心电图中一些新名词.ppt

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心电图中一些新名词,云南省第二人民医院郭庆畲,常用的几个符号,内向离子流造成心肌细胞除极INa为钠内流，通道活性呈电压依赖，房、室和浦肯野细胞的激动传布有赖于INa驱动的动作电位，在窦房结和房室结中一般无此电流。

INa-为背景钠流，通道活性呈非电压依赖，存在于窦房结，可能与起搏有关。

ICa-L为L型钙流，是窦房结和房室结细胞的除极电流，构成房、室和浦肯野细胞的平台期电流，L型钙通道是钙拮抗剂作用的靶点。

ICa-T为T型钙流，是窦房结和浦氏细胞的4相除极电流，可能是心房异常自律性的基础。

常用的几个符号,内向离子流If为起搏电流，在窦房结、房室结和浦氏细胞过极化时激活的非特异性阳离子通道电流。

INs为非特异性阳离子通道电流，由钙激活的钠流，有助于产生延迟后除极电位。

常用的几个符号,外向离子流造成心肌细胞复极。

IKI为内向整流性钾流（inwardrectifiercurrent），提供心肌细胞钾的平衡电位，除极时通道关闭。

IK为延迟整流性钾流（delayedrectifiercurrent），通道活性呈电压依赖性，在平台期通道开始开放，在到达静息膜电位后通道关闭，构成复极的主要电流，包括缓慢激活电流IKs、快速激活电流IKr和超速激活电流IKur。

Ito为短暂外向电流（transientoutwardcurrent）即除极到顶峰时的瞬间钾流形成动作电位1相和切迹，然后很快失活。

此电流易受心衰和心肌病变影响。

常用的几个符号,外向离子流IK-Ach为M2受体激活，又称作乙酰胆碱依赖性钾流，在没有乙酰胆碱的条件下，呈现自发性开放，这与心房肌细胞的静息电位发生有关；有助于形成过极化而激发If。

IK-Ado为腺苷经嘌呤受体（A1）激活的一种钾流，作用与IK-Ach相似。

IK-ATP为代谢调节的钾流，当心肌缺氧，细胞内ATP减少时，激活该通道开放保持缺氧心肌的复极。

ICl为氯流，受体激活时加强它的活性，有助于复极。

IK-Ca为钙激活钾流，需要在细胞内钙升高时才能激活该钾通道。

心肌M细胞,M细胞（midmyocardialcell）是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群，其与其它部位的心室肌细胞有着完全不同的电生理特性，而受关注。

多年来人们了解心室主要有心室肌细胞和浦氏纤维组成。

近年来认识到心室壁含有至少4种不同类型的心肌细胞：

心内膜细胞、心外膜细胞、M细胞和浦肯野细胞。

M细胞约占心室总体细胞的30-40%，它们存在于心室游离壁的深外膜下心肌、中层心肌以及深内膜下心肌，包括室间隔、乳头肌和肌小梁。

M细胞动作电位曲线外形,M细胞的动作电位曲线呈尖峰圆顶形，尤以右室M细胞为甚。

0相最大上升速率（Vmax）较心外膜和心内膜细胞为快。

1、2相的切迹较心内膜细胞明显，与心外膜细胞相似。

动作电位时限（APD）较心外膜、心内膜细胞为长。

静息电位负值较心外膜、心内膜细胞为大。

为此M细胞的传导性较强、不应性较强和兴奋性较低。

M细胞显著的动作电位时限-频率关系,心室肌细胞的APD随着程序剌激基础周期增加和频率减慢而延长，M细胞的APD和APD在慢频率时的延长幅度显著大于心外膜细胞和心内膜细胞。

