心包疾病文档格式.docx
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典型表现为：
胸痛可因仰卧位加重，身体前倾位改善。
症状包括：
呼吸困难、心悸、咳嗽和发热，之前有病毒感染病史。
体检最需注意的是心包摩擦音。
这是一种刮擦音，沿着低位胸骨左缘最易闻及。
典型的心包摩擦音由三个成分组成（窦性心律时），即心房收缩、心室收缩、舒张早期心室快速充盈。
对应于快速心室充盈的成分有时可能缺失，导致双相摩擦音。
在急性心包炎病人中，三相摩擦音约占50%，然而，任一种摩擦音（单相、双相、三相）几乎存在于所有病例中。
鉴别诊断
急性心包炎的鉴别诊断包括胸部及心脏的其他疾病，最常见的两种疾病就是心肌缺血和肺栓塞。
与急性心包炎不同，心肌缺血的症状包括先前有劳力性症状，缺少与呼吸或体位相关的变化，伴随症状有恶心或出汗，以及呼吸困难。
另外，心包炎的症状常被描述成“剧痛”或“刺痛”，而心肌缺血的疼痛是压迫样痛。
ST段抬高的心电图改变在心肌炎和心肌缺血（梗死）均可见，但心肌缺血或梗死时的ST段抬高通常局限于一个血管床，且心肌梗死时伴有相对导联的ST段压低。
PR压低在急性心包炎中常见，而在心肌梗塞中极为罕见（在这种情况下提示心房梗塞）。
上述两种情况下心脏的生化标志物均升高。
肺栓塞的疼痛与急性心包炎相似，其性质为胸膜性的，但是相应的症状、动脉血气分析、心电图有助于鉴别这两种情况。
与急性心包炎相似的其他疾病，如心包附近结构的炎症，包括胆囊炎、胰腺炎、肺炎。
诊断方法
在急性心包炎的诊断依据中，心电图有着重要的价值。
缺乏心电图改变不能排除心包炎诊断。
急性心包炎的演变有四个阶段的心电图改变，大多数病人有其中一个或更多个阶段的表现（见图42-2（心电图），图42-3）。
第一阶段改变多在胸痛开始时，包括急性心包炎典型的心电图改变：
除aVF导联外，广泛ST段弓背向下抬高伴PR压低，T波通常是直立的。
第二阶段发生在数天后，表现为ST段回落到基线，T波平坦。
在第三阶段，大多数导联都可以看到T波倒置。
第四阶段心电图表现为T波恢复至直立。
在大多数急性心包炎病人中，经历所有四阶段心电图改变的大致时间是2周。
图42-3急性心包炎病人典型的第一阶段心电图表现，注意是广泛ST改变。
约90%的急性心包炎病人有心电图异常，但仅有约50%的病人有所有四个阶段改变。
其他心电图表现包括孤立的PR压、缺乏一个或更多个阶段、持续T波倒置。
约5%-10%的病人有房性心律失常。
实验室检查不能诊断急性心包炎。
有可能存在非特异性的炎症标志物，包括白细胞计数升高。
如果同时存在心肌炎，心脏生化标志物（肌酸激酶和肌钙蛋白）的血清水平可能会升高。
心超显示有或无心包积液。
治疗
最佳治疗
大多数急性心包炎病人的症状可持续数周，但有自限性。
建议住院治疗以明确病因。
急性心包炎治疗的目标包括缓解胸痛、识别和治疗基础病因、观察有无心包积液（伴/不伴心包填塞）进展的证据。
非甾体类抗炎药物通常作为缓解胸痛的一线治疗，首选布洛芬，应用剂量依症状的严重程度与患者的反应，剂量范围300。
800mg，Q6—8h．可应用数天至数周，至心包积液消失，应用时注意保护胃肠道。
如果在48小时内胸痛不能改善，可应用类固醇激素。
秋水仙碱能比阿司匹林更快速地缓解症状，减少其复发率。
全身的皮质激素治疗仅限于结缔组织病、自身免疫性或尿毒症性心包炎。
建议心包内用药以避免全身的副作用与提高疗效。
据报道多达15%的急性心包炎病人有心包填塞。
在一些病人中发现心包炎急性发作期后的最初30天内有短暂的生理性缩窄（在一个研究中有9%的心包炎病人），但通常有自限性，在3个月内缓解。
有一小部分急性心包炎病人发展成缩窄性心包炎，但一般几年来临床表现都不明显。
