致命性心律失常的急诊治疗.docx

致命性心律失常的急诊治疗.docx

《致命性心律失常的急诊治疗.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《致命性心律失常的急诊治疗.docx（9页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

致命性心律失常的急诊治疗

致命性心律失常的急诊治疗

致命性心律失常又称恶性心律失常，它是根据严重心律失常的程度及性质分类的一类心律失常,也是一类需要紧急处理的心律失常。

恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因,因此应当高度重视,早期识别,一经发现必须给予及时而恰当的紧急处理.在致命性心律失常中占90%的是室性心律失常，如持续性室速和室颤,多可引起严重血流动力学后果，这些病人多有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等），无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者为极少数。

其它导致致命的严重缓慢性心律失常如窦性停搏（>3～5秒）、严重的

度以上房室阻滞心室率慢于40次/分、严重的室内传导阻滞，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞（QRS〉140ms）和心室停搏约占10%。

本文将就恶性心律失常急诊治疗方面尤其是室性心律失常的有关问题进行论述。

1严重室性心律失常目前情况

室速指来自心室的异位激动，频率在100～220次之间，QRS综合波宽大畸形,伴有或不伴有血液动力学改变，可以转为室颤和发生心脏性猝死.最常见的原因是冠心病心肌缺血、心肌疾病和遣传性疾病。

室速、室颤的发生机制仍然不完全清楚，目前认为最主要的机制是自律性升高或者折返运动，其中早期后除极（EAD）和晚期后除极（DAD），是最主要的细胞电生理机制。

因为室性心动过速的QRS综合波是宽大畸形的，因此在诊断室速时首先要进行宽QRS综合波诊断和鉴别诊断。

宽QRS波可以是室性心动过速，也可以是预激综合症引起的旁路下传的房室折返性心动过速，也可以是房室结下传的室上性心动过速伴室内差异性传导而引起的宽QRS综合波.

室速发生时如果血液动力学尚稳定，处理一般可先用药物复律，其中应用最多的是静注胺碘酮或者利多卡因。

如果室速药物处理效果不好，且伴有血压下降者应积极电复律。

室颤的处理是心律失常的最急诊的处理之一，室颤一旦发生，立即体外电除颤。

如发生心脏骤停，则按心脏骤停常规处理.室速、室颤的预防就是积极的防治其基础心脏疾病。

70年代以来，人们一直设想以新的、作用很强的抗心律失常药物来抑制有潜在致命危险的室性心律失常,希望能减少急性心肌梗死后心脏性死亡和猝死的危险，以提高冠心病、心肌梗死患者的存活率。

但1989年心律失常抑制试验（CARDIACArrhyrhmiaSuppresionTest，CAST）及1992年CAST—Ⅱ的研究报告，其结果与预计的大相径庭,出乎意料之外。

CAST试验是多中心随机安慰剂对照研究（2309人）,对象是心肌梗死后6天至多年，动态心电图室性早搏〉5次/分，临床无症状或仅有轻微症状者，应用能有抑制室性心律失常的Ic类药物氟卡胺或恩卡尼,原计划从1987年6月至此990年6月，但发现服药组因心律失常死亡率（4.5%）高于对造组（1。

2%）而于1989年5月提前终止直言不讳.1984年4月开始的CAST—Ⅱ应用莫雷西嗪,原计划1994年4月结束，但1992年也提前终止了。

CAST的结果给人们的思考是为什么用平时治疗室性心律失常效果较好的Ic类药物，死亡率反比安慰剂要高?

