传染病人民卫生7版指南.docx
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传染病人民卫生7版指南
传染病学（人民卫生7版）
染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破
伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、甲型H1N1
风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副
。
（共11病种）.都24
流感（新增）。
（共26病种）。
市6小时，农12小时丙类传染病是指：
流行性感冒、流行性腮腺炎、和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病（新增）
理解
1.
互不损害对方；机会感染：
免疫功能受损或机
感染性疾病的范围：
共生状态：
互相适应、械损伤，寄生物移位，平衡破坏；医院内感染
2.感染过程中生物病原体：
包括致病能力（侵袭力、毒力、数量、变异性）和免疫功能。
机免疫应答的作用：
非特异性免疫（天然屏障、吞噬作用、体液因子）；特异性免疫（细胞免
疫、体液免疫）。
3.感染性疾病的临床类型：
传染病和非传染病
了解
1.感染性疾病危害：
直接损伤、毒素作用、免疫机制
2.传染病的预防措施。
3.主动免疫、被动免疫。
Q传染病与感染病的异同。
感染的概念、感染谱、感染过程中的免疫应答流行过程的基本条件，传染源及易感者的概念潜伏期的概念及其意义
传染病的基本特征
临床特点：
热型、皮疹分类及价值、特殊表现病原学及血清学检查方法及意义
自然疫源性传染病的概念
了解《传染病防治法》
第二章病毒性感染性疾病
掌握
1.病毒性肝炎：
是由肝炎病毒所引起的，以肝脏损伤为主的一组全身性传染病。
2.肝炎病毒的种类和特点、肝炎病毒各型肝炎的传播途径及其意义、各型病毒性肝炎的临床
表现及特点。
甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪-口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。
乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
结构
无包膜
球形核衣壳
（27—32nm）
包膜：
HbsAg核心：
HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P
（Dane颗粒
42/27nm）
包膜
核心
（55nm）
缺陷病毒
（依赖HBsAg
复制）
（36nm）
无包膜
球形核衣壳
（32〜34nm）
核酸
单正股线状
RNA
DNA病毒
单股正链
RNA
RNA单股环
状负链
单正股线
状RNA
传播途径
粪-口
体液（水平）：
输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴（垂直）
体液（水平）：
输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴（垂直）
体液（水平）：
输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴（垂直）
粪-口
临床表现:
急性肝炎
慢性肝炎
重型肝炎
淤胆型肝炎
肝炎肝硬化
黄疸型
非黄疸型
急性、亚急性、慢加急性、慢性。
分期：
早起、中期（出血倾向）晚期（脑、并发症、出血倾向）
急性and慢性
活动性和非活动性。
甲、戊型多见
都可
乙、丙、丁型肝炎
3.肝功能检查及血清学诊断在肝炎诊断中的意义
（1）肝功能检查：
1血清酶测定
ALT（丙氨酸转氨酶）：
反映肝细胞功能的最常用指标。
干细胞损伤入血。
AST（谷草转氨酶）：
存在于线粒体中，意义与ALT相同。
ALP（碱性磷酸酶）：
肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
丫-GT:
肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE（胆碱酯酶）：
提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。
LDH（乳酸脱氢酶）：
肝病和肌病都可升高
2血清蛋白
慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降
血清球蛋白浓度上升
白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置
3胆红素
重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L
4PT测定：
PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
5血氨浓度测定：
重型肝炎，肝性脑病患者可升高。
6肝纤维化指标
HA:
敏感性较高。
PC-m:
持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。
w-C:
与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。
LN:
反映肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。
（2）肝炎病毒标志物检查
HAV
HBV
HCV11
HDV
HEV
抗-HAVIgM、抗-HAVIgG
HBsAg
HBeAg
HBcAg
抗-HCV、抗-HCVIgM、抗-HCV
IgG
HDAg和抗
-HDV
抗-HEVIgM和抗-HEVIgG
抗-HAV
HBsAg阳
HBeAg持
HBcAg常
抗-HCV
HDAg、抗
抗-HEVIgM
IgM:
早期
性表明存
续阳性表
规方法不
是存在
-HDVIgM
和抗-HEV
诊断HAV
在现症
明存在
能检出，阳
HCV感
阳性有助于
IgG均可作为
感染的血
HBV感
HBV活动
性表示血
染的标
早期诊断。
近期感染
清学指
染。
性复制，提
清中存在
^志O
持续高滴度
HEV的标志。
标，阳性
HBsAg阴
示传染性
Dane颗
抗-HCV
的抗-HDV
用RT-PCR法
提示存在
性表明排
较大，容易
粒，HBV
IgM持续
IgG是识别
检测粪便中
HAV现症
除HBV感
转为慢性。
处于复制
阳性，提
慢性丁型肝
的HEVRNA
感染。
染或有S
抗-HBe持
状态，有传
示病毒持
炎的主要血
已获得成功，
抗-HAV
基因突变
续阳性
染性。
—
续复制，
清学标志。
但尚未作为
IgG:
保护
株存在。
HBV复制
抗-HBc
易转为慢
HBV和
常规。
性抗体，
抗-HBs阳
处于低水
IgM高滴
性。
HDV同时
阳性提示
性表示对
平，HBV
度提示
抗-HCV
感染时，抗
既往感
HBV有免
DNA和宿
HBV有活
IgG可长
-HBcIgM
染。
疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
抗-HBs阴性说明对HBV易感。
主DNA整
合。
前C区基因变异，不能形成
HBeAg。
动性复制，低滴度应注意假阳性。
仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
期存在。
和抗-HDV同时阳性。
重叠感染
HBV和
HDV时，抗
-HBcIgM阴性，抗
-HDV阳性。
HDVRNA:
阳性是
HDV复制的直接证据。
4•各型肝炎的治疗原则：
改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化、抗病毒治疗。
理解
1.肝炎的传染源
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
传染源
急性病人隐性感染者
急性病人慢性病人
急性病人慢性病人
急性病人慢性病人
急性病人隐性感染者
慢性病毒携带者
慢性病毒携带者
慢性病毒携带者
病理生理特点：
黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水。
病理解剖特点
1.急性肝炎：
肝细胞肿胀、水样变性及气球样变，嗜酸性变、凋亡小体形成，散在的点、灶状坏死，汇管区呈轻至中度炎症反应：
甲戊肝炎有较多浆细胞，乙炎症不明显，丙有滤泡样淋巴细胞和脂肪变性。
2.
G1〜2（轻度PN或汇管炎症），SO〜2（小叶结构不紊乱）
G3（中度PN）,S1〜3（无早起肝硬化，有纤维化状态）
G4（重度PN），S2〜4（纤维间隔形成，小叶结构无紊乱到早起肝硬化都可
慢性肝炎：
轻度慢性肝炎：
中度慢性肝炎：
重度慢性肝炎：
以）
3.重型肝炎：
（1）急性重型肝炎
一次性坏死，或亚大块性坏死，或桥接坏死，存活肝细胞的重度变性
（2）亚急性重型肝炎
肝细胞呈亚大块坏死，坏死面积小于1/2。
肝小叶周边可见肝细胞再生，形成再生结节，
周围被增生胶原纤维包绕。
小胆管增生和淤胆
（3）慢性重型肝炎
在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死，部分病例可见桥接及碎屑状坏死。
4.肝硬化：
（1）活动性肝硬化：
肝硬化伴明显炎症纤维间隔内炎症
假小叶周围碎屑坏死再生结节内炎症病变
（2）静止性肝硬化假小叶周围边界清楚间隔内炎症细胞少结节内炎症轻
5.淤胆性肝炎
6.无症状携带者
2.抗病毒治疗的适应证及药物选择
A.拉米夫定（lamivudine）:
齐U量为每日100mg。
耐受性良好。
随用药时间的延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。
B,阿德福韦酯（adefovirdipivoxil）:
剂量为每日10mg。
在较大剂量时有一定肾毒性。
应定期监测血清肌酐和血磷。
其耐药发生率较低
C,恩替卡韦（entecavir）:
每日口服0.5mg;对发生YMDD变异者剂量每日1mg。
对初治患者治疗1年时耐药发生率为0。
D,替比夫定（telbivudine）:
剂量为600mg,每天一次口服，不受进食影响。
具有良好的安全
性和耐受性。
美国FDA药物妊娠安全性分类的B级药物。
了解
1.肝炎危害性
2.并发症
1肝性脑病：
一度：
性格行为改变，定时定向计算力异常；二度扑翼样震颤，嗜睡；三度：
昏睡状态；四度：
深昏迷状态，刺激无反应。
2上消化道出血
3肝肾综合征
4感染
3.鉴别诊断：
（1）其他原因引起的黄疸：
溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸。
（2）其他原因引起肝炎：
