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胃肠粘膜防御作用的削弱以及药物、神经精神等因素与消化性溃疡发病也有密切关系。
研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对粘膜破坏超过粘膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。
（一）胃酸和胃蛋白酶
胃酸与胃蛋白酶对胃肠道粘膜的自身消化是形成消化性溃疡的直接原因之一。
盐酸是胃液的主要成分，由胃内的壁细胞分泌。
胃体和胃底部的主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转化成胃蛋白酶，其活性与胃内pH值有关。
pH值1-3时胃蛋白酶最活跃，能水解食物蛋白，胃粘液中的糖蛋白，甚至自身组织蛋白，对粘膜有侵袭作用;
pH值大于4时活性迅速下降。
胃酸和胃蛋白酶增高均可引起消化性溃疡，但胃蛋白酶依赖胃酸的激活，抑制冒酸分泌可促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。
胃酸分泌受神经、体液调节。
己知壁细胞膜含有3种刺激胃酸分泌的兴奋性受体，即组胺受体（histaminereceptors、胆碱能受体（cholinergicreceptors）和胃泌素受体（gastrinreceptors），这些受体当与相应的剌激物组胺、乙酰胆碱和胃泌素结合后，激活细胞内第二信使cAMP和Ca2+，促进胃酸分泌，三者间相互联系、相互协调。
壁细胞膜内受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP转化成cAMP，使细胞内蛋白质磷酸化，促进壁细胞内H+-K+-ATP酶（又称氢离子泵或质子泵）分泌胃酸。
胆碱能受体和胃泌素受体与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C，催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二乙烯甘油，促使细胞内储池释放钙，再激活H+-K+-ATP酶活性。
乙酰胆碱和胃泌素能促进肠嗜鉻样细胞（entrochromaffinlikecell,ECL）释放组胺。
壁细胞上还存在抑制性前列腺素受体和生长抑素受体，当其与抑制性GTP结合后，抑制腺苷酸环化酶活性，减少细胞cAMP水平，控制胃酸的分泌。
壁细胞顶端存在着的分泌性膜结构及H+-K+-ATP酶。
壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，使顶端膜的面积增加，顶端膜回缩后形成分泌小营。
含质子泵的管泡移动受cAMP和Ca2+的影响，同时分泌小管膜上H+-K+-ATP酶被激活，由α和β两个亚单位组成，它催化细胞内的H+与壁细胞外的K+等量交换，形成璧细胞内外1:
400万的H+梯度差异;
对CI-的通透性也增加。
H+和Cl-的结合，便形成胃酸，泌酸过程中由ATP提供能量。
壁细胞直接分泌胃酸的浓度远远高于胃内浓度，达到160mmol/L，pH值为0.9。
胃酸分泌是通过神经内分泌调节，经过不同步骤激活H+K+-ATP酶，这是胃酸分泌的一个共同的最终环节。
十二指肠溃疡者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素等剌激后最大酸排量（MAO）常大于正常人，MAO低于lOmmoL/h者较少发生十二指肠溃疡。
胃溃疡发病过程中胃酸分泌量改变似乎不很显著，胃溃疡者胃酸排出量大多正常甚至低于正常，仅胃幽门前区溃疡者或伴有十二指肠溃疡者，胃酸排出量可高于正常。
胃酸分泌增多的因素有:
1.壁细胞数量增多正常人胃粘膜内平均大约有10亿个壁细胞，十二指肠溃疡者的平均壁细胞数量为19亿，显著高于正常人。
然而，十二指肠溃疡患者与正常人之间有显著的重叠。
壁细胞数量的增加可能是由于遗传因素和/或胃酸分泌剌激物（如胃泌素）长期作用的结果。
2.壁细胞对剌激物质的敏感性增强十二指肠溃疡患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应大于正常人，这可能是患者壁细胞上与胃泌素结合的受体亲和力增加或体内抑制胃泌素分泌的物质减少，如Hp感染即可致生长抑素减少等有关。
3.胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷正常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH的负反馈调节，当胃窦部的pH降至2.5以下时，G细胞分泌胃泌素的功能就受到明显的抑制。
此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、缩胆囊肽（胆囊收缩素）、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽（VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。
所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。
但部分十二指肠溃疡患者存在胃窦部G细胞功能亢进和胃酸反馈抑制作用缺陷。