这一结果促使对预防性使用现有的抗心律失常药物进行重新评价。

在过去的几十年中多方面的研究有了很大的进展，这一进展包括对室性心律失常危险性的认识，新的抗心律失常的应用，抗心律失常药物应用的利弊关系,以及非药物治疗方法。

2对室性心律失常进行危险分层

室性心律失常常见有以下类型：

室性早搏，室性心动过速以及心室扑动和颤动。

室性心律失常的危险性分层,不仅与有无心脏病变有关，也与室性心律失常本身的频发程度和发生形式有关。

按照室性心律失常的频发程度和发生形式的分层，等级越高，室性心律失常越复杂。

然而在评定和处理任何一类室性心律失常时，应注重临床基础心脏病变和病因,而非单纯注重室性心律失常的类型。

除了某些特定类型的多形室性心动过速，频发的或复杂的室性心律失常，在无器质性心脏病的患者中危险性并不明显增加，在器质性心脏病患者中危险性增加，在心力衰竭的患者中危险性显著增加。

简单的但是有Bigger曾经根据以上原则将室性心律失常分为：

良性，潜在恶性和恶性。

室性心律失常的危险性分层

频发程度的等级

发生形式的等级

0级：

无

A级：

形式单一，单源

2级：

偶见

B级：

形式多变，多源

异位心动<1次/小时

C级：

反复性

3级：

不常见

室性早搏连发

异位心动1—9次/小时

短阵发作（连续3—5次心动）

4级：

中等

D级：

非持续性室性心动过速

异位心动10-29次/小时

（连续6次心动至29秒）

5级：

频发

E级:

持续性室性心动过速

异位心动＞＝30次/小时

（持续>30秒）

　　室性早搏可以是一类并不重要的心律失常，但在某些情况下,室性早搏可以发展成心动过速或心室颤动.在决定室性早搏的治疗前，必须明确室性早搏的危险性。

临床根据LOWN等提出的分级法对室性早搏进行了危险分层，最早用在心肌梗塞后的危险性分类法，后来广泛用于临床对室早的分类。

室性早搏的LOWN氏分类：

0级：

无室性早搏；

1级：

偶有单发室性早搏（1／分或＜30次／小时）;

2级：

频发室性早搏（＞1／分或＞30次／小时）；

3级：

多源性室性早搏；

4级:

反复性室性早搏;

A、2个连发室性早搏；

B、3个或以上连发室性早搏:

5级：

伴有RONT现象的室性早搏.

早搏的级数愈高表明发生室速的可能性就愈大。

　　实际上，早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层过多强调了室性早搏本身的情况，而忽略了病人的基础病变及心脏的情况，结果导致临床上对室性早搏的过度治疗，造成临床医疗实践的混乱.例如，对于一个无器质性心脏病,心功能良好，家族中无猝死病例,单纯有频发室早，甚至短阵室速的患者,其预后是好的，猝死的危险极低，如果患者症状不明显或对其生活工作没有明显影响,并不需要给予特殊的抗心律失常治疗。

只有对那些心律失常所带来的症状不能耐受时,才考虑给予适当的抗心律失常药物治疗,其目的是控制症状,而非预防猝死。

　　目前主要根据室性心律失常的预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类室性心律失常,从而制定相应的治疗策略。

通常分为三大类：

良性室性心律失常（指无器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速）、有预后意义的室性心律失常（指有器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速）及恶性室性心律失常（指有血液动力学障碍后果的持续室速和室颤）。

预测恶性心律失常的指标有：

左室射血分数、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性等。

3对室性心律失常危险性的评定

由于抗心律失常药物可能存在不良反应,因此在决定室性心律失常是否需要治疗前,必须仔细地加以评定。

3.1理论上讲，心律失常治疗的目的是:

①消除心律失常的相关症状；

②降低心律失常导致死亡的危险性.

因此，在心律失常处理中，第一步也是最重要的一步是判断患者发生心因性猝死的危险性，以及心律失常对预后的影响。

3.2心律失常的预后主要在于：

①心脏的结构与功能;

②与血液动力学障碍有关的症状；

③心律失常的类型;

④抗心律失常药物应用的危险性（致心律失常作用和毒性作用）.