这种M细胞显著的APD-频率关系使心率缓慢时心室肌细胞的复极时限和不应期发生进行性的离散度增大，可引起长QTU间期和致心律失常作用。

M细胞显著的动作电位时限-频率关系,单位：

ms,当程序剌激基础周期（BCL）从300ms分级递升至5000ms时，心外膜细胞、心内膜细胞和M细胞所出现的情况,M细胞与浦肯野细胞的异同点,相同点：

均有尖峰圆顶形的动作电位曲线、较快的Vmax和较显著的ADP-频率关系。

不同点：

浦氏细胞有4相自动去极化，M细胞则无，说明M细胞在正常情况下无自律性。

M细胞传导速度介于浦氏细胞和普通心室肌细胞。

M细胞电生理特性,影响心室肌细胞复极的有3种主要的K+流：

Ito,IK和IKI。

可能是心电图上U波和获得性长QT综合征的起源。

与J波出现可能有关（因为有时表现为全或无复极形式，可使动作电位的2相平台期抑制或消失，3相快速复极波提前出现）。

M细胞有较长的APD，特别在心率缓慢时，APD不按比例的明显延长，易导致壁内折返和折返性心律失常（某些特发性室颤）。

Osborn（J）波,J波是指位于QRS波与ST段最早部位之间的一个十分缓慢的波，Osborn波是其另一名称，近年来越来越多的学者将此波称为Osborn波，其基础是细胞内Ca+积聚过多。

J波不同于J点，J点为QRS波与ST段的交点或称结合点（junctionpoint），是心室除极结束、复极开始的标志。

此波产生被认为是心室提前发生的复极波。

因为在某些因素的作用下，心室肌除极、复极过程速度减慢，但两者减慢的程度不一致，除极减慢程度重，复极减慢程度轻，结果使更多的心肌在全部心肌除极尚未完成时就已复极，较多部位的心肌提前复极，使除、复极的重叠区增宽，产生此波。

Osborn波（J波）,P,R,Osborn波,T,P,R,J点,T,J波受多种因素的影响:

体温越低J波越明显，体液PH降低，J波明显，高钙也可出现J波；多数是在胸导联，有时也可在其它导联出现，心率慢时也可出现；在早期复极综合征中可出现，但运动后或心率增快时可消失。

早期复极综合征中可以特征性出现J点后ST段凹面向上的抬高，洋地黄作用或中毒时出现在J点后ST段的下移。

Osborn（J）波的临床意义,1.与一些恶性室性心律失常有关，特别在低温时出现J波易发生室速、室颤。

2.与触发活动有关，J波发生的基础是是细胞内Ca+积聚过多而形成，这与触发活动中早期后除极触发激动有共同基础。

3.与2相折返有关。

4.从新认识细胞学中的一些看法，如交感神经能增加跨膜钙内流，而迷走相反，低温使Ca+通道活性下降，而高钙血症又使跨膜钙内流增加,但为何这些相反作用的病症都能出现J波?

因为这里决定心肌细胞内Ca+浓度除跨膜Ca+内流外，还决定于肌浆网对Ca+重摄入的程度和速度,由于这些病症都能使2相细胞内Ca+浓度升高，复极提前，出现J波。

触发激动（Triggeredactivity）,其产生是由于心肌细胞在复极晚期，有效不应期过后（相当于膜电位恢复至60mv以下）、膜电位尚未恢复到静息状态之前，出现膜电位的波动，又称振荡后电位，且振荡后电位达到阈电位水平，引起心肌细胞的再次除极。

根据发生时间的不同，触发活动可分为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。

EAD常发生在动作电位2期和3相初期，DAD常发生于4相电位期。

DAD与洋地黄毒性作用或其它原因导致细胞内钙离子增多有关。

EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时，如细胞外K+增高、普鲁卡因酰胺等作用、浦氏纤维机械或牵拉性损伤等。

如EAD达到阈电位，就能诱发快速反复的脉冲产生，引起心律失常，心电图上表现联律间期极短（300ms）。

其原因可能为平台期激活Ca+慢内向电流有关。

触发激动,EAD,触发激动,DAD,触发激动,2相折返,经典的折返认为，折返环路上传导的只能是0相去极化电流，相邻细胞的去极化也只能由0相电流介导。

“2相折返”是指在缺血或药物作用下，心室肌复极离散，部分Epi细胞呈现全或无（allornonerepolarization）复极模式，表现为动作电位2相平台期丢失，动作电位APD因此缩短40%-70%；而其它的Epi细胞动作电位却呈现明显的2相平台期，APD甚至延长；Epi的2相平台区与平台丢失区之间显著的电压梯度引起较强的电紧张性扩布，导致折返发生。

