温州医学院内科学重点笔记Word格式.docx
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3)CCB:
降低收缩力,如XX地平、维拉帕米
4)ACEI:
抑制ACE,减少AT,如XX普利
5)ARB:
XX沙坦
6)α阻:
不独用,如哌唑嗪导致体位性低血压
高血压危象:
包括急症(>180/120,靶器官衰竭)和亚急症(不伴靶器官衰竭)
临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等
1)脑出血:
严密监测下降压,避免加重脑缺血\水肿
2)脑梗死:
不处理
3)急性冠脉综合征:
降压至疼痛消失,尤舒张压
4)急性左心衰:
硝普钠、硝酸甘油
循环系统——心衰
心衰(HF):
心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征,又称充血性心衰(CHF)
心功能不全:
包括有症状(即HF)和无症状
1)基本病因:
①原发心肌损害——最常见冠心病心肌缺血\梗死
②负荷过重——循环高压&
瓣膜异常,瓣狭→后负荷↑,瓣闭→前负荷↑
2)诱因:
①感染——老幼常见呼吸道感染
②心律失常——房颤、室速等
③过度劳累
④摄钠过多
⑤治疗不当
1)代偿机制:
①Frank-Starling机制:
前负荷↑→回心血量↑→心室扩张&
排量↑
②心肌肥厚
③神经-体液代偿:
交感-肾上腺激活,RAAS激活,细胞因子水平变化
2)心肌损害和心室重构
分型:
①急\慢性;
②左\右\全(左最多);
③收缩\舒张期;
④高\低排量
慢性心衰
1)左心衰:
①肺淤血→劳作\端坐\夜间阵发呼吸困难;
②心排量↓→体力下降、心动过速
①湿罗音;
②左室大、心尖舒张早期奔马律
2)右心衰:
体静脉淤血→各器官功能异常
①肝颈返流征;
②右室大、三尖瓣收缩期杂音;
③其他:
如胸水腹水
3)全心衰
NYHA心功能分级:
I(体力活不受限)→II(体力活轻度受限)→III(体力活明显受限)→IV(无法体力活)
多休息少摄钠,病因治疗,合理用药(利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物)
1)病因治疗:
查明病因,消除诱因
2)一般治疗:
生活方式
3)药物治疗:
ACEI、ARB、利尿剂、β阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂
4)其他治疗:
起搏器、手术
NYHA分期
ClassI(Benefit>
>
Risk)
ClassIIa(Benefit>
ClassIIb(Benefit≥Risk)
ClassIII(Benefit≤Risk)
StageA(高危人群)
控制高血压\血脂、糖尿病、动脉粥化,戒烟酒毒
ACEI(耐受者ARB)→糖尿病、动脉粥化、高血压
StageB(器质性病变)
β阻、ACEI(耐受者ARB)
ACEI、ARB对于高血压
地高辛、营养素、CCB
StageC(B+心衰史)
利尿剂、β阻、ACEI(耐受者ARB)
醛固酮拮抗剂(短期&
监测血钾)
洋地黄
激素、营养素、CCB、长期正性肌力药物、联用ACEI\ARB\醛固酮拮抗剂
StageD(终末期)
个体化治疗、严格控制潴留、临终关怀
持续静注正性肌力药物(非洋地黄类)
舒张性心衰:
①侧重病因治疗;
②常规用药(β阻、ACEI、CCB);
