型糖尿病餐后血糖问题.ppt

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2型糖尿病餐后血糖问题,南通大学附属医院崔世维,今日话题,糖尿病的诊断与流行病学餐后血糖与心血管事件2型糖尿病的发病机制餐后血糖的控制,今日话题,糖尿病的诊断与流行病学餐后血糖与心血管事件2型糖尿病的发病机制餐后血糖的控制,糖尿病及糖尿病前期概念的发展,1985年，WHO正式提出糖耐量异常IGT的概念。

IGT诊断标准：

空腹6.17.8mmol/L，或者OGTT2h7.811.1mmol/L1997年，ADA提出空腹糖耐量受损IFG的概念。

1998年，WHO采纳ADA关于IFG的概念。

1999年，WHO修改诊断标准：

IFG：

空腹血糖6.1-7.0mmo/L，OGTT2h7.8mmol/L;IGT：

空腹血糖6.1mmo/L，OGTT2h7.811.1mmol/L。

4,餐后高血糖人群的诊断,i-IFG,NGT,DM/IFH,75gOGTT2小时血糖值（mg/dl）,（mg/dl）126110,空腹血糖,140200,i-IGT,DM/IPH,IGT/IFG（CGI）,DM/CH,IFH单纯性空腹高血糖,CH,IFG单纯性空腹血糖受损,IFG+IGT,IPH单纯性负荷后高血糖,I-IGT单纯性糖耐量低减,FPG（mmol/l）,2hrPPG（mmol/l）,ShawJE,etal.Diabetologia42:

1050,1999ResnickHE,etal.DiabetesCare23:

176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:

1236,1998,根据FPG和2h-PPG进行高血糖的诊断,复合性高血糖,中国已成为全球糖尿病患病人数最多的国家,Presentationtitle,Date,糖尿病患病率,NingG,中华内科杂志1981;20（11）:

678-683.DiabetesCare.1997;20（11）:

1664-9.中国糖尿病杂志1998;6（3）:

131-133.,4.中华流行病学杂志2005;26（7）:

478-484.5.NEnglJMed2010;362:

1090-101.6.JAMA.2013Sep4;310（9）:

948-59.,目前糖尿病诊断标准仅反映微血管并发症的发病情况,FPG2hPGHbA1c,DiabetesCare1997,20:

1183,FPG（mg/dl）87-90-93-96-98-101-104-109-120-2hPG（mg/dl）75-86-94-102-112-120-133-154-195-HbA1c（%）4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-6.2-,东西方T2DM患者血糖异常分布存在差异,DECODEstudy,DECODAstudy,TheDECODEstudygroup.Lancet.1999;354:

617-21.DECODAStudyGroup.Diabetologia2000;43（12）:

1470-1475,单纯空腹血糖升高：

FPG7.0&2h-PPG11.1单纯餐后血糖升高：

FPG7.0&2h-PPG11.1空腹及餐后血糖同时升高：

FPG7.0&2h-PPG11.1,西方人群,东方人群,中国患者以单纯餐后血糖升高为主,今日话题,糖尿病的诊断与流行病学餐后血糖与心血管事件2型糖尿病的发病机制餐后血糖的控制,在对糖尿病预后的管理中，血糖波动是与HbA1c、PPG及FPG同等重要的第四个血糖指标,MonnierL,etal.DiabetesCare.2008;31Suppl2:

S150-4.,血糖波动（MAGE）,激活氧化应激,激活氧化应激,并发症风险,HbA1c（糖化）,负荷后2小时血糖，而非空腹血糖和HbA1c，与IMT异常高度相关,餐后血糖与动脉粥样硬化的关系更密切,Temelkova-KurktschievT.S.,etal.DiabetesCare2000,23:

1830-1834,RIAD研究,餐后高血糖是2型糖尿病心血管并发症的独立高危因素,心血管危险性只与餐后血糖高度相关,CoutinhoM,etal.DiabetesCare.1999;22

（2）:

223-240,荟萃分析,所有原因死亡率危险,经年龄、医疗中心、性别、胆固醇、BMI、收缩压和吸烟校正,DECODEStudyGroup.Lancet1999,DECODE研究,餐后血糖对心血管死亡危险的影响,DECODEStudyGroup,Lancet1999,心血管死亡危险的增加（%）,11.1mmol/L,2小时血糖,7.811mmol/L,7.8mmol/L,41,66,136,空腹血糖7.8mmol/L（n=1,275）,DECODE研究,ParisProspectiveStudy10-yearfollow-up,EschwegeEetal.HormMetabRes1985,Impairedglucosetoleranceprogressivelyincreasesriskofcoronaryheartdiseasemortality,糖尿病干预研究,心肌梗塞发病率（）死亡率（）*p0.05,好一般差好一般差,千分率,空腹血糖,HanefeldM.etal,DiabeticMedicine1997,14:

s6-s11,负荷后血糖,DIS研究,IGT是心血管危险因素,TominagaMetal.DiabetesCare1999,累积心血管生存率,0,1.00,0.99,0.98,0.97,0.96,0.95,0.94,1,2,3,4,5,6,7,年,生存率心血管疾病,NormalIGT（2hPG7.811.0mmol/L）糖尿病（2hPG11.1mmol/L）,Funagata研究,今日话题,糖尿病的诊断与流行病学餐后血糖与心血管事件2型糖尿病的发病机制餐后血糖的控制,胰岛素抵抗是2型糖尿病核心发病机制,RhodesCJ32（Suppl.3）:

313.,IsViseralObesitytheCauseoftheMS,DespresJP.AnnalsofMedicine2006;38:

52-63,损害终末器官急性、慢性并发症,2型糖尿病,胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷,餐后高血糖毒性作用,糖耐量低减（IGT）,胰岛素抵抗和分泌缺陷,2型糖尿病的发病机理,糖耐量正常（NGT）,加重,直接,环境,遗传,KendallDM,etal.AmJMed.2009;122:

S37-S50KendallDM,etal.AmJManagCare.2001;7（suppl）:

S327-S343.DeFronzoR.Diabetes.2009;58:

773-795,年,糖尿病诊断,Onset,RelativeAmount,胰岛素抵抗,胰岛素水平,0,50,100,150,200,250,科学是严肃的：

差之毫厘，失之千里,细胞功能,肠促胰素效应,临床特征,大血管改变,微血管改变,体重,以控制体重为中心的T2DM管理,餐后高血糖所导致的病理生理学变化,凝血机制,HDL-C分解,粥样斑块稳定性,富含TG的LDL清除,内皮功能（NO释放,胰岛素抵抗,FFA下降作用,纤溶作用,早时相胰岛素分泌,葡萄糖自身氧化,餐后高血糖,动脉粥样硬化斑块与心血管危险因素的相互影响,内皮激活,高脂血症,肌层,平滑肌细胞激活,单核细胞（巨噬细胞）激活纤维瘤细胞增生,oxLDL,基质蛋白糖化,吸烟,压力升高,NO,NO,NO,内皮因子,LDL,基质,内皮,HallerH.DiabetesPraxis1992,餐后血糖,内膜基底膜,LDL:

低密度脂蛋白,今日话题,糖尿病的诊断与流行病学餐后血糖与心血管事件2型糖尿病的发病机制餐后血糖的控制,亚洲患者进餐后的血糖应答较西方人群更为敏感,HenryCJK,etal.BritishJournalofNutrition.2008;99:

840845,摄入甜饼干后,摄入甜饼干前,西方人群,东方人群,研究入选糖代谢正常的受试者41例及新诊断T2DM患者60例，行动态血糖监测3天，分析比较血糖波动特征结果显示，T2DM患者餐后血糖漂移幅度、餐后血糖峰值和达峰时间均高于正常者,周健等.中华医学杂志.2006,4;86（14）：

970-5.MonnierL,etal.JDiabetesSciTechnol.2008;2（6）:

1094-100.,正常人群血糖波动不明显,餐后血糖漂移幅度（PPGE）：

餐后血糖峰值与餐前血糖差值,达峰时间显著延后,T2DM患者血糖波动显著，PPGE显著升高,餐后高血糖是血糖波动的主要驱动因素,餐后高血糖是血糖波动的主要原因,错过早餐：

中餐/晚餐后血糖变化更显著,上午下午晚间睡眠,KobayashiF,etal.ObesResClinPract.2014May-Jun;8（3）:

e201-98.,针对空腹和餐后血糖的治疗选择,二甲双胍,糖苷酶抑制剂,DPP-4抑制剂,促泌剂（磺脲类/格列奈类）,GLP-1类似物,餐时胰岛素,基础胰岛素,基础胰岛素+1-2次餐时胰岛素,基础胰岛素+3次餐时胰岛素,空腹血糖,餐后血糖,细胞进行性衰竭,Incretin增强剂,可选择TZD,胰岛素抵抗,-细胞衰竭,碳水化合物吸收,十二指肠,空肠,回肠,没有阿卡波糖有阿卡波糖,空肠,回肠,空肠,回肠,没有阿卡波糖,有阿卡波糖,碳水化合物吸收,碳水化合物,阿卡波糖延缓碳水化合物的吸收,阿卡波糖抑制糖的分解延缓糖的吸收,竞争性抑制糖苷酶减缓葡萄糖吸收入血,阿卡波糖,寡糖,小肠细胞,餐后血糖峰值降低,阿卡波糖延缓碳水化合物的吸收,3,2,1,0,消化/吸收,加用阿卡波糖后,ClisoldS.Drugs1988;35:

214-243RuppinHetal.Gastroenterology1988;95:

93-99,阿卡波糖全面降低空腹、餐后血糖及HbA1c,2.3,0.8,HbA1c的变化（%）,n=2,831,n=2,238,1.1,n=2,838,空腹血糖,餐后血糖,0,0.5,1.0,1.5,0,1.0,2.0,3.0,4.0,血糖水平的变化（mmol/L）,HbA1C,VandeLaarF,etal.DiabetesCare2005;28:

15475.,Cochrane系统评价:

30项随机安慰剂对照临床试验,阿卡波糖的药代动力学特点,对肝、肾影响小，无全身严重不良反应发生,口服阿卡波糖后，仅12的活性抑制剂经肠道吸收入血,轻、中度肝、肾损伤的患者无需调整剂量,与其他药物的相互作用较少,阿卡波糖卓越的降糖疗效,显著降低餐后血糖、空腹血糖和HbA1c单独使用疗效与其他抗糖尿病药物相当降糖以外的临床益处：

全面控制心血管危险因素联合治疗中具有特殊的优势,中国2型糖尿病防治指南2010版治疗以HbA1C达标为原则,今日话题,糖尿病的诊断与流行病学餐后血糖与心血管事件2型糖尿病的发病机制餐后血糖的控制,ThankYouforYourAttention,也许，治愈T2DM并不是一件遥不及的事情。

以控制体重为中心的T2DM管理,