Hp感染进一步使G细胞分泌胃泌素的反馈抑制受到阻断也是原因之一。
4.迷走神经张力增高迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和剌激G细胞分泌胃泌素的作用。
部分BAO/PAO比值增加的十二指肠溃疡患者对假食所致的胃酸分泌几无反应，提示这些患者己处于最大的迷走神经刺激作用下。
（二）幽门螺旋杆菌
大量研究己证明Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因。
l.消化性溃疡者的Hp感染率高排除近期服用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂或非甾体类抗炎药（NSAID）后，Hp在十二指肠溃疡患者中的检出率高达95%-100%，胃溃疡为70%-85%，亦有高达90%-100%的报道。
感染Hp者发生消化性溃疡危险性显著增加，前瞻性调查显示Hp感染者溃疡发生率显著高于不伴Hp感染者。
2.根除Hp促进溃疡愈合和降低溃疡复发率大量研究证实采用根除Hp的治疗方案治疗4周后，溃疡愈合率高于常规抗酸治疗4-6周的愈合率，说明根除Hp可有效治愈溃疡，缩短溃疡愈合的时间。
对常规抗酸药物治疗疗效不显著的难治性溃疡者，有效根除Hp感染后，患者能得到痊愈。
消化性溃疡反复发作是其临床特征。
用常规抗酸治疗愈合的溃疡，停药后一年复发率可高达60%，胃溃疡的复发率稍低于十二指肠溃疡。
根除Hp后显著降低溃疡的复发率并减少并发症的发生。
文献报告根除Hp后溃疡的一年复发率可降至10%以下，若患者元Hp重复感染，在5年或更长的时期中，溃疡可不复发。
3.Hp的致病机制Hp对胃粘膜的损伤作用包括Hp在胃型粘膜内定植因子和诱发组织损害的因子，有些因子具有两方面作用。
Hp是微需氧的革兰阴性杆菌，呈螺旋形，多定植胃小凹的粘液层下，上皮细胞表面，一般胃窦Hp数量较多，胃底和胃体较少，在十二指肠胃化生粘膜中也可定植。
Hp一旦进入胃内，依靠鞭毛提供的动力，穿过粘液层，并通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"
氨云"
保护层，抵抗胃酸的杀灭作用。
胃上皮细胞存在着Hp粘附因子的特异性受体，由此Hp可特异地粘附于胃上皮细胞，避免随食物一起被胃排空。
目前己发现了Hp导致的可能致病因素有尿素酶、粘附因子、空泡细胞毒素A（vacuolatingcytotoxinVagA）和细胞毒相关基因A（cytotoxinassociatedgeneA,cagA）、脂多糖等，这些因素诱导粘膜炎症，激发机体免疫反应。
尿素酶催化尿素分解成氨，能降低粘液中蛋白的含量，直接破坏粘液的完整性，削弱屏障功能，氨还可干扰细胞能量代谢，造成细胞变性。
由于Hp与上皮细胞特异性的粘附受体结合，使毒素直接作用于上皮细胞;
空泡细胞毒素是一种87kDa的蛋白，因可使体外培养的上皮细胞产生空泡而得名，存在于所有的Hp菌株基因中;
cagA编码的蛋白质分子量为l28kDa，编码的蛋白质具有非细胞毒和致免疫的特点，其确切功能尚不清楚;
脂多糖具有内毒素的特征，抑制层粘连蛋白和上皮细胞上受体的结合，破坏粘膜的完整性。
通过各种致病因素的作用，产生一系列炎症介质，直接损伤胃粘膜，刺激各类细胞因子的分泌，引起粘膜的免疫反应。
另一方面，Hp感染能引起高胃泌素血症，使胃酸分泌增加，并剌激ECL产生组胺，通过组胺进一步刺激壁细胞产生胃酸，引起胃粘膜损伤。
根除Hp感染后，血清胃泌素水平下降。
其机制包括:
①Hp的尿素酶水解尿素产生氨，局部粘膜的pH升高，不断刺激G细胞分泌胃泌素，反馈抑制功能受损;
②Hp引起胃窦粘膜D细胞数量减少，影响生长抑素分泌，削弱对G细胞释放促胃泌素的抑制作用。
总之，Hp是种重要的攻击因子，损伤局部的胃粘膜，增加侵袭因素胃泌素和胃酸分泌，削弱粘膜的防御和修复机制，导致溃疡的形成。
（三）非甾体类抗炎药有些药物对胃粘膜上皮细胞有损伤作用，特别是NSAID最为显著，如阿司匹林、消炎痛、苏林酸、炎痛喜康、扑热息痛和保泰松等。
近年来随着NSAID抗炎、镇痛、抗血栓、抗肿瘤作用方面的临床应用越来越广泛，其相关性溃疡和溃疡出血的发病率持续上升，发生溃疡的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程长短、患者年龄及抗凝药物和肾上腺皮质激素使用有关，女性、Hp感染、吸烟、饮酒、心血管疾病是可能的危险因素。
约66%长期使用NSAID者胃十二指肠粘膜可出现病变，大多数表现为浅表性损伤，如糜烂、出血等，长期服药者可诱发消化性溃疡，其中胃溃疡发病率为10%-20%，十二指肠溃疡发病率为2%-5%。
NSAID妨碍溃疡的愈合，可使溃疡者出现出血、穿孔等严重并发症的危险性增加4-6倍。
NSAID是弱酸脂溶性药物，损伤胃粘膜屏障，增加氢离子的反弥散;
另一方面NSAID抑制环氧合酶（cyclooxygenase,COX）活性，导致内源性前列腺素的合成减少，削弱胃粘膜的保护屏障。
服用合成PGEl类似物米索前列醇（misoprostol）能有效预防NSAID对胃粘膜的损伤。
目前认为NSAID是引起消化性溃疡另一个重要的因素。
（四）胃粘膜防御机制受损正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流、快速的细胞更新和修复、前列腺素、生长因子作用等，任何一个或几个因素受到损伤，保护性屏障便遭到破坏。