2相折返,1991年Antzelevitch在用钠通道（INa）阻滞剂做实验时发现，狗的Epi细胞呈现一些特殊的电生理现象：

无论是Endo还是Epi，INa阻滞剂总是降低其0相去极化振幅和0相最大上升速率（Vmax），并呈现明显的时间和剂量依赖性。

Tetrodoxtoxin和DL-propranolol总是缩短Endo的动作电位时程（APD），而Epi却使2相平台期振幅显著增大，导致APD明显延长。

进一步强化INa阻滞可使2相平台期消失，呈现一种全或无的复极模式（all-or-nonepolarization）导致Epi的APD明显缩短。

更进一步研究发现flecainide对Epi不同部位动作电位的影响并不一致，在某些部位使明显缩短，而在其它部位则使其显著延长，这种在2相平台期出现的电压梯度改变造成的折返即为2相折返。

心外膜层与心内膜层心肌细胞的动作电位比较,APD50,APD90,0,APD50,APD90,0,心外膜心肌,心内膜心肌,APD50为完成动作电位复极的50%所需要的时间APD90为完成动作电位复极的90%所需要的时间,Flecainide诱导狗心外膜层心肌发生2相折返,S1,S2,P,D,A,B,C,S1是基础剌激,S2是早搏剌激,在距离剌激电极较近的部位（P）和较远的部位（D）同步记录动作电位（A）,可见S2剌激时P和D处复极离散（B）,2相电流由D处向P处流动,导致P处产生新的兴奋（C）,Brugada综合症,在心电图上V1呈右束支阻滞形，V1V3导联的ST段呈马鞍形至弓背形持续上抬，这种心电图异常，在症状发作前出现，也可在症状发作后存在，是发生多形性室速或室颤猝死的高危险指标。

这种异常表现可间歇出现，呈异常正常再异常的过程。

有时T波也会发生改变。

ST段上抬与心动周期有关，长周期上抬明显，短周期上抬减轻。

静注缓脉灵或普卡酰胺可使Brugada已正常了的心电图又重新出现RBBB伴ST段V1V3上抬。

RBBB伴ST段V1V3上抬是猝死的高危信号。

Brugad病人心电图（示意图）,V1,V2,V3,V1,V2,V3,Brugada发生机制,大量研究认为与明显的瞬间外向电流Ito所致的心肌细胞跨膜动作电位出现明显切迹和平台期减弱或消失有关。

这种改变主要发生在右心外膜，不在内膜发生。

因此在外膜电位高于内膜时形成梯度，造成V1-V3的ST段上抬，而2相折返是发生室速和室颤的电生理基础，其原因可能是离子通道基因异常或突变，故Brugada和Antzelevitch认为这是一种“电疾病”，因为心脏解剖未见异常。

Coumel定律

（1）,1973年由Coumel提出而得名（这对射频治疗有用）预激综合征病人不论旁道位于左侧还是右侧，常发生顺向型房室折返性心动过速，心动过速的折返路径中房室结传导为前传支，旁道为室房之间的逆传支，心房、心室均参加折返。

顺向型房室折返性心动过速发生时，心室除极顺序正常，因此QRS波群时限0.12s，属于宽QRS波群的心动过速，分别出现完全性左束支或完全性右束支阻滞的图形。

Coumel定律

（2）,当预激综合征的旁道所在部位的同侧束支在心动过速时发生功能性束支阻滞时，心动过速的周期长度（RR间期）比不合并束支阻滞的心动过速周期长度延长35ms以上。

当预激综合征的旁道所在部位的对侧束支在心动过速时发生功能性束支阻滞时，心动过速的周期长度与不合并束支阻滞时的心动周期长度相比没有改变。

Coumel定律

（2）,360ms,320ms,V1,预激综合征患者的旁道位于右侧游离壁,心动过速发作时出现同侧束支（右束支功能性阻滞时，QRS波宽大畸形0.12s，此时的RR间期为360ms，当束支阻滞消失时，QRS波变为正常，心动过速的RR间期为320ms，两者相比差值为40ms,符合Coumel定律。

Coumel定律

（2）,P,P,V1,A,V1,B,A条中心动过速成发作,可见明显的逆P,V-A间期约160ms。

B条中心动过速发作时合并右束支阻滞，阻滞的束支位于旁道部位的对侧，心动过速的周期不变，符合Coumel定律。

Coumel定律（3）,顺向性房室折返性心动过速的心动周期可以看成两个间期之和：

A-V间期代表房内传导时间与房室传导系统传导时间之和，即前向传导时间。

V-A间期代表室内传导时间与旁道逆传时间之和。

由于体表心电图无法很清楚来判断，需用心内电图。

Coumel定律（4）,旁道伴同侧束支阻滞时，心动过速成周期延长的原因是V-A间期限的延长，而V-A间期是心室内传导时间及旁道逆传时间之和，心动过速合并束支阻滞与不合并束支阻滞相比，旁道逆传达室时间没有变化，只是心动过速的折返环在心室肌内的径路明显变长，传导时间因而延长，因此V-A间期延长的本质是室内传导时间延长，表现为QRS波的增宽。

