病理学名词解释及问答题大全(带答案)Word格式.doc

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②病变组织细胞内的化学成分；

③认识形态和代谢改变；

④疾病诊断。

0.1.11　①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；

②分子水平上研究疾病发生的机制。

0.1.12　①抗原抗体特异性结合；

②未知抗原或抗体；

③肿瘤病理诊断

0.1.13　①DNA或RNA中碱基序列；

②内源性基因的异常和外源性基因的存在；

③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。

四、问答题（此处仅列出答案要点）

0.4.01　①桥梁作用；

②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；

③为临床医学提供学习疾病的必要理论。

0.4.02　①尸体解剖：

查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；

通过尸体解剖，积累教学、科研素材；

帮助解决法律纠纷等；

②活检：

及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；

③动物实验：

复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；

④组织培养和细胞培养：

可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。

0.4.03　①病理学的发展大致分四个阶段；

②来源于古希腊哲学的病理学：

古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；

③器官病理学的建立：

1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；

④细胞病理学的建立：

1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；

⑤现代病理学的发展：

a超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；

b组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；

c免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；

d遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；

e分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；

f免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。

1.1.01　适应（adaptation）

1.1.02　损伤（injury）

1.1.03　萎缩（atrophy）

1.1.04　肥大（hypertrophy）

1.1.05　假性肥大（pseudohypertrophy）

1.1.06　增生（hyperplasia）

1.1.07　化生（metaplasia）

1.1.08　鳞状上皮化生（squamousmetaplasia）

1.1.09　肠上皮化生（intestinalmetaplasia）

1.1.10　心身疾病（psychosomaticdisease）

1.1.11　医源性疾病（iatrogenicdisease）

1.1.12　变性（degeneration）

1.1.13　细胞水肿（cellularswelling）

1.1.14　脂肪变性（fattydegenerationorfattychange）

1.1.15　虎斑心（tigroidheart）

1.1.16　心肌脂肪浸润（myocardialfattyinfiltration）

1.1.17　透明变性（hyalinedegeneration）

1.1.18　淀粉样变性（amyloiddegeneration）

1.1.19　黏液变性（mucoiddegeneration）

1.1.20　含铁血黄素（hemosiderin）

1.1.21　心衰细胞（heartfailurecell）

1.1.22　脂褐素（lipofuscin）

1.1.23　病理性钙化（pathologiccalcification）

1.1.24　营养不良性钙化（dystrophiccalcification）

1.1.25　迁徙性钙化（metastaticcalcification）

1.1.26　细胞死亡（celldeath）

1.1.27　坏死（necrosis）

1.1.28　凝固性坏死（coagulativenecrosis）

1.1.29　干酪样坏死（caseousnecrosis）

1.1.30　坏疽（gangrene）

1.1.31　液化性坏死（liquefactivenecrosis）

1.1.32　纤维蛋白样坏死（fibrinoidnecrosis）

1.1.33　糜烂（erosion）

1.1.34　溃疡（ulcer）

1.1.35　窦（sinus）

1.1.36　瘘（fistula）

1.1.37　空洞（cavity）

1.1.38　机化（organization）

1.1.39　包裹（encapsulation）

1.1.40　凋亡（apoptosis）

1.1.41　凋亡小体（apoptoticbody）

1.4.01　试述萎缩的基本病理变化。

1.4.02　试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。

1.4.03　缺氧从哪些方面导致细胞损伤？

1.4.04　化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？

其损伤程度与哪些因素有关？

1.4.05　导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？

细胞遗传变异可致哪些后果？

1.4.06　试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

1.4.07　试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

1.4.08　举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？

1.4.09　含铁血黄素是如何形成的？

有何形态学特点？

有何临床意义？

1.4.10　简述坏死的过程及其基本病理变化。

1.4.11　变性与坏死有何关系？

如何从形态学上区别变性与坏死？

1.4.12　试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。

1.4.13　坏死对机体的影响与哪些因素有关？

举例说明。

1.4.14　坏死与凋亡在形态学上有何区别？

1.4.15　病案分析男，63岁。

6年前确诊为脑动脉粥样硬化。

一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。

1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。

诊断为脑血栓形成。

请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。

1.1.01　①细胞、组织或器官；

②耐受刺激作用；

③存活的过程；

④形态：

萎缩、肥大、增生、化生。

1.1.02　①细胞和组织；

②不能耐受有害因子刺激；

③结构改变；

变性或细胞死亡。

1.1.03　①发育正常；

②细胞、组织或器官体积缩小；

③实质细胞体积缩小和或数量减少；

④间质增生。

1.1.04　①实质细胞的细胞器增多；

②实质细胞、组织器官体积增大。

1.1.05　①实质细胞体积缩小和或数量减少；

②纤维或脂肪组织大量增生；

③组织或器官体积增大。

1.1.06　①实质细胞增多；

②组织、器官体积增大。

1.1.07　①一种分化成熟的细胞；

②刺激因素作用；

③转化为另一种分化成熟细胞的过程；

④发生于同源性细胞；

⑤未分化细胞向另一种分化。

1.1.08　①非鳞状上皮；

②转化为鳞状上皮；

③常见于气管、支气管、子宫颈等处。

1.1.09　①炎症或其他因素刺激；

②胃黏膜或胃腺上皮；

③转化为肠上皮；