3.3评定的方面

3.3.1基础心脏病变

是否存在器质性心脏病是决定预后的主要因素.对于室性心律失常而言，无器质性心脏病，即使存在复杂的室性心律失常，其预后仍然良好，十年死亡率不到4%,但对于象心肌梗塞后出现的室性心律失常,情况则很不乐观，年死亡率可超过4％.值得注意的是，对于器质性心脏病的诊断不容易，不可轻易下定论，有时只能用“未发现心脏病”这一诊断来代替“无器质性心脏病"的诊断。

一般应对有室性心律失常患者，即使其既往病史不明确，也应尽力发现其存在的器质性心脏病，并确诊其病变的类型。

3.3.2心律失常相关症状

室性心律失常的预后常与其相关症状有关，如伴有意识丧失的室性心动过速,有报导2年死亡率可达50％以上，此类患者必须积极治疗。

另外相关症状在影响治疗决策的同时，也影响治疗方法。

如随着出现心悸、头晕、晕厥和猝死，其心律失常的危险性也增加.对于无症状的患者,如一时不能做出决定，可随访观察，分析其病史及观察其病情变化再做决策。

心律失常的症状分级：

Ⅰ无症状或仅有心悸症状；

Ⅱ头晕、胸痛或呼吸困难；

Ⅲ晕厥或意识障碍，或出现重要脏器严重功能不全症状；

Ⅳ心脏骤停。

3。

3。

3心律失常本身特点

复杂的室性心律失常与猝死危险性息息相关；如随着出现室性早搏、非持续性室性心动过速、单形持续性室性心动过速、多形持续性室性心动过速及心室颤动，危险性依次增加。

但复杂室性心律失常是否一定出现心原性猝死，不少报导相关性并不密切。

4恶性室性心律失常的分类

4.1.室性心动过速

室性心动过速是常见的危及生命的心律失常。

（1）心电图特点

室性心动过速的心电图特点包括：

心房/心室激动的时间关系以及QRS波的时间，形态和电轴.

①房室分离：

即P波与QRS波的节律无关。

存在这一现象强烈提示室性心动过速.

②心室融合波：

即QRS波前的P波与QRS波的形态改变有关,常见于频率较慢的室性心动过速.发现心室融合波是诊断室性心动过速的线索。

③QRS波时间：

>0.14秒，高度提示室性心动过速的诊断。

但QRS波时间是非特异性指标，也常见于室上速伴有预激综合征的患者，经抗心律失常药物治疗的室上速也可见QRS波时间明显延长。

④室性心动过速QRS波可以呈左束支传导阻滞图形，二者的发生率接近。

⑤在胸导联中，QRS波一致向下，可以是室性心动过速,也可是室上性心动过速。

但QRS波一致向上只见于室性心动过速.

⑥QRS波的平均电轴极度左偏，提示室性心动过速的可能。

（2）室性心动过速的分类

室性心动过速可以按持续的时间、QRS波的形态或发生机制来分类。

①持续性室性心动过速：

室性心动过速持续时间〉30秒，或需要人为地加以终止。

②非持续性室性心动过速：

室性心动过速持续6个心动至29秒.

③单形室性心动过速：

室性心动过速频率〉100次/分，节律规则,QRS波的形态保持不变.

④多形室性心动过速：

室性心动过速频率〉200次/分，节律不规则,QRS波形态和电轴逐一变化，至少持续1-2秒或持续10次心动。

⑤短阵反复性室性心动过速：

短阵反复发作，持续1-5次心动。

（3）室性心动过速的临床意义

室性心动过速常发生在器质性心脏病的基础上，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂等，各类心脏病变所引起的心力衰竭都可见室性心动过速;也可发生在某些全身性疾病的基础上，如低氧血症、电解质紊乱、药物过量等；在心脏手术和心导管检查时常发生室性心动过速；极少数正常人也可有室性心动过速。

近年来抗心律失常药物的致心律失常作用已引起广泛的注意，常见的药物包括：

奎尼丁,普鲁卡因胺，双异摒吡胺,妥卡因等有引起室性心动过速的报导.室性心动过速的临床意义主要取决于心脏的基础病变，症状和预后，可以是良性室性心动过速，潜在恶性室性心动过速和恶性室性心动过速.