③肺淤血者→利尿剂;
④无收缩功能障碍禁用正性肌力药物
难治性心衰:
①积极寻找病因;
②联合用药(利尿剂+血管扩张剂+正性肌力药物);
③血液超滤;
④心脏移植
急性心衰
典型表现——突发重度呼吸困难,粉色泡沫痰,湿罗音+哮鸣音,舒张早期奔马律
伴发症状:
1)高血压
2)肺水肿:
多左衰引起,突发重度呼吸困难,端坐呼吸
3)心源性休克:
意识异常,血压下降,四肢湿冷,发绀少尿
4)高心排量:
四肢温暖,心率快
5)右心衰:
低心排量综合征、颈静脉高压
抢救措施:
1)坐位,双腿下垂
2)吸氧,气道通畅
3)吗啡,降低负荷
4)快速利尿,如呋塞米
5)血管扩张,如硝普钠
6)强心苷
7)氨茶碱
循环系统——感染性心内膜炎
心内膜、瓣膜的微生物感染,并伴赘生物形成。
分自体瓣膜IE\人工瓣膜IE,也分急性\亚急性
1)微生物:
自体——急性以金葡为主,亚急性以草链为主;
人工——早期葡球菌为主,晚期链球菌为主
静脉药瘾——以金葡为主;
2)基础病变:
多伴器质性心脏病(主瓣、二瓣为主)
NBTE(血流冲击等→内膜损伤→血凝高凝)→侵入→纤维蛋白、血小板聚集→形成感染灶→…重复…→赘生物
1)赘生物:
可破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等
2)栓塞:
碎片血行播种,引起栓塞
3)免疫系统:
肾为主,抗原抗体复合物沉积
1)全身性感染:
主要表现为发热,AIE往往伴中毒症状,赘生物脱落或引起肺部感染
2)心脏受累:
杂音形成或改变
3)血管损害:
全身栓塞(脑、脾为主);
皮肤瘀斑
4)免疫反应:
长期所致,可致脾亢
5)其他:
肾功能不全
1)超声心动图:
最基本、不可或缺,分TTE(经胸,首选)和TEE(经食管,准确)
2)血培养:
最重要,需多次阳性
3)病理切片:
金标准
病理指标:
①发现微生物②具有活动性
Duke标准:
病理×
2+(主要×
2or主要+次要×
2or次要×
5)
右心IE另有指标,多见于静脉药瘾者
经过抗生素治疗,4d内恢复者,基本排除IE
治疗:
1)抗生素:
①应用原则:
早、足、久;
杀菌而非抑菌;
注意剂量;
联合用药
②治疗方法:
链球菌——青霉素G+万古霉素or庆大霉素
肠球菌——庆大霉素+万古霉素or氨苄西林or青霉素G
葡球菌——苯唑西林or头孢唑林or万古霉素;
人工瓣膜可联用苯唑西林+利福平+庆大霉素
2)手术适应征:
①瓣膜破损导致血流异常;
②抗生素低效(高耐药如金葡);
③瓣周脓肿;
④人工瓣膜;
⑤高危赘生物
3)并发症:
心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤
循环系统——心瓣膜病
心瓣膜病(VHD):
炎症、变性、退化、坏死、创伤等各种原因引起的瓣膜异常(二>主>其他),导致狭窄、关闭不全所致的心脏病
二狭
二闭
主狭
主闭
病因
风湿病为主,男:
女=1:
2
风湿性损害为主
风心、退化、先天畸形
IE、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂
主动脉瓣疾病
主动脉根部扩张
病生
正常4~6cm²
重<1<中<1.5<轻<2cm²
二狭→左房压↑→肺静脉压↑→呼吸困难、肺淤血→肺动脉压↑→右室扩张、右心衰→三闭、肺闭等
急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿→肺动脉压↑→右心衰