感染中毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠急性脂
肪肝、肝豆状核变性等
4.预后：
急性肝炎、慢性肝炎等预后良好，重型肝炎预后不良。
5.管理传染源和保护易感人群。
第二节流行性乙型脑炎
掌握
1.乙脑临床表现
潜伏期4〜21天（10〜14天）
典型乙脑
（1）、初期
（2）、极期
①高热
（1〜3天），急起发热，头痛，恶心、呕吐，可有颈强直及抽搐。
（4〜10天），主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、呼吸衰竭。
体温>40C,7〜10天或达3周，伴剧烈头痛、喷射性呕吐。
2意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1〜2天，多在3〜8天出现。
3抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。
4呼吸衰竭中枢性为主一呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼
吸等。
外周性呼衰竭一先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐
5神经系统症状与体征脑膜刺激征阳性，瞳孔大小和形态变化，锥体束病理反
射征阳性，瘫痪，植物神经功能紊乱或颅神经受损
（3）恢复期多2周内完全恢复，重者（5%〜20%）可有神志迟钝、痴呆、失语、多
汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。
（4）后遗症期指患病
2、临床特点临床出现脑炎症状：
发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。
3、实验室资料
血象:
WBC（10〜20X109/L）,N〉升高
CSF:
非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50〜500X106/L,pr稍增高，糖与氯化物正常。
血清学检查：
乙脑病毒IgM抗体阳性（病后4天可出现，2周大高峰），有助早期诊断。
病原学检查：
1病毒分离：
第一周内死亡患者脑组织（脑脊液、血）用于回顾性诊断
2核酸
3.鉴别诊断
1中毒性痢疾
2脑型疟疾
3
其他中枢神经系统感染：
结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎。
流行临床
4.治疗原则。
防蚊。
昏迷护理。
保护角膜。
昏迷抽搐防护舌咬伤。
水电解质平衡与能量供
（1）一般治疗病人住院隔离，给
（2）对症治疗
高热的治疗：
设法将体温控制在38C左右。
1物理降温为主：
冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠
2药物降温为辅：
口服阿司匹林或肛内给消炎痛等
3
亚冬眠：
氯丙嗪或异丙嗪各0.5〜1.0mg/（kg•次）肌注，q4〜6h一次，配合物理降温持续3〜5天，保持呼吸道通畅惊厥与抽搐的治疗
中枢性呼吸衰竭保持呼吸道通畅
（3）恢复期及后遗症处理
高压氧、功能锻炼、理疗、按摩、针灸、
理解
1.乙脑病毒的特性及其抵抗力单股正链RNA，有包膜，球形，E蛋白石主要抗原成分。
消毒剂杀灭，不耐热，2min100°C,56C3Min,对低温，干燥能力强。
2.流行特征
其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源
传染源包括家畜、家禽和鸟类；
（病毒血症期＜5天）。
感染后不发病。
可经蚊或蚊卵越冬一长期宿主。
多为隐性感染1:
1000〜2000。
10岁以下（2〜6岁）儿童
传播途径蚊子是主要传播媒介，易感者普遍易感，免疫力持久，
多见（80%）。
集中于7、8、9月（80%〜90%）,和较强的地区性（亚洲为主）
3.血清学诊断方法：
特异性IGM抗体测定、补体结合试验、血凝抑制试验。
了解
1.乙脑的发病机制：
蚊子7血流7血脑屏障
2.病理改变特点
大脑皮层、间脑、中脑病变最严重神经细胞病变：
变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”
血管病变一脑水肿
3.预防措施
—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施
保护易感人群：
地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。
6月~12月婴幼儿为主要接
种对象。
初种2次，0.5ml,隔1~2周。
初入疫区进行初种。
流行前一月完成接种。
第三节传染性非典型肺炎
掌握
1.流行病学特点：
城市多于农村（城市病例占总病例81.1%）;南方早于北方；急性期SARS患者患者是主要传染源；飞沫传播，直接间接传播；发病者以青壮年居多
2.临床表现和特点
潜伏期:
1~16d，常见为3~6d
初期急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规则热或稽留热，热程多为1~2周，伴有头痛、肌
肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻，无上呼吸道卡他症状，3~7d后出现干咳、少痰，偶
有血丝痰，胸痛，部分可闻少许湿啰音。