4。

2心室扑动和心室颤动

常是临终前可见的心律失常.心室扑动和颤动是心室快速而无效的收缩,是致命性心律失常.

（1）心电图特点

在体表心电图上,心室扑动和心室颤动的特点是无法区分QRS波，ST段和T波.尽管心房仍在收缩,但心电图上无法辨别P波。

①心室扑动：

心室扑动的心电图表现为规则的，振幅相等的连续波动.在心电图上不能将QRS波与ST段和T波区分,每个扑动波由圆钝的上升段和下降段二部分组成，形态类似于正弦波,相当于QRS波，扑动波与扑动波的大小相等。

心室扑动的频率约为180-250次/分。

但在向心室颤动转换的过程中，频率可大于250次/分,或小于180次/分。

②心室颤动：

心室颤动的心电图表现为QRS波和T波完全消失,代之以形态不同、大小各异、极不规则的波。

与心室扑动相比，颤动波可圆钝或尖细，变化不定。

心室颤动的频率为150—500次/分，变化范围极广，在临终前频率可很低。

（2）临床意义

临床表现是患者意识丧失,抽搐,心音和脉搏消失.任何器质性心脏病，如急性心肌梗塞、严重的电解质紊乱（如低钾、高钾血症、低钙血症）、药物（如洋地黄和奎尼丁）中毒等均可发生心室颤动。

5恶性室性心律失常的治疗策略

　　根据大量的临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选ICD，抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠。

Ⅰ类抗心律失常药物，不改善病人预后，且显著增加器质性心脏病的室性心律失常病人的死亡风险.

Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂,可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和总死亡率,是恶性室性心律失常一级预防的首选药物.

Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险，但对所有原因所致死亡率的降低不显著.临床试验结果表明，胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危险的抗心律失常药物。

胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防药物，或与ICD联合使用。

对心功能差的老年病人首选胺碘酮，心功能好的年轻病人可选用索他洛尔。

Ⅳ类抗心律失常药物,维拉帕米可用于终止QT间期正常，由配对间期短的室性早搏起始的多形性室速，也用于左室特发性室速或起源于右室流出道的室速。

有2种原发性心电紊乱性疾病：

先天性长QT间期综合征和Brugada综合征，也可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤；这些患者心脏结构多未能发现明显异常，但多数患者有明确的家族成员猝死史，心电图有较特征性的改变。

先天性长QT间期综合征患者应使用病人可耐受的足够剂量的β受体阻滞剂,或起搏器与β受体阻滞剂联合使用，或在某些类型的先天性长QT间期综合征患者使用普罗帕酮。

Brugada综合征患者的室颤ICD应作为首选，药物治疗不可靠。

6恶性室性心律失常的急诊治疗

6.1室性心动过速

6.1.1单形性室速

　　患者意识丧失或出现严重低血压，尤其对缺血性心脏病患者应当采取同步直流电复律（200~300J），尽早转复室速。

如果患者清醒可给予镇静药物。

室速对血液动力学影响不大时可先给利多卡因2～3mg／kg弹丸注射，急性心肌梗死后的室速可能对其反应好。

静脉使用普鲁卡因酰胺10~15mg／kg,以50～100mg／min的速度给药，效果可能更佳，但是国内目前已较少使用此药。

静脉胺碘酮即时终止持续性室速并不理想，但可减慢室速的频率而减轻由于室速频率过快导致的血流动力学障碍和可能反复电击的次数。

通常首次负荷剂量为1.5－2。

5mg/kg，稀释后于10min内缓慢静脉注入，血压许可和必要时可重复，直到总量达9mg/kg。

维持量从1。

0－1。

5mg/min静点6h，根据病情逐步减至0。

5mg／min维持静点.24h静脉总量可达20mg／kg。

见效时应同时开始口服制剂.对血液动力学影响不大时,胺碘酮可用快速负荷法，口服0.2mg，1／2h,总量达1~1.2mg／d，如连用3d仍无效可停用。

如见效即改为0。

2mg，2／d，7～10d后改为0。

2mg/d.电击成功复律后亦应选用胺碘酮，口服负荷法维持。

　　索他洛尔不宜用于有明显血液动力学变化，又需快速足量用药的患者。

应用时应逐渐加量，每日总量宜小于320mg，以免诱发心律失常（如尖端扭转型室速）。

　　药物治疗无效时亦可考虑心室刺激超速抑制终止室速.