Coumel定律示意图,右束支,右室,房室结,左房,左室,右室,左室,左房,右房,右束支,B图与A图相比，发生了旁道貌岸然（左侧）同侧的束支阻滞（左束支）。

心动过速的整个折返环在室内部分明显延长，使心动周期延长超过35ms。

A和B在常规心电图中R-R应当相等，但B中的QRS明显增宽。

A,B,P,P,P,P,蝉联现象（likingphenomenon）,最早在1947年Gouaux和Ashman提出：

在房颤时出现连续宽大畸形的QRS波可以是室内差异传导造成，不是室速。

他们认为这种差传可能是室上性激动经房室结下传到束支时，一侧束支因不应期长或其它原因发生功能性阻滞不能下传，激动沿另一侧束支下传的同时发生了跨室间隔向对侧束支的隐匿性传导，当随后的室上性激动再次下传到束支时，依然沿着前次能够下传的束支下传，而对侧束支此时处于前一次激动跨室间隔隐匿性传导后的不应期中，继续出现功能性传导阻滞。

从而出现连续性宽大QRS波。

蝉联现象（linkingphenomenon）,1972年由Rosenbaum命名在心房受剌激后，激动经房室结、希氏束下传到束支时，可遇到一侧束支处于不应期而不下传，激动沿对侧束支下传，引起宽大畸形的QRS波，激动下传的同时可经室间隔向另一侧束支发生隐匿性传导，逆行激动该侧束支，该侧束支逆行激动后还可上逆行希氏束、心房。

在很长一段时间内蝉联现象的研究一直局限于左右束支之间。

左束支下传型：

即心电图蝉联呈右束支阻滞型。

右束支下传型：

心电图蝉联呈左束支阻滞型。

蝉联现象（linkingphenomenon）,640ms,420ms,440ms,400ms,480ms,450ms,L,R,V1,房颤时的蝉联现象,V1导联，第1和第2个心动周期的RR间期分别为640ms和420ms，符合产生蝉联现象的条件，引起第3个QRS波的右束支阻滞型室内差异性传导。

当激动沿左束支下传的同时向右束支产生隐匿性传导，引起右束支再次功能性阻滞，即发生了蝉联现象。

第5个心动周期延长到480ms，蝉联自行终止。

蝉联现象（linkingphenomenon）,目前认为在激动传导的方向上出现两条传导径路时都可发生蝉联现象，传导的径路可以是解剖学的或是功能性的。

蝉联现象常见于左右束支之间、房室结慢快径路之间、预激旁道与房室传导系之间。

不同部位发生的蝉联现象机理相同，即激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次发生功能性阻滞，当心电图出现这种一侧传导径路下传并向对侧径路连续隐匿性传导，使之发生持续功能性阻滞时，蝉联现象的诊断则可确立。

蝉联现象发生的条件中需两条传导径路的不应期或传导速度相差40-60ms以上。

房室结双径路慢径下传型蝉联现象,A,B,C,A条为窦性激动沿房室结快径路下传；B条中快径路下传出现了文氏型延缓并阻滞，在箭头处变为慢径路下传；C条中也是慢径下传。

可以看出慢径连续下传时，向快径路发生隐匿性传导，使快径路出现持续性功能性传导阻滞，蝉联现象出现。

此型中快径路速度快而不应期长，易先进入不应期，慢径传导速度慢但不应期短，激动沿慢径下传，PR呈跳跃式延长，慢径下传同时还向快径产生连续的隐匿性传导。

房室结双径路慢径下传型蝉联现象,A,B,C,A条窦性激动沿快径路下传，B条快径路出现轻度递减传导，并在箭头处发生阻滞变为慢径传导，呈蝉联现象，C条在箭头处发生房室传导阻滞，使蝉联终止。

发生蝉联现象的基本条件,激动传导方向上出现传导速度与不应期不均衡的两条径路基础心率在原来基础上常有突然增快的现象或发生早搏基础心率增快或早搏发生时，一条径路的有效不应期长，提前的室上性激动下传时遇到其有效不应期而发生功能性阻滞；或两条径路的不应期与传导速度相差40-60ms以上，激动通过两条径路传导的时间相差40-60ms以上，ECG则可出现一侧径路功能性阻滞现象室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时还存在向对侧径路发生的隐匿性传导；不同部位、不同类型的蝉联现象都需具备以上基本条件时才可能发生。