④常见于慢性萎缩性胃炎。

1.1.10　①思想、情感障碍；

②细胞损伤；

③器质性疾病。

1.1.11　①疾病诊治过程；

②诊治本身继发的伤害。

1.1.12　①可逆性损伤；

②代谢障碍；

③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。

1.1.13　①细胞轻度损伤；

②钠-钾泵功能降低；

③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；

④肝、肾、心等。

1.1.14　①非脂肪细胞；

②胞质内三酰甘油蓄积；

③心、肝、肾等。

1.1.15　①心肌脂肪变性；

②左心室内膜下心肌和乳头肌；

③黄*色条纹与暗红色心肌相间；

④似虎皮斑纹。

1.1.16　①心包脏层脂肪组织显著增多；

②心肌间质出现脂肪组织；

③心肌萎缩；

④可致心肌破裂、出血、猝死。

1.1.17　①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；

②蛋白质沉积和蛋白变性等；

③HE染色呈均质、粉染至红染。

1.1.18　①间质内；

②蛋白质—黏多糖复合物蓄积；

③淀粉样呈色反应；

④局部性或全身性。

1.1.19　①间质内；

②黏多糖和蛋白质蓄积；

③间叶组织肿瘤、风湿病等。

1.1.20　①铁蛋白微粒集聚；

②光镜下呈棕黄*色，有折光；

③沉着增多提示陈旧性出血。

1.1.21　①左心衰竭肺淤血；

②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。

1.1.22　①细胞质内；

②黄褐色微细颗粒；

③细胞器碎片残体；

④萎缩细胞。

1.1.23　①除骨和牙齿外的组织；

②固体钙盐蓄积。

1.1.24　①变性、坏死组织或异物；

②固体钙盐蓄积；

③钙、磷代谢正常。

1.1.25　①钙、磷代谢障碍；

②正常组织；

③固体钙盐蓄积；

④肺、肾、胃等。

1.1.26　①损伤累及细胞核；

②代谢停止、结构破坏和功能丧失；

③不可逆性变化；

④包括坏死和凋亡。

1.1.27　①活体内；

②局部细胞死亡；

③细胞崩解、结构自溶；

④急性炎反应。

1.1.28　①坏死细胞蛋白质凝固；

②保持原组织轮廓；

③肉眼呈灰白、灰黄；

④好发于心、肾、脾。

1.1.29　①属凝固性坏死；

②不见原组织轮廓；

③肉眼观似奶酪；

④多见于结核病。

1.1.30　①较大范围的坏死；

②腐败菌感染；

③与外界相通的组织、器官；

④分干性、湿性、气性三种。

1.1.31　①坏死组织呈液态；

②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。

1.1.32　①结缔组织及小血管壁；

②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；

③红染、似纤维蛋白；

④结缔组织病和急进性高血压的病变。

1.1.33　①皮肤、黏膜；

②浅表性坏死性缺损。

1.1.34　①皮肤、黏膜；

②较深的坏死性缺损。

1.1.35　①坏死；

②深在性盲管；

③开口于表面。

1.1.36　①坏死；

②两端开口的通道。

1.1.37　①有自然管道与外界相通器官；

②较大块坏死；

③坏死物经管道排出；

④空腔形成。

1.1.38　①肉芽组织；

②吸收、取代坏死物或其他异物。

1.1.39　①较大范围坏死和异物；

②肉芽组织包裹。

1.1.40　①活体内；

②单个或小团细胞死亡；

③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；

④无急性炎反应。

1.1.41　①外被胞膜；

②内含细胞器；

③含有或不含有核碎片。

四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）

1.4.01　⑴肉眼　1）体积或实质缩小；

2）外形变化可以不明显；

3）重量减轻；

4）颜色变深；

5）质地变硬。

⑵光镜　1）实质细胞体积缩小、数量减少；

2）间质增生。

⑶电镜　1）细胞器退化、减少；

2）自噬小体增多；

3）脂褐素。

1.4.02　⑴综合性因素　肾功能不能有效发挥　→　失用

　　　　　　　　　　　　　　↑　　　　　　　　↓

肾盂积水　→　肾实质受压　　→　　萎缩

　　　　　　　　　　　　　　↓　　　　　　　　↑

血管受累　　→　　营养不良

　　⑵病理变化

　　1）肉眼　①体积大；

②实质薄；

③肾盂、肾盏扩张。

　　2）光镜　①肾实质变薄；

②肾小球、肾小管数量减少；

③间质纤维组织增生。

1.4.03　细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：

⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；

⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；

⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；

⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；

⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。

1.4.04　⑴途径：

1）直接的细胞毒性作用；

2）代谢产物对靶细胞的毒性作用；

3）诱发免疫性损伤；

4）诱发DNA损伤；

⑵因素：

1）剂量；

2）吸收、蓄积、代谢或排出的部位；

3）代谢速度的个体差异。

1.4.05　⑴原因：

1）化学物质和药物；

2）病毒；

3）射线。

⑵后果：

1）结构蛋白合成低下；

2）核分裂受阻；

3）合成异常生长调节蛋白；

4）酶合成障碍。

1.4.06　⑴原因：

缺氧、感染、中毒。

⑵机制：

钠—钾泵功能障碍。

⑶好发器官：

肝、心、肾。

⑷病变特点：

1）肉眼　体积增大、颜色变淡；

2）光镜　细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；

3）电镜　线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

1.4.07　⑴原因：

缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

　　⑵机制：

1）肝细胞质内脂肪酸增多；

2）三酰甘油合成增多；

3）载脂蛋白减少。

　　⑶病理变化：

1）肉眼　肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；

2）光镜　肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

　　⑷后果：

重者肝细胞坏死，继发纤维化。

1.4.08　⑴发生情况：

纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。

　　⑵形态学表现：

1）肉眼　灰白色、均质半透明，较硬韧；

2）光镜　胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。

1.4.09⑴形成：

血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。

在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。

　　⑵形态：

HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。

普鲁蓝染色呈蓝色。

　　⑶临床意义：

1）局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；

2）全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。

1.4.10　⑴过程：

细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

　　⑵基本病变：

1）核固缩、碎裂和溶解；

2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；

3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；

4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