慢性→代偿→离心肥大→左心衰→肺淤血→肺动脉压↑→右心衰
正常3~4cm²
,<25%时异常
主狭→左室压↑→向心肥厚→左房压↑→肺静\动脉压↑等左心功能不全
严重主狭→心肌缺血
急性→反流→左心容量负荷↑→肺淤血水肿
慢性→失代偿→左心衰→冠脉缺血→心肌缺血
症状+体征
1)呼吸困难
2)咯血
3)咳嗽
4)声嘶:
压迫左喉返
急性:
首先呼吸困难,继而左心衰、肺水肿、心休克
慢性:
首先乏力,继而肺淤血,晚期右心衰
2)心绞痛
3)易昏厥
重者左心衰、低压
运动型不适,晚期左心衰,常体位性头晕
1)视:
二尖瓣面容(双颧发绀)
2)触:
心尖区舒张期震颤
3)叩:
右室大
4)听:
①心尖(S1↑、低调隆隆音、开瓣音)②肺瓣(P2↑)③递减GS音:
舒张早期高调叹气音③三尖(或吹风样)
①心尖高动力搏动,S3、S4或闻;
隆隆音②肺瓣(P2↑)
心尖抬举性搏动,S1↓,S2提前
1)心音:
S2↓甚至逆分裂,S4明显,或有主瓣喷射音
2)收缩期喷射性杂音:
先增后减,粗糙吹风样,可传导,常震颤
如细迟脉
S1↓,S2肺瓣成分↑,S3常见,短暂低调AF音
①心尖高动力搏动,左下移位②S1↓,S2主瓣成分↓,S3常见③AF音:
舒张中晚期隆隆音④周围血管征:
如水冲脉、点头征
伴反流:
心尖全收缩期吹风样
伴脱垂:
收缩中期喀喇音
伴腱索断裂:
海鸥鸣或乐音
X线
左房右室大,梨形心
左房轻度大,明显肺淤血
左房左室大,肺淤血
左室向左下扩大,晚期可肺淤血
大小正常,肺淤血水肿
左房左室大,升主动脉扩张明显,肺淤血
ECG
P增宽,QRS显示电轴右偏,常伴房颤
窦性过速
左房大,常房颤
左室肥厚,左房大,常传导阻滞、心律失常
左室肥厚
心超
城墙样改变
彩超测反流
其他
心导管:
测二狭程度
左室造影
测主狭程度
心导管
诊断
心尖低调隆隆音+左房大→常有风湿热
突发呼吸困难+心尖收缩期杂音
心尖典型杂音+左房左室大
典型主狭杂音
典型主闭杂音+周围血管征
超声心动图确诊
鉴别
严重主闭、左房粘液瘤
三闭、室间隔缺损
其它左室流出道梗阻疾病
肺动脉高压扩张\关闭不全
治疗
1)一般治疗
2)内科:
①长期青霉素防IE;
②洋地黄治心衰;
③华法林抗凝
3)外科:
①首选PBMV:
适应征:
中度以上或合并二闭+瓣叶尚佳+无左房血栓+无风湿活动;
②闭式分离术;
③直视分离术;
④人工瓣膜
1)内科:
术前准备,监测下静注硝普钠
2)外科:
根本措施,因人而异
①预防IE、抗风湿②处理并发症
不可逆左室功能不全前进行,修复or置换
①预防IE、抗风湿②处理并发症③定期心超
主选人工瓣膜:
反复发作,左心衰史,重度狭窄(平均跨瓣膜压差>50mmHg)
3)PBAV:
单纯先天性非钙化主狭的青少年的首选
同二闭
①预防IE、抗风湿②处理并发症③降舒张压
有症状、左心功能不全或射血分数低
呼吸系统——总论
解剖:
上呼吸道(有菌)——环状软骨——下呼吸道(无菌);
肺叶分段(左8右10)
呼吸系统的防御功能:
1)物理:
黏液纤毛运动、咳嗽反射
2)化学:
免疫球蛋白
3)细胞:
肺泡巨噬C
4)免疫:
B细胞(IgA、IgM),T细胞(迟发变态反应)
血供:
双重循环,肺av循环、支气管av循环
1)病史:
①吸烟史②职业史及毒物、传染病接触史③长期服药史(博莱霉素、胺碘酮肺纤维化,ACEI顽固咳嗽,β阻支痉)④家族史
2)症状:
咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难
3)体征:
视、触、叩、听
4)检查:
①血、痰、胸水、皮试;
②影像学:
X片首选,CT查心后病变、MRI查纵膈内病变、B超查胸水
③肺功能
④支气管镜检(+活检=TBLB)
机械通气治疗的适应征、相对禁忌症
①频率:
f>3orf<1/3
②潮气量:
VT<1/3
③生理无效腔:
VDp/VT>0.6
④肺活量:
VC<10~15ml/kg
⑤PaCO2>70mmHg,神志不清
⑥PaO2<40mmHg,pH<7.20
相对禁忌症:
①大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭②伴有肺大泡的呼衰③张力性气胸④心梗继发呼衰
呼吸系统——COPD
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不完全可逆的气流限制,常进行性发展,伴异常炎症反应的状态
危险因素:
1)环境因素:
吸烟、粉尘、污染、感染
2)个体因素:
已知α1抗胰蛋白酶缺乏,支哮,个体敏感性差异
中央气道损伤、外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管增厚
病生:
慢性咳嗽、咳痰(粘液高分泌,纤毛失调)→呼吸困难(肺过度通气)→低氧\高碳酸血症(气体交换异常)
1)病史:
吸烟史(长期大量)、接触史、家族史、好发性(年龄、季节)
2)病程:
慢性咳嗽(首发,昼>夜)→咳痰(白色粘液性)→呼吸困难(标志性,进行加重)→晚期症状(食欲差,体重降等)
④
FEV1
FVC
FEV1/FVC
RV
TLC
阻塞性
—/↓
↓
↑
限制性
—/↑
视、触——桶状胸,浅快呼吸,紫绀
叩、听——过清音、啰音
并发:
气胸、呼衰、肺心病
1)X线:
肺气肿型常见
2)肺功能:
主要指标,意义重大。
敏感指标:
FEV1/FVC<70%
3)血气分析:
呼衰标准:
PaO2<60mmHg或伴PaCO2>
50mmHg
金标准(临床+肺功能),与支扩、支哮、心衰、肺结核鉴别
目标:
阻止恶化,缓解症状;
改善活动力,降低死亡率;
防止并发症
1)稳定期:
管、痰、氧、支、糖……
①教育管理:
戒烟是重点
②支扩剂:
β2激动剂——短效(沙丁胺醇、特布他林),长效(沙美特罗、福莫特罗);
抗胆碱药——短效(异丙托溴铵),长效(噻托溴铵)
茶碱类——一般不用,需要缓释
联合用药:
β2激动剂+抗胆碱药
③糖皮:
联用β2激动药,如ICS+LABA
④祛痰药
⑤长期氧疗(LTOT):
适于休息时PaO2<55mmHg者,使SpO2>90%
⑥其他:
康复治疗、外科手术、情感支持
关键点:
阶梯治疗,支扩为主,慎用GC,结合康复
2)急性加重期:
抗、通、氧、支、糖……
评估:
PEF<
100L/minorFEV1<
1.0L→提示严重加重
PaO2<
50&
PaCO2>
70mmHg&
pH<
7.30→提示致命性发作
院外治疗:
支扩剂量↑,适时运用抗生素和GC,严重者大剂量雾化治疗(如异丙托溴铵+沙丁胺醇),
院内治疗:
①控制氧疗:
注意血气监测
注意联合用药
联合支扩,短期大量(10-14d为宜)
④抗生素:
合理选择
⑤机械通气:
无创优先
处理并发症
3)分级治疗
I级
II级
III级
IV级
<70%
FEV1占预计值
>80%
50~80%
30~50%
<30%或呼衰
治疗方案
①短效支扩,按需治疗