1.粘液-碳酸氢盐屏障粘液是由上皮细胞和胃腺粘液细胞分泌的糖蛋白凝胶组成，粘液层大约0.25-0.5mm，在细胞表面形成一非流动层。
上皮细胞分泌的碳酸氢根离子的分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%-10%，粘液和碳酸氢根离子两者有效的结合形成屏障，起润滑作用，促进食物在胃内的移动，缓冲食物对粘膜的机械性损伤，阻碍胃腔内氢离子反弥散进入粘膜上皮细胞内，重碳酸盐逐渐移向胃腔，中和移向上皮表面的酸，从而产生跨粘液层的H+梯度。
影响上皮和腺体代谢的因素可致粘液碳酸氢盐屏障的维持及再生障碍。
如缺氧抑制十二指肠分泌HCO3-、Hp在胃内定居，造成粘膜炎症损伤，保护性屏障便遭到破坏。
乙醇使粘液层变薄，上皮细胞间紧密连接受损，H+反渗增加，损伤胃粘膜屏障。
2.粘膜血流正常的血液供应是保持粘膜完整性的重要因素。
它提供粘膜细胞代谢营养物质，清除局部代谢有害物质，有助于维持粘膜局部酸碱平衡。
交感神经兴奋时，粘膜血流灌注降低，是导致粘膜损伤的因素之一。
3.前列腺素胃粘膜细胞能合成多种前列腺素，剌激粘液和碳酸氢盐分泌，增加粘膜血流，促进损伤后粘膜的修复，减少炎症介质的释放。
内源性前列腺素降低引起粘膜损伤，导致消化性溃疡。
给予实验动物前列腺素，可以防止酒精、胆盐、高酸和非甾体类药物引起的胃粘膜损伤。
4.细胞更新胃粘膜上皮细胞的不断再生与丧失保持动态的平衡，对抵御损伤因子的作用具有重要意义。
正常人胃粘膜细胞1-3天更新一次，在消化性溃疡愈合时，细胞更新加快，促使损伤的粘膜得以修复。
5.上皮生长因子促进粘膜细胞蛋白质合成，加快粘膜的再生和修复;
对胃上皮细胞有营养作用，增加胃粘膜血流量;
剌激生长抑素的合成和释放，使内源性前列腺素合成增加，间接对粘膜细胞起保护作用，增强胃粘膜的屏障作用。
对活动期消化性溃疡者唾液、胃液和血清中生长因子的测定，发现其明显低于正常人群，愈合期时与正常人群无差异。
（五）胃十二指肠运动异常胃排空加快，特别是液体排空加快，使十二指肠中酸负荷量增加，粘膜易受损，诱发十二指肠溃疡。
部分胃溃疡者存在胃排空延迟和十二指肠-胃反流，胃窦收缩功能异常，影响食糜的向前推进速度，剌激胃窦部G细胞分泌胃泌素，增加胃酸的分泌。
胃窦-十二指肠协调运动和幽门括约肌功能障碍导致十二指肠-胃反流，反流液中有胆汁、胰液、溶血卵磷脂等直接损伤胃粘膜屏障。
（六）遗传因素消化性溃疡患者一级亲属中的发病率明显高于对照人群，统计资料表明单卵双生儿患相同类型溃疡病者占5O%。
在多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等一些罕见临床综合征中，消化性溃疡也是其临床表现之一。
因此，遗传素质是发病因素之一。
O型血者十二指肠溃疡的发病率较其他血型高30%-40%，近年来研究发现O型血者细胞表面的粘附受体有利于Hp的定植，提示O型血者消化性溃疡家族聚集现象与Hp感染环境因素有关，而不仅仅是遗传起作用。
（七）环境因素本病发病率有显著的地理环境差异和季节性，在美、英等国，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，在日本则相反;
秋冬和冬春之交是溃疡的好发季节。
长期吸烟者本病发病率显著高于对照人群，这是由于烟草能使胃酸分泌增加，血管收缩，抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化;
使幽门括约肌张力减低，胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。
因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，容易复发。
（八）精神因素心理因素可影响胃液分泌，如愤怒使胃液分泌增加，抑郁则使胃液分泌减少。
火灾、空袭、丧偶、离婚、事业失败等因素所造成的心理影响，往往可引起应激性溃疡，或促发消化性溃疡急性穿孔。
（九）与消化性溃疡相关疾病溃疡发病率明显增高，如胃泌素瘤、多发内分泌肿瘤I型、原发或继发性甲状腺功能亢进、尿毒症、原发性红细胞增多症、系统性肥大细胞储积病、肝硬化等。
[病理]
（一）溃疡的形态特征
1.部位胃溃疡多发生于胃小弯，尤其是胃角。
也可见于胃窦或高位胃体，胃大弯和胃底甚少见。
在组织学上胃溃疡常发生于胃窦幽门腺和胃体胃底腺移行交界处的幽门腺区侧，随着年龄增大幽门腺区沿胃小弯向胃的近端上移扩大（假幽门腺区形成或肠化生），故老年人溃疡有时发生于胃体中上部，称高位溃疡。
胃大部切除术后发生的吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。
十二指肠溃疡主要见于球部，约5%于球部以下部位，称球后溃疡。
在球部的前后壁或大、小弯侧同时见有对称性溃疡，称对吻溃疡。
胃和十二指肠均有溃疡者，称复合性溃疡。
2.数目消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可有2-3个溃疡并存，称多发性溃疡。
3.大小十二指肠溃疡的直径一般<
lcm;
胃溃疡的直径一般<
2.5cm，但直径>
2.5-4cm的巨大溃疡并非罕见，需与恶性肿瘤鉴别。
4.形态典型的溃疡呈圆形或卵圆形，深而壁硬，呈"
打洞"
或"
漏斗"
形，溃疡边缘常有增厚或充血水肿，称为"