可能发生蝉联现象的心律,窦性心律，伴有心率突然增快或变化房性心律及心动过速（自律性、折返性房速、S-A折返性房速）交界区心律和心动过速心房扑动房颤房室结内折返性心动过速房室折返性心动过速电生理检查时诱发,房室结,A,希氏束,旁道,B,图A表示室上速发生时折返沿房室结前传，旁道逆传图B为右束支发生阻滞，激动沿左束支下传，并向右束支隐匿传导，发生束支间蝉联现象,房室折返性心动过速时的束支蝉联现象,R,L,R,L,蝉联现象的终止,蝉联过程中心率减慢，功能性阻滞的径路传导性或不应期改善蝉联过程中因心率的变化（加快或减慢）或早搏等原因使两条径路的传导速度或不应期差值减小（40ms）时，蝉联可终止蝉联过程中，下传的径路出现递减传导或进入不应期，使一次室上性激动被阻滞蝉联过程中阻滞的径路因意外传导阻滞得到改善，此机制也可逆转蝉联方向蝉联过程中，发生AVB或同步双束支阻滞影响传导径路不应期的因素繁多，包括各种生理因素，如咳嗽、迷走剌激等药物或电剌激,裂隙现象（gapphenomenon）,1965年Moe发现当心房经期外剌激后，不能经房室结下传到心室引起心室激动，但其前、后的剌激均能下传激动心室，这是电活动的裂隙现象在激动或兴奋传导的方向上（正向或逆向），心脏特殊传导系统中存在着不应期及传导性显著不同的区域，当远端水平面有效不应期长，而近端水平面相对不应期较长时，激动传导就可能出现一种超常传导现象，即裂隙现象,裂隙现象形成的条件,心脏特殊传导系统中沿激动传导的方向存在不应期或传导性显著不均衡的两个水平面，这与折返现象截然不同，折返现象发生时根据激动传导的方向上特殊传导系统的纵向传导路径不应期或传导性不均衡激动传导的远侧端水平面有效不应期长于近侧端水平面，因而在此平面较早地出现传导阻滞，使传导中断近侧端相对不应较长，在远侧端进入有效不应期出现传导阻滞后的一定间期时，近侧端水平面也进入相对不应期，表现为传导发生延缓，近端的传导延缓如果能够改善远端阻滞的情况，裂隙现象即可发生，传导可再次恢复，裂隙现象发生的条件也可解释其发生机制,裂隙现象的心电图,560,500,580,160,160,180,320,360,本图是一连续心电图，为频发房早，三个箭头处早搏的联律间期分别为560ms、500ms、320ms，第一个为正常下传，但有差异传导，第二个联律间期短于第一个，遇到房室结有效不应期，而不能下传属正常现象，第三个按理不能下传，但下传了，为超常现象。

房室结,房室结,希氏束,希氏束,R,L,R,L,R,L,心房,心房,心房,裂隙现象心电图的示意图,此图为一早搏，但能正常下传,此图为第2个早搏，但在房室结远端时，是有效不应期，不能下传。

此图是第三个房早，来得更早，在房室结近端时，近端已进入相对不应期，此处传导明显延缓，在到远端时已脱离不应期，反而能下传。

裂隙现象临床意义,裂隙现象受多种因素影响：

心动周期长短可以影响之，心动周期长则易发生裂隙现象，短时则不易发生；药物可以影响之，洋地黄、阻滞剂可促进裂隙现象发生，阿托品不易发生裂隙现象；神经体液也可影响之。

混沌（chaos）现象,人们在杂乱无序，貌似随机的现象中找到其内在的有序的规律机制，为此混沌现象是既非绝对不能重复，又非存在绝对的规律性，而具两者兼有的特点，因而在某种程度上存在一定的规律。

以往认为房颤是心房肌无组织，无规律，随机杂乱的微折返活动，近期研究表明房颤常存在有序可循的混沌现象。

混沌现象,

（1）房颤研究表明其主导峰属于49Hz的窄带频谱，而不是随机型的无主导峰的宽带频谱，表明心肌兴奋过程受一个内在主导节律的控制。

（2）心房肌主体结构复杂，厚薄不均，排列有一定的规律，存在各向异性结构，心房肌的兴奋波的传导也存在着各向异性的特点，即心肌纤维纵轴方向传导速度比横向传导明显快几倍，相邻的两次兴奋波常有头尾尾随的关系。