②长效支扩,结合康复
③糖皮应急,吸入治疗
④长期氧疗,及时手术
呼吸系统——呼衰
定义:
呼吸功能严重障碍,影响气体交换,导致静息下缺氧(PaO2<60mmHg),或伴CO2潴留(PaCO2>50mmHg)
分类:
1)按血气:
I型PaO2<60mmHg,II型PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
2)按部位:
中枢性呼衰,外周性呼衰
3)按病程:
急性呼衰,慢性呼衰
1)中枢呼衰:
①缺氧性中枢抑制;
②占位性中枢压迫;
③中枢感染;
④药物作用;
⑤脊髓病变
2)外周呼衰:
①PNS病变;
②呼吸肌异常;
③胸肺病变;
④上呼吸道梗阻
缺O2、CO2潴留主要机制:
1)通气不足:
限制性、阻塞性;
注:
PaCO2↑是肺泡通气不足的表现
2)通气血流比失调:
一定缺O2,重度才有CO2潴留
3)弥散障碍:
缺O2为主,可顽固性低氧血症
4)耗氧量增加
缺O2、CO2潴留的影响:
1)CNS:
CO2↑——兴奋→抑制→麻痹
2)循环系统:
O2↓——刺激心脏
3)呼吸系统:
O2↓——外周化学感受器;
CO2↑——呼吸中枢;
均刺激通气
4)肝、肾:
O2↓——损害
5)内稳态:
酸碱失衡,代酸、高钾血症
①紫绀:
直观但未必可靠
②CNS改变(颅内压↑):
早期(头痛、智减)→中期(谵妄、恍惚)→晚期(脑疝、昏迷);
瞳孔针尖样提示高碳酸血症
③呼吸改变:
Cheyne-Stokes呼吸——“逐渐加强,逐渐减弱,停止30s”→提示呼吸中枢严重障碍
Biot呼吸——“突然加强,突然停止”
Kussmaul呼吸——早期深快,晚期深慢,可停,不规则→提示代酸
临终呼吸——极慢,不规则,呼吸肌辅助明显,最终停止
④循环改变:
肺动脉高压,右心衰,低血压等
⑤消化改变:
出血溃疡等
酸碱失衡,电解质紊乱,晚期甚至肾衰
标准即静息下PaO2<60mmHg或伴PaCO2>
50mmHg,此外吸O2条件下氧合指数(PaO2/FiO2<300mmHg)提示呼衰
原则——通气道(airway),控感染(infection),纠缺氧(oxygen),纠失衡(unbalance),并发症(complication)
经验性首选——喹诺酮类\氨基糖苷类+头孢II\III代+万古霉素(针对MRSA),尽快痰培养
2)平喘:
三种支扩剂(β2激动,抗胆碱,茶碱),可短期GC以减轻症状
3)氧疗:
无创吸入最常见,1~3L/min,FiO2=25~33%;
I型可稍高,II型须从低到高,逐步加量
4)呼吸兴奋剂:
①中枢性:
如尼可刹米、回苏灵、美解眠、山梗菜碱,常用静注洛贝林15mg\尼可刹米1.025g
②呼吸肌:
如茶碱、咖啡因、磷酸盐,主要是增强膈肌收缩力
5)呼吸支持:
如机械通气
有创通气
无创通气
优点
密闭,高效,多模式,易监测
无创性,并发症少,费用低,间断性
缺点
创伤性,并发症,费用高,非间断性
开放,较慢,少模式,难监测
呼吸系统——支气管哮喘
慢性气道炎症(多细胞,多组分)导致气道高反应性(AHR)和气流可逆性受限,诱发反复喘息,可自缓。
尚未清楚,环境作用→遗传易感→气道炎症+高反应性→环境诱因→支哮
1)变态反应学说
2)神经机制学说:
迷走亢进,肾上腺受体功能(β↓α↑)
3)气道炎症学说:
气道高反应性:
平滑肌收缩反应性的增高——支哮的本质
轻度
中度
重度
极重度
体位
可卧
好坐
端坐
谈话
成句
成段