　　当采取以上紧急措施的同时，切记应除外其他引起室速的原因：

酸中毒,低氧,电解质紊乱（尤其是低钾、低镁的纠正），药物的影响等因素。

如不纠正上述相关的因素，室速可能较难控制，甚或发生严重的后果。

　　6.1.2长QT间期引起的尖端扭转型室速

　　先天性长QT间期综合征患者在受交感神经刺激下,如体力活动,精神紧张,受惊吓等情况下可发生尖端扭转型室速。

很多患者多次因尖端扭转型室速引起的血液动力学障碍晕厥,但很多患者尖端扭转型室速自行转复没有进展为室颤,而幸免于猝死。

有些患者尖端扭转型室速会蜕变为室颤，导致猝死。

其主要治疗是足量的β受体阻滞剂，如心得安3~5mg／kg．有些患者同时合并心动过缓,需要置入起搏器。

对于足量的β受体阻滞剂基础上仍有晕厥发作者可考虑左侧颈交感神经节切除术。

ICD虽然对猝死的预防有益，但是如果患者室速室颤发作频繁，ICD的治疗不仅会给患者带来很大的经济负担，可能还会给患者带来很大的精神负担.患者应避免剧烈体力活动及精神刺激,禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物。

　　药物或代谢的因素引起的获得性长QT间期也可导致尖端扭转型室速的发生，有些患者是在用抗心律失常药物治疗单形性室速的基础上出现的，这种情况最容易被忽视。

需正确判断,及时停用相关的抗心律失常药物，纠正电解质紊乱，尽快终止尖端扭转型室速，比如采用超速起搏右心室（临时起搏电极）的方法，静脉补钾和补镁。

低钾可使细胞膜对钾的通透性降低,使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予。

镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等。

1~2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1～8mg／min持续静滴.由于心动过缓和长间歇导致的尖端扭转型室速应当采用起搏支持（临时起搏电极），预防尖端扭转型室速的发生或异丙肾1～4μg／min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90－110／min之间。

应用异丙肾上腺素可缩短QT间期,提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制尖端扭转型室速的发作.

　　6。

1。

3正常QT间期下的多形性室速

　　没有QT间期延长基础上出现的多形性室速应当想到可能有急性心肌缺血存在,这种室速频率一般较快,容易发展成室颤，应当尽早进行冠脉的检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起的心肌缺血。

治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题,如心肌血运重建或使用β受体阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血.

　　心肌慢性纤维化或肥厚也可出现无QT间期延长的多形性室速，如肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死的发生。

6.2心室扑动与颤动

　　心室扑动与颤动是急诊急救中最危重的心律失常，如处理不及时或处理不当可使患者在短时间内致命，故又称为临终心律。

发生室扑与室颤时,心脏失去排血功能,患者有晕厥及阿斯综合征表现。

紧急非同步直流电转复为唯一的治疗手段,除颤的时机是治疗室颤的关键，每延迟除颤1min，复苏成功率下降7％～10％。

成功电除颤取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。

除时间因素,仍需选择适当的能量。

传统推荐首次单相波除颤能量为200J，第二次和第三次除颤能量可仍是200J或者提高到360J，经过3次连续除颤后即可达到99％的除颤成功率。

若室颤波甚细，可静脉注射肾上腺素1～3mg，使室颤波变粗,有利于除颤成功.在没有除颤设备的情况下,如发生在目击下或1min之内，应立即用手叩击心前区，并实施心肺复苏术；同时也可使用药物除颤,但效果不及电转复,用药方法同室速的处理。