混沌现象,（3）尽管心房肌内各处激动的同步性差，使心房电活动似乎杂乱无章，但通过高科技手段发现其内部存在着主导的自旋波，这种自旋波是房颤持续存在的源泉。

（4）房颤形成的重要电生理基础是极缓慢传导及不应期缩短，两者乘积等于折返波长（wavelength）。

房颤时发生的临界折返波长8cm，比其它房性心律失常的波长明显短。

房颤发生后，可使心房肌的电特性重构，主要表现为不应缩短，折返波长缩短，使房颤更易持续。

a,b,I型：

右心房被一个单一的前传波激动，激动常起源于右心耳，传导时间5090ms，可能同时存在影响较小的局部传导延缓。

II型：

右心房被单一的前传波激动，伴有较大的局部传导延缓（IIa），或者由两个不同的波激动，两者之前存在一条功能性传导阻滞带（IIb）。

III型：

右心房被3个或3个以上的多个小波激动，在多个小波之间有多条传导阻滞线或缓慢传导区。

多数房颤病人上述三种形式的除极混合存在当某型激动的心房波数量高于心房波总数的50%时，则将其划为该型。

混沌现象,钩拢现象（acchrochagephenomenon）,钩拢现象是一种特殊的慢电图干扰现象，临床上并不少见。

钩拢现象连续发生时可引起等频心律、等频脱节，两种心律的同步现象等。

理论上是：

各自独立的不同心肌或心腔彼此接触靠放在一起时，通过相互之间的机械作用、电的作用或两者兼有的作用，使原来各自不同的频率的心电活动，出现暂时同步化水平。

一般情况，在存在两个节律点的干扰现象时，通常是一个副节律点对一直存在的主节律点起到负性变时作用、负性传导作用，使主导节律点的自律性下降，传导减慢。

而钩拢现象与此相反，其表现为副节律点对主节律点心生正性变时作用的干扰，使其频率增快，甚至在一段时间内，主导节律频率与副节律频率接近或同步。

临床ECG中几种常见的钩拢现象,P1,P2,P3,P4,P5,P6,P7,P8,P9,本图为三度AVB的心电图,其中P1P2、P3P4、P6P7、P8P9期间因都含有QRS波，间期为800840ms，而不含QRS波的P2P3、P7P8间期为9201000ms，前者PP间期明显提前，系发生了钩拢现象所致。

而图中P5与前QRS波重叠，即未产生正性变时性作用时，窦性P波已发出，其间期未受影响。

在心房心室的两个频率不同的节律点同时发生时，心室激动发生时，可使窦性心律的频率暂时增加，产生窦性心律不齐，在ECG中表现为含有QRS波的PP间期比不含QRS波的PP间期短，发生在QRS波后的P波常来得较早。

过去称：

时相性窦性心律不齐。

临床ECG中几种常见的钩拢现象,P1,P2,P3,P4,P5,P6,P7,P8,P9,室早时的钩拢现象第一个室早后P波隐藏于ST段上，P2P3间期为640ms,明显短于P1P2间期（1000ms），系室早引起的钩拢现象，此后第2、3个室早均引起了同样现象，而P7P8、P8P9间期都缩短到660ms,窦性心率的增快是正性变时作用的结果。

绝大多数的室早在房室结逆传达室方向上发生隐匿性传导，使其随后的窦性P波下传到房室结时发生阻滞,不能下传,结果引起完全代偿期。

但在部分室性早搏对其后的窦性P波产生正性变时作用,使其稍提前，发生钩拢现象。

P1,P2,P3,P4,P5,P6,P7,P8,P9,II0AVB时钩拢现象,本图记录从房室1：

1下传到2：

1下传的动态过程。

1:

1下传时，窦性心率为86次/分（PP间期700ms）,P4后发生2:

1房室传导阻滞，此后P5P6间期660ms，明显P6P7（740ms）,发生了钩拢现象。

P7P8也为660ms，也属于钩拢现象。

在房室传导阻滞心室起搏时，当心室起搏率稍高于窦性心率时，可产生房室同步现象，即窦性心率被动性提高，接近