避免治疗差错
急性心包炎可与几个有生命危险的疾病相混淆，包括心肌缺血与肺栓塞。
仔细的病史询问和体格检查，结合精确的心电图解读通常可以确诊急性心包炎。
需考虑特定人群中发生某种疾病的概率尤为重要。
在有冠状动脉疾病危险因素的老年病人中，心肌梗塞的风险更高；
在有凝血障碍或近期制动的病人中，肺栓塞的风险增加；
在有近期病毒感染的年轻病人中，急性心包炎的可能性增加。
对那些诊断有疑问的病人，应该留院观察，接受进一步评估。
慢性或复发性心包炎
约25%的急性心包炎病人可发展成复发或慢性心包炎。
其机制不明，虽然有证据显示再发感染或自身免疫过程在个别病人中起了一定的作用。
大多数复发性心包炎病人的治疗需再次应用非甾体类抗炎药或类固醇激素。
有数据显示与阿司匹林比较，秋水仙碱可以减少复发症状。
在严重病人中，免疫抑制治疗甚至心包切除术有时也是必要的。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎的特征是心肌被增厚的心包粘附和包裹，导致舒张期心室充盈受损（图42-4）。
通常，缩窄性心包炎发生在急性损伤数年之后（例如，病毒感染），引起慢性纤维炎性反应，或由慢性损伤刺激持续性反应所致（例如，肾衰竭）。
临床上，缩窄性心包炎是一种慢性疾病，症状可持续数年。
表现为右心衰竭，类似限制性心肌病、肝硬化、慢性肺心病或其他疾病。
由于心包缩窄并不常见，病人有时会按错误的诊断（左、右心衰、肝衰竭或其它）被治疗多年。
甚至在确诊之前，心包缩窄的病人可因误诊为其他疾病而住院治疗。
由于新的诊断技术和对缩窄性心包炎主要病因学方面的认识，更易于预测数月后是否会发生亚急性心包炎。
图42-4心包疾病：
在发达国家，最常见的缩窄原因是心脏手术、纵隔放疗、心包炎和特发性病因。
其它原因包括感染（例如：
真菌或结核病）、恶性肿瘤（例如：
乳腺癌或淋巴瘤）、结缔组织疾病（例如：
系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、外伤和药物。
病史
缩窄性心包炎的症状和体征是由于心输出量（CO）减少、全身静脉压升高、肺静脉瘀血引起。
典型的表现为逐渐加重的呼吸困难、水肿和其它容量负荷过重的症状。
病人通常有右心衰表现，如腹水、浮肿，其它表现包括厌食、恶心、疲劳、端坐呼吸，有时有心脏填塞、房性心律失常、肝病。
典型的心绞痛可能与冠状动脉低灌注或增厚的心包膜压迫心外膜冠状动脉有关。
体格检查
缩窄性心包炎的体格检查通常有颈静脉压升高，颈静脉搏动出现Y倾斜，吸气时颈静脉压力升高（Kussmaul‘s征），为心包增厚，静脉回流至右心受阻所致。
脉压差缩小，约三分之一的病人出现奇脉。
为弥补心搏量减少而发生心动过速。
心尖搏动减弱，但很少移位，因为心脏的大小一般是正常的。
心音遥远，第一心音柔和，因为二尖瓣、三尖瓣几乎在舒张期末（因为几乎所有的心室充盈发生在舒张早期）关闭。
第二心音之后很快出现心包叩击音（沿着胸骨左缘最易听到），这是由于心室充盈突然减慢所致。
心包叩击音易与第三心音奔马律混淆，但叩击音常在心动周期中更早出现，且更响亮。
心包叩击音也易与二尖瓣狭窄的开瓣音混淆。
杂音的发现与诊断心包炎无关。
可见腹水、胸腔积液、外周水肿。
此外，肝脾肿大及其后遗症，如由于肠道淋巴引流受损发生蛋白丢失性肠病。
因为大多数的体征由于肝肿大和腹水而引起，缩窄性心包炎的病人最初很容易被错误地认为有肝硬化或腹内肿瘤。
缩窄性心包炎和限制性心肌病是有着相似血流动力学的不同疾病。
两者主要的血流动力学异常是心室在舒张期充盈受限。
在缩窄性心包炎中，充盈障碍是由增厚的心包膜引起。
在限制性心肌病中，心肌顺应性差，限制了心室扩张，导致充盈异常。