1.4.11　⑴关系：

坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

⑵区别：

1）变性　①胞质变化；

②胞核无改变；

③可恢复正常；

２）坏死　①胞质变化；

②胞核改变；

③有炎反应；

④不能恢复正常。

1.4.12

干、湿性坏疽的异同

干性坏疽湿性坏疽

好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏

发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻

全身中毒症状轻重

病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清

1.4.13　⑴坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；

　　⑵坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；

　　⑶坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；

　　⑷发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）。

1.4.14

坏死与凋亡的形态学区别

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无有

细胞自溶有无

急性炎反应有无

1.4.15⑴可能发生的改变：

1）脑萎缩；

2）脑梗死。

　　⑵病变特点：

1）肉眼　脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；

左大脑半球有一软化灶；

2）光镜　神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。

⑶机制：

1）脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；

2）脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。

2.1.01　修复（repair）

2.1.02　再生（regeneration）

2.1.03　不稳定细胞（labilecells）

2.1.04　稳定细胞（stablecells）

2.1.05　永久性细胞（permanentcells）

2.1.06　接触抑制（contactinhibition）

2.1.07　肉芽组织（granulationtissue）

2.1.08　瘢痕组织（scartissue）

2.1.09　创伤愈合（woundhealing）

2.1.10　一期愈合（primaryhealing）

2.1.11　瘢痕疙瘩（keloid）

四、问答题

2.4.01　简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

2.4.02试述肉芽组织各成分与功能的关系

2.4.03　举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？

2.4.04　简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。

2.1.01　①机体部分细胞和组织的缺损；

②周围健康细胞分裂、增生；

③修补、恢复缺损的过程。

2.1.02　①损伤周围的同种细胞；

②修补缺损。

2.1.03　①此类细胞的再生能力最强；

②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；

③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。

2.1.04　①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；

②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；

③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。

2.1.05　①出生后都无分裂、增生能力；

②破坏后则成为永久性缺损；

③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

2.1.06　①缺损修复；

②细胞增生、迁徙；

③相互接触而停止生长。

2.1.07　①新生的毛细血管及成纤维细胞；

②炎细胞浸润；

③肉眼：

鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

2.1.08　①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；

②肉眼：

收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；

③镜下：

透明变性的纤维结缔组织。

2.1.09　①皮肤等组织的离断缺损；

②组织的再生或增生所进行修复的过程。

2.1.10　①条件：

组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；

②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。

2.1.11　①瘢痕组织增生过度；

②突出皮肤表面，向周围扩延；

③不能自发消退；

④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。

2.4.01　①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；

②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；

③功能　抗感染，保护创面；

填平创口或其它组织缺损；

机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；

④结局　间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

2.4.02①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；

②成肌纤维细胞可使伤口收缩；

③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；

④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。

2.4.03

一期愈合与二期愈合的区别

一期愈合二期愈合

条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口

坏死组织少多

炎反应轻重

表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始

肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织

伤口收缩不明显明显

愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长

瘢痕少、规则、线状大、不规则

2.4.04　①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；

②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；

③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；

④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。

3.1.01　充血（hyperemia）

3.1.02　动脉性充血（arterialhyperemia）

3.1.03　淤血（congestion）

3.1.04　肺褐色硬化（brownindurationoflung）

3.1.05　心衰细胞（heartfailurecell）

3.1.06　槟榔肝（nutmegliver）

3.1.07　血栓形成（thrombosis）

3.1.08　血栓（thrombus）

3.1.09　白色血栓（whitethrombus）

3.1.10　混合血栓（mixedthrombus）

3.1.11　红色血栓（redthrombus）

3.1.12　延续性血栓（propagati