7缓慢型心律失常

严重缓慢性心律失常如窦性停搏、房室阻滞、室内阻滞和心室停搏.缓慢性心律失常的病因和发病机制目前研究的比较清楚，最常见的病因是老年人退行性传导系统疾病，成年人冠状动脉疾病，青年人心肌炎或心肌病。

缓慢性心律失常症状轻微者,先用药物治疗；如症状严重,且药物治疗无效者，应尽早的植入人工心脏起搏器.人工心脏起搏治疗缓慢性心律失常的疗效是肯定的.植入技术已有四十余年的经验，非常成熟且严重合并症极少，起搏器机器故障很少见.因此，应积极的推广应用人工心脏起搏技术治疗缓慢性心律失常。

7.1窦性停搏及病态窦房结综合症

窦性停搏可以是窦房结自律性异常，在某一时间内不能形成冲动，即窦性静止,也可以是冲动传导阻滞，即窦房传导阻滞。

在心电图上，窦性静止表现为一长的P—P间期，长P-P间期与基本周长不成倍数关系.与此相反，窦房传导阻滞是窦房结的冲动向心房的传导，发生延缓或阻滞.病态窦房结综合症的治疗常取决于症状，无症状的窦性心动过缓或窦性停顿可能无须治疗，但对于患者同时出现的快速型异位心律时，若用抗快速型心律失常药物治疗，可能加重窦房结功能不全。

正常人如遇两秒钟以上的窦性停搏或者窦性频率突然慢于40次/分时可以出现黑朦；如果5秒以上窦性停搏则会发生晕厥，病人晕到在地;如果10秒钟以上的窦性停搏则会出现阿斯综合症。

因此严重的窦性停搏和严重的病态窦房结综合症是致命性心律失常之一。

一般情况下窦性停搏和病态窦房结综合症心跳缓慢时可先用阿托品、654－2或异丙肾治疗，将心率维持到50次/分，如药物治疗无效或症状严重时，应立即应用人工心脏起搏器治疗.目前可接受的人工起搏器治疗的指征是:

窦性频率<30次/分或窦性停顿〉3秒。

7。

2房室传导阻滞

严重的房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞，伴低位室性逸搏时（心室率小于40次/分），或者长R-R大于3秒钟或者心室停搏也极容易诱发室速、室颤，或者直接发生心室停动致死。

病变多由于急性心肌梗塞、心肌炎等器质性心脏病造成，阻滞部位多在希氏束，病人可出现晕厥甚至心性猝死。

治疗上最常用的是异丙肾上腺素，目的是增加心室起搏点的自律性。

常用静滴维持，剂量为1-2mg加入500ml补液中，每分钟常用剂量为2μg，将心室率提高至50-60次/分较安全；其它可选用的是阿托品,可增加起搏点自律性。

剂量为0。

4—0.8mg静脉或皮下注射，注意其毒副作用；皮质激素可减轻传导系统的炎症和水肿，可视情况选用。

7.3严重的室内传导阻滞，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞（QRS〉140ms）

临床上严重的室内传导阻滞多为急性发生的，如急性心肌梗塞等，左前分支阻滞是最常见的类型，其次是左束支传导阻滞，再次是右束支传导阻滞，左后分支传导阻滞最少见.

单分支的传导阻滞并不改变疾病病程，危险性很有限，无需药物治疗，治疗是针对引起心室内传导阻滞的基础心脏病变；但如果进展为完全性房室传导阻滞，死亡率明显增高，有人工起搏器安装指征。

7。

4缓慢依赖性室速、室颤

临床上可见的另一种现象是当心率缓慢到一定程度时或者在一定长度的间歇之后,诱发室性早搏和室速、室颤，此种情况称为缓慢依赖性室速、室颤。

防治了缓慢型心率，就不会发生室速、室颤.