两者很少重叠，但亦有共存（例如：
辐射诱导的心肌心包疾病）。
心衰开始进展隐匿，主要为右心衰。
这些表现与其它疾病相似，易被误诊。
这两种疾病的鉴别对临床医生提出了挑战。
虽然各种血流动力学因素有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病，但是仅依靠血流动力学尚不可能对任一种疾病做出明确诊断。
胸部X线平片对慢性心包缩窄有一些价值，可以发现约25%的病例有心包膜钙化。
心包增厚有时可以在超声心动图检查时被直观地看到，但是必须鉴别伪影增益与谐波，超声心动图上缺少心包增厚也不能排除缩窄性心包炎，心包积液能看到但通常量较少。
CT扫描和心脏磁共振目前广泛应用于怀疑缩窄性心包炎病人的心包膜显像。
心包增厚大于3mm提示心包缩窄，但是须注意心包增厚在20%病人中可以缺如，这一点很重要。
同样，不是所有有增厚心包的病人均患有缩窄性心包炎；
然而，厚度大于6mm对诊断的特异性大大提高。
实验室检查可以通过胆红素浓度升高、肝转氨酶浓度轻度升高、低白蛋白浓度和凝血酶原时间延长来诊断充血性肝病。
心电图检查在大部分缩窄性心包炎病人几乎均为异常。
表现为QRS波低电压和广泛性T波低平。
低电压是由于积液-缩窄性病变或心肌萎缩所致。
可存在传导异常或其它非特异性异常。
在三分之一病人中发生房颤。
当结核性心包炎病人较常见时，胸部X线可以在约三分之一的慢性病例中显示典型的心包钙化，但是现今这种征象已不常见。
的确，目前大部分缩窄性心包炎中心包钙化不常见。
肺泡水肿和充血性心衰的X线证据很少存在，提示应考虑其他诊断。
心脏大小通常是正常的。
缩窄性心包炎的二维超声特征包括心包膜增厚、室间隔运动异常、舒张期左室后壁运动减弱、呼吸时左室大小变化、下腔静脉扩张。
超声多普勒特征包括舒张期充盈受损、心内和胸腔内压力分离。
增厚的心包膜在平时胸廓内压力改变传递到心包内结构时扮演了缓冲的角色。
这种在呼吸时（胸廓内）压力变化的分离是缩窄性心包炎的特征之一，也可发生在心包填塞。
在超过25%的病人中可以见到吸气时二尖瓣流速下降。
吸气时左室充盈下降，允许右室充盈有更多的空间，致室间隔向左移位和肝脏舒张期血流流速增加。
在呼气时，左室充盈增加，伴随右心充盈下降和肝脏舒张期前向血流流速下降。
缩窄性心包炎舒张期前向血流通常大于收缩期前向血流。
此外，舒张期肝血倒流增加，因为流入的血流通过三尖瓣时被心包膜和呼气时室间隔向右侧运动所中断。
心脏CT或MRI在判断心包异常时很重要（图42-5、42-6、42-7）。
这些方法可使心包直接显像，发现超过2mm的厚度。
正常心包厚度不能够排除缩窄性心包炎，因为约20%通过外科手术确诊的病人，在这些影像学检查时心包厚度正常。
不是所有的缩窄性心包炎病人有增厚的心包膜，但是厚度大于6mm对诊断的特异性大大提高。
图42-5缩窄性心包炎病人心包增厚。
箭头所指为弥漫性心包轮廓轻度增厚。
图42-6心包钙化。
图42-7这幅CT影像显示了乙状结肠形的扁平的室间隔（大箭头）或向左侧移位，在CT或MR影像中有时可在收缩期发生。
左心或右心导管术在评估隐匿性缩窄性心包炎时提供了重要的信息。
有三个关键的特征：
在每个心腔内舒张期压力均同等升高，舒张早期右室和左室压力曲线呈“下降后上升维持在高平原（平方根符号）”形状，右房（RA）压力显著提高,它的压力曲线呈“M”或“W”型，曲线图的V波下降及其后面的Y下降明显（Y倾斜），表示在三尖瓣开放后，血液流入扩展受限制的右心室时，静脉压力突然下降（图42-8）。
图42-8右室舒张压和右房压（箭头）同等升高是心包填塞的血流动力学体征
慢性缩窄性心包炎是一个进展性疾病，心包结构异常、症状、或血流动力学不能自行逆转。