极期:
10〜14d达到高峰，全身感染中毒症状加重，频繁咳嗽，气促和呼吸困难，低氧血症,
肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40%〜50%）,易发生继发感染
恢复期：
病程2〜3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失，肺部炎症吸收和恢复则较慢。
3.诊断要点
1流行病学资料
发病前2周内有与SARS患者接触或居住SARS流行的区域，或有明确传染他人的证据
2症状与体征
起病急，发热，偶有畏寒，伴头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，可有干咳，偶有血
丝痰，可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫，肺部体征不明显，部分患
者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征
3实验室检查
外周血白细胞计数一般不升高或降低，淋巴细胞计数常减少；部分患者血小板减少
4胸部影像检查
有不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，部分患者进展迅速，短期内融合成大片状阴影
常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢
肺部阴影与症状体征可不一致，必须动态观察肺部病变情况
5临床诊断病例
对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，
可以作出SARS临床诊断
在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoVRNA检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，
或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断
4.治疗原则。
1隔离和护理按呼吸道传染病隔离和护理，疑似病例与临床诊断病例分开收治，密切观察
病情变化，心理辅导
2一般治疗卧床休息，镇咳，祛痰，降温，对症治疗心、肝、肾等器官功能损害，纠正水、电解质失衡，早期可给予持续鼻导管吸氧。
3肾上腺糖皮质激素
理解
1.新型冠状病毒（SARS冠状病毒，SARS-CoV）的特征：
单股正链RNA病毒，对温度敏感，在-80C保存稳定性佳，4C可存活21d,37C可存活4d,56C90min或75C30min可使病毒灭活
2.
侵入人体后，在细胞内繁殖，入血引起短暂病毒血症可能对肺组织细胞有直接的损害作用
感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因
发病原理
SARS-CoV
SARS-CoV
SARS-CoV
3.病理改变特点
双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，早期有肺水肿及透明膜形成
病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在
的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变
肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少
肝、肾、心、胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死
4.实验室检查
血常规
病程初期到中期WBC正常或下降，淋巴细胞计数绝对值常减少，部分病例血小板减少
T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴细胞均减少，尤以CD4+亚群减低明显。
血液生化检查
丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶等均有不同程度升高血气分析发现血氧饱和度降低
血清学检测
ELISA和IFA检测血清中SARS-CoV特异性抗体
IgG在起病后2周末检出率80%以上，第3周末95%以上，病后6个月仍保持高滴度
3个月后消失
IgM发病1周后出现，急性期和恢复早期达高峰,单克隆抗体技术检测特异性抗原，用于早期诊断分子生物学检测
RT-PCR法检查SARS-CoVRNA
影像学检查（X线和CT检查）
磨玻璃样影像和肺实变影像
绝大部分患者在起病早期多呈斑片状或网状改变
起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速,呈大片状阴影
重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”
肺部阴影吸收、消散较慢
阴影改变与临床症状体征有时可不一致
5.并发症
肺部继发感染
肺间质改变
纵隔气肿、皮下气肿和气胸
胸膜病变
心肌病变
骨质缺血性改变
了解
1.鉴别诊断
流感：
流感主要根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状
较突出，外周血淋巴细胞常增加
发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状