环堤"
。
溃疡基底光滑、清洁，表面常覆以纤维素膜或纤维脓性膜而呈灰白或灰黄色苔膜。
5.深度溃疡有不同深度，浅者仅累及粘膜肌层，深者可贯穿肌层，甚至穿孔。
（二）溃疡的组织病理变化溃疡活动期，在溃疡的底部，由表面向深部依次分为4层:
①第一层为急性炎性渗出物，系由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成;
②第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成;
③第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分;
④最底层为纤维样或瘢痕组织层，呈扇形，可扩展到肌层，甚至可达浆膜层。
溃疡边缘的粘膜有明显的上皮细胞再生和炎症性变化，并常见腺体有肠化生。
在瘢痕区域内的血管壁变厚，偶有血栓形成。
[临床表现]
本病患者临床表现不一，多数表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症的发生作为首次症状。
（一）疼痛大多数患者以中上腹疼痛为主要症状。
少部分患者无疼痛表现，特别是老年人溃疡、维持治疗中复发性溃疡和NSAID相关性溃疡。
疼痛的机制尚不十分清楚，食物或制酸药能稀释或中和胃酸，呕吐或抽出胃液能去除胃内酸性胃液的剌激，均可使疼痛缓解，提示疼痛的发生与胃酸有关。
推测疼痛可能机制是:
①胃酸剌激溃疡面;
②胃酸作用于溃疡，引起化学性炎症反应，以致溃疡壁和基底部神经末梢的痛阈降低;
③病变区肌张力增强或痉挛，对痛觉敏感的溃疡患者有加重疼痛的作用。
l.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多位于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处;
胃溃疡疼痛多位于中上腹稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。
胃或十二指肠后壁溃疡，特别是穿透性溃疡可放射至背部。
疼痛范围约数厘米直径大小。
因为空腔内脏疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以疼痛的部位不一定准确反映溃疡所在的解剖位置。
2.疼痛程度和性质多呈隐痛、钝痛、刺痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，偶尔也有疼痛较重者。
持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
3.疼痛节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。
十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。
一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。
胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1-2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。
4.疼痛周期性反复周期性发作是消化性溃疡特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。
上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。
全年都可发作，但以秋末至春初较冷的季节更为常见。
有些患者经过反复发作进入慢性病程后，可失去疼痛的节律性和周期性特征。
5.影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;
可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等原因而减轻或缓解。
（二）其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、反酸、暖气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。
但这些症状均缺乏特异性。
食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而畏食，以致体重减轻。
也有少数因进食使疼痛暂时减轻而频繁进食使体重增加。
（三）体征溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。
少数患者可有贫血和营养不良的体征。
[特殊类型的消化性溃疡]
（一）无症状型溃疡指无明显症状的消化性溃疡者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现;
或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。
这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
（二）老年人消化性溃疡胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。