少数病人可存活数年，通过正确应用利尿剂和限制钠盐摄入饮食控制仅有轻度颈静脉扩张和外周水肿。
避免应用降低心率（例如β-受体阻滞剂和钙通道拮抗剂）药物，因为轻度窦性心动过速是代偿机制。
大多数病人功能变得越来越差，并引起心脏恶液质并发症。
主要治疗是外科手术切除心包膜。
在心包粘连较重的病人中，心包“松解”可以缓解症状，但在许多病例疗效不佳。
心包切除术有较高的致残率和死亡率，尤其是老年病人或那些有明显的术前症状、器官功能障碍、或合并冠状动脉疾病的病人。
心包切除术后的死亡率范围据报道在5.6%-19%，并和右心房压力有关。
在一组研究中，心包切除术后5年和10年的个体存活率分别为78%±
5%和57%±
8%。
在另一个单中心研究中，心包切除术后的长期存活率与缩窄性心包炎的病因、左室收缩功能、肾功能、血清钠和肺动脉收缩期压力有关。
特发性缩窄性心包炎在手术后和放疗后预后最好。
心包钙化对存活率没有影响。
在心包切除术后存活的病人中，据报道90%病人症状改善，大约50%无症状。
术后症状改善有可能立即发生，但是也可能在数周或数月后。
然而，症状可能会复发。
常常在症状发生很多年后才做出诊断是在治疗缩窄性心包炎病人时的主要难题。
需注意，心包切除术与致残率和死亡率相关，通常，术前处于高功能状态的病人预后更好。
心包积液
心包积液通常是渗出性的，是对心包损伤的反应。
渗出性心包积液继发于心包内的炎性、感染、恶性肿瘤或自身免疫性疾病。
漏出性积液较少见，可由淋巴管液体引流受阻所致。
心包积液的血流动力学影响发生在心包内压力升高导致心脏舒张期压力升高时。
心脏压塞是一个由于心包腔内渗出液、血液、脓液、其他液体或气体积聚导致心包内压力升高而引起的临床综合征。
心脏压塞因静脉回流受阻引起血流动力学障碍，使舒张期心室充盈和心输出量减少。
在社区病人或不需要引流的病人中，关于心包积液的病因方面的数据很少。
最常见的需要心包穿刺的病因包括恶性肿瘤、既往有心脏手术史、经皮手术过程中的并发症（例如：
在放置起搏电极时右室穿孔）、特发性病因、结缔组织疾病、感染（表42-1）。
其它原因包括急性心包炎、肾功能衰竭、凝血功能障碍、甲状腺功能减退、外伤、辐射、人类免疫缺陷性病毒感染和心肌梗塞。
漏出性积液较少见，如充血性心衰、肝硬化、肾病、妊娠。
超过80%的心包积液发生于心脏术后病人。
10天时心脏外观最大，积液通常在术后一月内自行吸收。
恶性肿瘤是心包积液最常见的病因之一，据报道在癌症病人的尸体解剖中高达20%。
与心包积液相关的最常见的原发肿瘤是肺癌（40%），乳癌（23%），淋巴瘤（11%），白血病（5%）。
目前，癌症病人的心包积液中约50%是恶性的。
癌症病人心包积液的非肿瘤性病因包括放射引起的心包炎和感染。
心包积液的临床表现取决于心包内压力，心包内压力取决于心包腔内液体积聚的量和速度。
当心包内压力增加时，心室舒张期压力增加。
心房压力增加以维持通过三尖瓣和二尖瓣的前向血流。
使心包内压力进一步增加，引起心室充盈下降，导致心输出量减少和低血压。
心包液体快速积聚，即使只有80ml，也可以提高心包内压力，而积液慢慢增加，可达到2L而无症状。
当心包积液的积聚是快速的或持续的，就可导致心包填塞，心包填塞的血流动力学将在第43章详细讨论。
病史和体格检查
大多数心包积液是没有症状的。
一旦症状出现，最常见的不适主诉包括呼吸困难（85%）、咳嗽（30%）、端坐呼吸（25%）、胸痛（20%）。
心包积液最常见的体征是奇脉（45%）、呼吸急促（45%）、心动过速（40%）、低血压（25%）、外周水肿（20%），而这些症状增加了心包填塞存在的可能性。
少量心包积液一般体检不能发现。
大量心包积液导致心音遥远，有时可出现Ewart’s征，左肩胛骨下方叩诊浊音，由于心包积液压迫左肺。
