（1）凝血物质被消耗而减少:
DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板与凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、ＦⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血。
（2）纤溶系统激活:
DIC时纤溶系统亦被激活,激活得原因主要为:
①在ＦⅫ激活得同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;
②有些富含纤溶酶原激活物得器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;
③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;
④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统得激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶就是活性较强得蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:
FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血。
（３）FDP得形成:
纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。
产生纤维蛋白（原）降解产物（ＦgＤP或FDP）这些片段中,X,Y,Ｄ片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Ｙ,E片段有抗凝血酶作用、此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板得粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
22、试述影响ＤIC发生发展得因素、
［答案要点］
（1）单核吞噬细胞系统功能受损:
清除能力↓
（2）血液凝固得调控失调:
即PC、PＳ↓、ＡT—IIＩ↓
（3）肝功能严重障碍:
使凝血、抗凝、纤溶过程失调
（４）血液高凝状态:
见于孕妇与机体酸中毒病人
（5）微循环障碍
２3、心功能不全时,心脏本身有哪些代偿活动?
①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑
2４、心功能不全时心外代偿反应有哪些?
1）血容量增加。
2）血流重新分布。
3）红细胞增多。
4）组织利用氧得能力增强。
25、简述心肌收缩功能障碍得机制。
26、心肌舒张功能障碍得机制有哪些？
27、试述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸时,呼气性呼吸困难加重得机制。
28、简述血氨升高导致肝性脑病发生得基本原理。
①、氨干扰脑组织得能量代谢,血氨升高时,NH3易透过血脑屏障进入脑组织,脑组织不能将氨转变成尿素,脑内氨浓度升高,可引起一系列生化紊乱。
ﻫ②、氨改变脑内神经递质得浓度及其相互间得平衡、
③、对神经无细胞膜得直接抑制作用。
总之,氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑得代谢,引起脑功能障碍,导致肝性脑病。
２9、肾性高血压发生得机制。
①
肾脏对水钠排泄能力减弱造成钠水潴留,导致血容量增多与心输出量增加
②
肾素—血管紧张素系统得活性增高,引起小动脉收缩与钠水潴留
③
肾脏产生血管舒张物质不足、
3０、试述肾性贫血发生得机制。
1）促红细胞生成素生成减少、
２）体内潴留得毒物抑制红细胞生成。
3）红细胞破坏增加、
4）铁得再利用障碍、
论述题
1、
低容量性高钠血症与低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现与治疗上有哪些主要病理生理变化上得差别？
低容量性低钠血症1。
常见得原因就是大量丢失后处理不当,只注意补水而未给电解质平衡液所致。
对机体得影响:
（1）易发生休克。
（2）口渴不显著。
（3）早起尿量不减少、（4）有明显得失水体征。
（5）醛固酮分泌增加、２。
防治:
（1）防治原发病,去除病因。
（2）适当补液、原则上给予等渗得生理盐水以恢复细胞外液容量,如出现休克,要按休克得处理方法积极抢救。
低容量性高钠血症:
原因与机制:
（1）水摄入不足。
（2）失水过多。
对机体得影响（１）口渴思饮。
（２）细胞内液向细胞外转移。
（３）ＡDH得分泌增多。
（4）脑功能障碍。
（５）脱水热。
3。
（2）补给体内缺少得水分。
（3）在补足水得前提下,适当补充Na＋,可给予生理盐水与５％～1０%葡萄糖混合液。
2、
急性低钾血症与急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同？
低钾血症主要就是由于超极化阻滞。
低钾血症时[Ｋ+]/[K+ ］e得比值增大,因而肌细胞静息电位负值大,静息电位与阈电位间隔增大,细胞兴奋性于就是降低,严得时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态。
高钾血症由于骨骼肌静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。
3、
试述水肿得发病机制。
当血管内外液体交换失平衡与（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（１）血管内外液体交换失平衡:
①毛细血管流体静压增高;
②血浆胶体渗透压降低;
③微血管壁通透性增加;
④淋巴回流受阻。
（２）体内外液体交换失平衡;
①肾小球滤过率下降;
②近曲小管重吸收钠水增多;
③远曲小管与集合管重吸收钠水增加。
4。
剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?
试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制:
①胃液中H＋丢失,使消化道内HＣＯ３—得不到H＋中与而吸收进血;
②胃液中Ｃl—丢失,可引起低氯性碱中毒;
③胃液中K+丢失,可引起低钾性碱中毒;
④胃液大量丢失,引起有效循环血量减少,继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。
5。
试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱得关系,并说明尿液得变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果、各种原因引起细胞外液 K＋增多时, K+ 与细胞内H+交换,引起细胞外H+ 增加,导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒时体内 Ｈ+总量并未增加, Ｈ +从细胞内逸出,造成细胞内H +下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K +增多、泌H+减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿、低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。
低钾血症时因细胞外液K +浓度降低,引起细胞内K+ 向细胞外转移,同时细胞外得 H +向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内H+增多,肾泌H+增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
６.
慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下:
ＰaCＯ２:
:
４4ｍｍHg,HCO３——2６ｍmol/L,血Nａ＋１42mmｏｌ/L,血Cl—-９2ｍmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡、
7。
缺氧可分为几种类型？
各型得血氧变化特点就是什么？
缺氧类型
ＰaO２
SａO2
CO2mａx
CaＯ2
A—VＯ2
低张性缺氧
↓
N
↓或N
血液性缺氧
循环型缺氧
Ｎ
↑
组织性缺氧
8.
试述缺氧时得红细胞中2,３—ＤPG增多使氧离曲线右移得机制及意义。
① 与 2,3—DPG结合得脱氧Ｈb 其空间构型较为稳定,不易于氧结合;
② 2,3—DＰG 就是一种不能透出红细胞得有机酸,其增多可降低红细胞内pＨ ,pH下降通过 Bohｒ效应使氧合Hb解离曲线右移。
但就是,当 PaO２低于8kPａ时,氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧得摄取。
9。
试述体温上升期得体温变化及其机制。
发热激活物、内生致热源使调定点升上移,机体体温低于调定点水平,正常体温变成冷刺激,体温中枢通过运动神经加强产热效应;
此外,交感神经传出冲动引起皮肤血管收缩,皮肤散热减少,甚至需要覆盖物来减少散热。
临床表现为畏寒。
本时期热代谢特点就是:
定点高于体温,产热增多,散热减少,产热＞散热,体温上升。
10、
试述全身适应综合征得概念与分期及特点。
GＡS:
就是对应激反应所导致各种各样得机体损害与疾病得总称,可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
警觉期
就是机体防疫机制得快速动员期,以交感-肾上腺髓质系统得兴奋为主,并伴有肾上腺皮质激素得分泌增多。
抵抗期
对特定应激原得抵抗增强,防御贮备能力被消耗,对其它应激原抵抗力下降。
衰竭期
机体内环境明显失衡,应激反应得负效应显现,应激性疾病出现,器官功能衰退,甚至休克。
１1、
应激时下丘脑—垂体－肾上腺皮质（HPA）轴兴奋得基本外周效应有哪些？
外周效应:
GC得分泌增多就是应激得一个最重要得反应,对机体抵抗有害刺激起着极为重要得作用;
但慢性应激得GC得持续增加也对机体产生不利影响。
有利影响:
升高血糖;
维持循环系统对儿茶酚胺得反应性;
抗炎抗过敏;
不利影响:
抑制免疫反应;
抑制生长发育;
抑制性腺轴;
抑制甲状腺轴
1２。
热休克蛋白得来源与功能有哪些?
升级会员 