统计资料表明，胃溃疡的发病率随年龄增加而增加。
其临床表现可不典型。
常表现为无规律的中上腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、消瘦或贫血，可以大出血为首发症状，常难以控制。
胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生子高位胃体的后壁或小弯，应与胃癌鉴别诊断。
（三）幽门管溃疡幽门管位于胃远端，与十二指肠交接。
与十二指肠溃疡相似，幽门管溃疡常伴胃酸分泌过高，餐后可立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，使部分病人畏食，制酸药物治疗疗效不如十二指肠溃疡。
由于幽门管易痉挛和形成溃疡瘢痕，导致梗阻，可引起呕吐，吐后疼痛可缓解。
也易出现穿孔和出血并发症。
（四）球后溃疡一般指位于十二指肠降部近端的溃疡，约占消化性溃疡的5%。
常为慢性，穿孔时易穿透至浆膜腔进入胰腺及周围脏器。
其夜间腹痛和背部放射性疼痛多见，可并发大量出血，内科治疗效果较差。
（五）复合性溃疡指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。
本病约占消化性溃疡的7%;
多见于男性。
其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%-50%，出血多来自胃溃疡。
（六）巨大溃疡指胃溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性，但应与溃疡鉴别。
疼痛常不典型，可出现呕吐与体重减轻，并发致命性出血。
药物治疗愈合较慢，容易复发，病程长的巨大胃溃疡往往需要外科手术治疗。
巨大十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。
呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见。
有并发症的巨大十二指肠溃疡以手术治疗为主。
（七）食管溃疡与酸性胃液接触的结果。
溃疡常发生于食营下段，多为单发，约10%为多发，大小不一。
本病多发生于反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有胃、食营反流的病人。
溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮）。
食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管空肠吻合术以后，由胆汁和胰腺分泌物反流引起。
食管溃疡多发生于30-70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。
主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常在进食或饮水后出现，卧位时加重。
疼痛可放射至肩肝间区、左侧胸部和颈部。
由于继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄可引起咽下困难。
其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻等。
主要并发症有梗阻、出血和穿孔。
诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
（八）难治性溃疡难治性溃疡诊断尚无统一标准，通常指经正规治疗无效，仍有腹痛、呕吐和体重减轻等症状的消化性溃疡。
其因素可能有:
①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在;
②特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差;
③病因未去除（如焦虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等;
④引起难治性溃疡的原发疾病未去除，如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等引起持续高酸状态。
随着质子泵抑制剂的问世及对消化性溃疡发病机制的不断认识，难治性溃疡已较少见。
（九）应激性溃疡应激性溃疡指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒血症、肺功能不全）等应激的情况下，在胃或十二指肠、食管产生的急性粘膜糜烂和溃疡。
其发病机制尚不明确，可能原因有:
①应激状态时胃酸分泌过多，胃粘液分泌不足，胃粘膜屏障受损，粘膜自身消化形成溃疡。
②应激状态下交感神经兴奋，使粘膜下层的动静脉短路开放，粘膜缺血;
败血症和烧伤所致的弥散性血管内凝血，引起胃粘膜内小血栓形成，出现区域粘膜缺血、坏死，导致粘膜损伤，形成应激性溃疡。
主要表现是大出血，常发生在严重疾病基础上，并发于疾病的第2-15天，较难以控制。
急诊内镜检查是重要诊断方法，溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5-1.Ocm
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