心包填塞的病人通常有心动过速、呼吸过速、乏力。
心包填塞是一个需要住院和干预去除积液以减少心包压力的医疗急症，这样可以减轻相关的血流动力学异常。
Beck’s描述心包填塞典型的三联症：
低血压、心音遥远和颈静脉怒张。
心包填塞通常伴有奇脉：
吸气时收缩压下降超过10mmHg。
收缩压通常在吸气时下降，但心包填塞引起生理性呼吸变化时收缩压变化加重，使吸气时心输出量减少。
但是，奇脉对于心包填塞既不敏感，也不特异。
它也可以见于缩窄性心包炎、阻塞性肺疾病、右室梗塞、肺动脉栓塞或大量胸腔积液。
心动过速和低血压的鉴别诊断范围较广，包括血容量不足、心源性休克（由于左室衰竭或右室梗死）、神经源性休克、过敏性休克、肾上腺功能不全、大块肺栓塞、气胸和心包填塞。
在这些疾病中，右房压力升高（体检发现颈静脉怒张）可见于心包填塞、心源性休克、肺栓塞或气胸。
临床表现、体格检查、心电图和胸部X线通常能够提示休克的病因。
在这些病人中心动超声图是非常有用的，也是最好的确定有无心包积液存在的方法。
在部分病人中，右心导管也是有帮助的。
心电图
典型表现包括窦性心动过速和低电压（图42-9）。
如果存在心包炎，PR段压低，广泛ST段抬高，可能出现房性快速性心律失常。
电交替是最具特征的心电图表现，但是很少见，且仅与大量心包积液相关，即R波电压每次心搏都不相同。
图42-9大量心包积液时心电图表现为低电压
胸片
至少200ml液体积聚后可以看到心影增大（图42-10）。
大量的心包积液导致所谓的烧瓶样外形。
1/3-1/2病人同时并存有胸腔积液，左侧积液较右侧更常见。
有时可以从心脏轮廓的外部边界观察到心外膜脂肪垫分离，尤其是侧面观。
图42-10心包积液时病人胸部X线表现为心脏轮廓扩大
超声心动图
超声心动图是评估心包积液的金标准（图42-11）。
心包积液在脏层和壁层心包间以无回声空间出现。
积液可以是圆周状的（完全围绕心脏）或局限性的。
心包填塞时，心动超声表现包括右房和右室舒张功能不全。
多普勒超声显示呼吸时血流通过三尖瓣和二尖瓣时有明显的异常。
超声心动图对于心包积液是一项既敏感又特异的检查，但是在胸腔积液、心包增厚、心包脂肪增加（特别是前心外膜脂肪垫）、肺不张、纵隔病变时可以出现假阳性结果。
经胸超声心动图通常可以诊断，很少需要经食道超声去诊断心包填塞。
图42-11心包填塞时，舒张期右室流出道反转
计算机断层扫描
CT扫描可以发现50ml少量液体。
这个方法很少应用于评估怀疑心包积液的病人；
多在病人接受胸部CT检查评估其它病变（例如：
肺癌，无法解释的呼吸困难）时无意中发现心包积液。
磁共振显像
MRI可以发现30ml少量心包积液，可以被应用于区分血性和非血性积液（基于T1、T2信号监测）。
大多数心包积液的解决不需要引流。
但是在某些病人，因为填塞或诊断目的，需要心包穿刺术作为紧急治疗措施，包括评估传染性病因的可能性。
心包穿刺术可经皮或外科手术实施。
手术有几个优点，包括局限性积液引流彻底，可取用心包组织作病理活检。
然而，经皮心包穿刺术更简单、更迅速、恢复更快。
虽然超声心动图引导下经胸壁穿刺的方法已广泛应用，但剑突下穿刺途径仍常用于经皮心包穿刺术。
细针穿刺的操作可以在心电图、超声心动图和X线引导下实施。
虽然，心包穿刺术可改善临床症状，但术后常报道有肺水肿、低血压和急性心室功能不全。
这种操作的安全性和有效性依赖于操作者的技能和积液的大小范围。
据报道在成功引流后循环恢复率在12-14%。
恶性心包积液易于复发，推荐以下几个方法避免反复心包穿刺术。
这类文献主要由小型的前瞻性研究和大型的回顾性研究组成，对于最佳方法没有一致的意见。
球囊心包切开术是在心包膜切开一个孔，在X线透视下把球囊放入心包腔内。