单字
哮鸣音
散在,呼末
弥漫,响亮
减弱,或无
辅助呼吸
常无
可有
常有
三凹征
PaO2
正常
≥60
<60
PaCO2
<45
≤45
≥45
>45
SaO2(%)
>95
91~95
<90
1)典型症状:
喘息发作,呼气困难,胸闷咳嗽,端坐呼吸;
突然发作,夜间尤甚
2)非典型症状:
发作性胸闷or顽固性咳嗽
哮鸣音,呼气延长,HR↑,奇脉,紫绀
4)分型:
内源性、外源性、混合性
5)分期:
急性发作期、临床缓解期
1)X线:
两肺透亮,过度充气。
注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症
呼气指标↓(FEV1、FEV1/FVC、PEF、VC);
①PEF%和PEF变异率是判断病情严重度的重要指标
②支气管激发试验BPT:
缓解期,吸入组胺、乙酰甲胆碱或低渗盐水,FEV1↓>20%为阳性
③支气管舒张试验BDT:
发作期,吸入支扩剂,FEV1↑≥12%,≥200ml为阳性
见表
4)过敏原:
皮肤点刺试验SPT,IgE测定
5)痰检测:
嗜酸↑,Charcort-Leyden结晶、黏液栓、哮喘珠;
1)诊断标准:
(①②③④或④⑤)
①症状对,多诱因;
②哮鸣音,呼气久;
③自行缓解or治疗缓解;
④排除其他;
⑤BPT(+)\BDT(+)\昼夜PEF变异率≥20%
控制
部分控制(1~2项)
未控制(3+项)
白天症状
≤2次/周
>2次/周
有
<80%预计值
≥1次/年
夜间症状
无
活动受限
需要治疗
肺功能
急性发作
2)咳嗽变异性哮喘CAV:
病史、肺功能、试探治疗
鉴别诊断:
心哮(粉色泡沫痰)、慢支(水泡音)、支肺癌(镜检活检)、肺嗜酸浸润症(活检)
控症状,防复发,改善肺功能,维持好生活,避免副作用,避免慢阻肺
方法:
管理教育;
避免诱因;
药物治疗;
免疫治疗
药物:
①糖皮质激素:
吸入(ICS)\口服\静注;
首选ICS,如二丙酸倍氯米松、布地奈德……
②β2激动剂:
短效SABA(沙丁胺醇、特布他林)、长效LABA(福莫特罗、沙美特罗)
③抗胆碱能药:
溴化异丙阿托品(爱全乐)、噻托溴胺(思力华)……
④茶碱:
缓释剂,联用GC
⑤白三烯调节剂LTRA:
扎鲁司特、孟鲁司特……
分级治疗:
4级
5级
病因病情控制,按需LABA
控制性药物
选1项
1~3项
1~2项
低ICS
低ICS+LABA\LTRA\茶碱
中高ICS+LABA
低量GC口服
LTRA
中高ICS
抗IgE
茶碱
呼吸系统——肺炎
包括终末气道、肺泡和肺间质等的肺实质炎症。
表现为咳嗽,脓痰,发热,寒战等
1)按病因:
细菌性(>50%)、病毒性、真菌性、寄生虫、理化因素等
2)按解剖:
大叶性(肺泡性)、小叶性(支气管)、间质性
3)按环境:
社区获得性CAP(经社区发生,包括潜伏,多肺球)
医院获得性HAP(经医院48h后发生,本无潜伏,多G-杆)
我国CAP诊断标准:
①~④一项+⑤,排除其他
①咳嗽咳痰,或伴胸痛;
②发热≥38℃;
③肺实变征,或伴湿罗音;
④WBC异常,或伴核左移;
⑤胸片浸润,或伴积液
肺球菌肺炎
金葡菌肺炎
克雷伯杆菌肺炎
支原体肺炎
病毒性肺炎
病原体
肺链
金葡
肺克
肺支
呼吸道V、疱疹V
发病机制
免疫低下,充血期→红色肝变期→灰色肝变期→消散期,无毒素,无瘢痕
毒素和酶→急性化脓,凝固酶是致病力衡量指标
内源性感染→多发脓肿→坏死空洞
吸入飞沫
多间质性,肺泡水肿→透明膜形成→