必要时辅以流感和SARS的病原学检查
其他上呼吸道感染：
细菌性或真菌性肺炎、支原体或衣原体肺炎、等临床表现类似的呼吸系统疾患
2.预后和预防措施
第四节流行性出血热
掌握
1.流行特征：
宿主动物：
啮齿类，猫、狗和家兔。
传染源：
鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。
传播途径：
呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
易感性：
普遍易感，感染后有较强免疫力。
有地区性：
欧亚大陆。
有季节性：
野鼠传播者以11〜1月为高峰季节。
家鼠传播者3〜5月为高峰。
人群分布特点：
以青壮年为主
2.发病机制
1休克；②出血；③肾损伤。
3.病理改变
4.临床
潜伏期：
4〜46天，多在2周左右。
三类主症：
发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；发热期
4〜6days,体温越高，热程越长,
⑴发热：
特点：
多急性起病；稽留热和驰张热多见，持续
病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
⑵全身中毒症状：
三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、
神经症状。
⑶毛细血管损害表现：
皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿
充血：
三红（颜面、颈、胸潮红），酒醉貌水肿：
三肿（球结膜、眼睑、面部水肿）出血：
皮肤黏膜出血，腔道出血。
⑷肾损害：
早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。
低血压休克期
病程第4〜6days,，多在发热末期或热退时出现，心率增快-预示休克的发生，持续数小时至
3天，持续时间长短与病情轻重、治疗有关
少尿期
多于5〜8d,持续2〜5d,持续时间长短与病情轻重相关
表现为：
少尿（24h尿量V500ml）,无尿（24h尿量V50ml），尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重，高血容量综合征；肺水肿，尿中有膜状物为重症。
多尿期
多在病程第9〜14d，持续1d〜数月。
根据尿量（2L/d）及氮质血症可分为：
移行期、多尿期早期、多尿期，可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。
恢复期
24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。
轻型、中型、重型、危重型、非典型
5.诊断要点
（1）初步诊断：
流行病学资料（鼠类及其分泌物接触史）
临床表现（三类主症，五期经过）
实验室检查（白细胞增多，异型淋巴细胞增多，血小板减少，肾损害表现）
（2）确诊诊断：
初步诊断+免疫学检查（双份血清有4倍升高，有确诊意义）
6.治疗原则：
以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。
三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
7.具体方法发热期
1.
2.
3.
4.
抗病毒治疗：
利巴韦林（ribavirin）,1g/d,持续3〜5天，发病4天内应用保护小血管、减轻外渗：
路丁、维生素C
改善中毒症状：
重者可予地塞米松.
预防DIC:
肝素、低右、丹参等。
5.液体疗法：
适当补充血容量，预防休克
㈡低血压休克期
1.
:
低右、甘露醇、
积极补充血容量：
早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。
胶体血浆白蛋白
2.纠正酸中毒：
5%NaHC03
3.改善微循环：
血管活性药物及皮质激素：
4.强心：
西地兰0.2~0.4mgiv
㈢少尿期
1.稳定内环境：
严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。
2.促进利尿：
甘露醇，速尿。
3.导泻及放血疗法：
后者已少用.
4.透析疗法：
指征：
少尿或无尿1天；BUN>28.6;BUN/日增加>7.14mol/L;K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。
5.
㈣
㈤
并发症治疗：
消化道出血，脑水肿，心衰，肺水肿，AIDS，Die。
多尿期：
维持水电、酸碱平衡，防治继发性感染及继发性休克
恢复期：
补充营养，休息，定期复查。
理解
1.
消毒剂、紫外线敏感。
病原学：
汉坦病毒，负性单链RNA病毒，对热、酸、
2.
7%,Hb、RBCt,PtJ膜状物、巨大融合细胞。
实验室检查：
1血常规：
WBCt,淋巴细胞t,出现异型淋巴细胞>
2尿常规：
蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、
3生化检查：
BUNt,CRt,K+,Na+,C02CP
4凝血功能检查：
PTt,aPTTJ,BTJ
5免疫学检查：
出血热抗体：
IgM1:
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