这个孔允许心包积液引流入胸膜腔内。
心包硬化是在心包腔内应用硬化剂（例如：
四环素、强力霉素、顺铂、5-氟尿嘧啶、博莱霉素）使脏层和壁层心包形成疤痕，使心包腔消失。
据报道30天内有高达91%的成功率，但潜在的并发症包括剧烈疼痛、房性心律失常、发热和感染。
另一个可行的方法是外科手术通过剑突下途径在心包开窗，具有较低的致残率、死亡率和复发率，可以在局麻下进行。
然而，对于局限性心包积液，这种方法并不有效。
在一些病人中，可以通过全麻下胸廓切开术行胸膜心包开窗术。
附：
关于心包穿刺。
指征①心包填塞时挽救生命的治疗；
②心超舒张期积液深度>
20mm的患者，或积液较少但为目前病因者。
绝对禁忌证：
主动脉夹层。
相对禁忌证：
不能纠正的凝血性疾病，抗凝治疗，血小板（50000／mm3），积液量少，后壁与局限的积液。
应在X线或心超引导下进行。
外伤性心包积血与脓性心包炎最好应用外科引流。
避免治疗错误
心包填塞是一个急症，如果不处理，可以导致严重的低血压和死亡。
因为不能提供存在心包疾病线索的病史，有时会导致误诊。
因为恶性肿瘤和其它疾病的最初表现可以是心包填塞，心包疾病既往史或诱发因素（例如：
胸部放疗或心脏手术）的缺乏不能排除诊断。
通常，不能解释原因的低血压病人应该接受超声心动图检查评估。
以下依据心包炎的不同病因进行介绍
病毒性心包炎
为最常见的感染性心包炎病因。
心包积液和／或心包组织检查是确诊的必要条件。
主要依据PCR或原位杂交技术，血清抗体滴度增加4倍可提示但不能确诊病毒性心包炎。
治疗目的是缓解症状（同急性心包炎），预防并发症。
根除病毒。
慢性或复发患者推荐使用干扰素或免疫球蛋白。
细菌性心包炎
多源于身体其它部位感染或败血症，一旦怀疑或确诊细菌性心包炎应立即行心包穿刺，查心包液的格兰氏、抗酸与真菌染色，做心包液与体液培养。
冲洗心包腔．在应用全身抗生素控制感染，可心包腔内使用抗生素，但最好经剑突下行心包切开引流。
严重粘连、局限的脓性渗液以及难以控制的感染、复发的患者，行心包切除术。
结核性心包炎
临床表现多样，诊断主要依据心包液或组织中找到分支杆菌和／或干酪样肉芽肿，PCR找结核菌DNA。
干扰素与ADA的增高也有很高的诊断价值。
结核菌素皮肤试验因有较高的假阳性率与假阴性率，诊断价值不大。
确诊与高度可疑的患者应用抗结核治疗。
缩窄性心包炎的发生率30％一50％。
皮质激素的应用还存争议，荟萃分析显示，联合应用皮质激素可减少手术治疗的需求与降低死亡率，应用剂量：
强的松1—2mg／（kg-d），5—7天后逐渐减量，共6-8周。
出现心包缩窄表现者应尽早手术治疗。
肾功能衰竭合并心包炎
是心包炎的常见病因，20％的患者可产生大量积液，可分为尿毒症性与透析性两大类。
症状多不明显。
多数尿毒症性患者透析治疗后心包积液可迅速减少。
此类患者血透时避免使用肝素．并注意防治低血钾、低磷血症。
施行强化透析治疗可使心包积液迅速吸收。
必要时可换用腹膜透析。
心包填塞或顽固性大量积液透析治疗无效者可行心包引流，并腔内注射氟羟强的松龙50mgQ6h治疗2～3天。
难治性心包炎伴严重症状者可施行心包切除术．但死亡率较高。
自身反应性与全身免疫性疾病合并心包炎
自身反应性心包炎的标准如下：
①心包液淋巴细胞计数与单核细胞计数>
5000／mm3或在心包液中出现针对心肌组织的抗体：
②组织活检炎症细胞数≥14个／mm2；
③排除活动性病毒感染；
④PCR与／或培养排除结核、肺炎衣原体等感染；
⑤排除肿瘤；
⑥排除全身性、代谢性疾病或尿毒症性心包炎。
治疗原发病与对症治疗。
心脏损伤后综合
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