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神经生殖
第十章神经系统的功能第一节神经元与神经胶质细胞的一般功能第二节神经元的信息传递 一、突触传递 1.经典的突触传递 突触的概念：
突触（Synapse）是一个神经元与其它神经元相接触，所形成的特殊结构。
起信息传递的作用。
（1）突触的微细结构经典的突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。
（2）突触的分类根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类。
①轴突-树突式突触；②轴突-胞体式突触；③轴突-轴突式突触。
（3）突触传递的过程突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流。
进入前末梢的Ca2+促使突触小泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。
递质进入间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即突触后电位（postsynapticpotential，PSP）。
（4）突触后电位根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位两种。
①兴奋性突触后电位：
突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential，EPSP）。
EPSP的形成机制：
突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。
②抑制性突触后电位：
突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）。
IPSP的产生机制：
突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的配体门控Clˉ通道开放，引起Clˉ内流，从而使突触后膜发生超极化。
（5）突触后神经元的兴奋与抑制突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。
2.非定向突触传递（非突触性化学传递）
（1）结构：
曲张体（varicosity）是交感肾上腺素能神经元的轴突末梢分支上的串珠状的膨大结构，内含大量的小而致密的突触小泡，小泡内含有高浓度的去甲肾上腺素。
二、神经递质和受体
主要的递质和受体系统
（1）乙酰胆碱及其受体
胆碱能受体：
指能与ACh特异性结合的受体。
分类：
毒蕈碱受体（M受体） 烟碱受体（N受体）
机制 G-蛋白-第二信使 ACh门控通道
阻断剂 阿托品 筒箭毒碱
（2）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和肾上腺素（epinephrine,E）都属于儿茶酚胺。
去甲肾上腺素能神经元：
指在中枢以NE作为递质的神经元。
胞体主要位于低位脑干（网状结构、蓝斑）。
在外周见于交感神经节内。
肾上腺素能神经元：
以肾上腺素为递质的神经元。
其胞体主要分布于延髓，在外周，尚未发现以释放肾上腺素为递质的神经纤维。
肾上腺素能纤维：
以NE作为递质的神经纤维。
多数交感神经的节后纤维为肾上腺素能纤维。
肾上腺素能受体：
能与肾上腺素和NE结合的受体。
分类：
α受体（亚型：
α1、α2）、β受体（亚型：
β1、β2、β3）分布：
多数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上（α、β受体可同时或单独存在）作用：
兴奋性效应（小肠平滑肌除外）β1受体：
兴奋性效应；β2受体：
抑制性效应（糖、脂肪代谢↑）机制：
G-蛋白-第二信使系统活动G-蛋白-第二信使系统活动。
阻断剂：
酚妥拉明（主要是α1受体）；β受体—普萘洛尔；育亨宾（α2受体）β1受体—阿提洛尔；β2受体—丁氧胺；
（3）多巴胺及其受体：
多巴胺也属于儿茶酚胺类。
主要存在于中枢。
包括三个部分：
黑质-纹状体系统；中脑-边缘系统；结节-漏斗系统。
脑内多巴胺主要由黑质产生，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体储存，其中以尾核含量最多。
（4）5-羟色胺及其受体：
主要存在于中枢。
神经元胞体主要集中于低位脑干的中缝核内。
5-羟色胺递质系统作用主要由G-蛋白介导。
5-羟色胺系统主要调节痛觉、情绪反应、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌等功能活动。
（5）组胺及其受体：
胞体位于下丘脑后部的结节乳头核内，纤维及受体分布广泛。
组胺系统可能于觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。
（6）氨基酸类递质及其受体：
谷氨酸、天门冬氨酸为兴奋性递质；γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。
甘氨酸：
主要分布在脊髓和脑干，脊髓中润绍细胞释放的抑制性递质就是甘氨酸。
其受体也是Cl-通道，可被士的宁阻断。
三、反射弧中枢部分的活动规律 反射（reflex）：
在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。
反射的基本过程：
感受器接受刺激发生兴奋；传入神经将信息传递给中枢；中枢分析处理后经传出神经将指令传至效应器，产生效应。
中枢抑制可分为突触后抑制（postsynapticinhibition）和突触前抑制（presynapticinhibition）两类。
（2）突触前抑制 概念：
通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制现象。
结构基础：
轴突-轴突-胞体突触。
突触前抑制现象：
①轴突末梢A兴奋→运动神经元产生EPSP；②轴突末梢B与末梢A构成轴-轴突触，与运动神经元无直接联系，末梢B单独兴奋不引起运动神经元产生反应；③如果末梢B先兴奋，间隔一定时间后兴奋末梢A，则运动神经元产生的EPSP较没有末梢B参与时的EPSP明显减小，产生抑制作用。
（2）突触前易化（presynapticfacilitation）：
是由相继的神经冲动触发突触前末梢释放递质量增加，从而导致突触后电位幅值加大，使突触后神经元的兴奋性升高。
结构基础也是轴-轴突触。
机制：
末梢B兴奋→末梢A动作电位的时程延长→Ca2+通道开放时间延长→进入末梢A的Ca2+↑→末梢A+释放递质量增多→运动神经元的EPSP增大，即产生突触前易化。
第三节神经系统的感觉分析功能
一、躯体感觉的中枢分析
躯体感觉包括浅感觉和深感觉两大类。
浅感觉又包括触-压觉、温度觉和痛觉；深感觉即为本体感觉，主要包括位置觉和运动觉。
1.传入通路
（1）丘脑前的传入系统
①深感觉传导路径：
后索（脊髓部分）-内侧丘系（脑干部分）传入系统——传导本体感觉和精细触压觉。
②浅感觉传导路径：
前外侧传入系统。
包括：
脊髓丘脑侧束——传导痛温觉。
脊髓丘脑前束——传导粗略触-压觉。
内侧膝状体：
是听觉传导通路的换元站；
外侧膝状体：
是视觉传导通路的换元站。
快痛 慢痛
时相 受刺激时迅速发生 发生较慢0.5~1s
撤除刺激后立即消失 持续几秒钟
性质 尖锐而定位清楚的“刺痛” 定位不明确的“烧灼痛”，强烈
传入纤维 Ad类纤维 C类纤维
投射部位 第一、二感觉区 扣带回
②深部痛：
指发生在躯体深部，如关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等处的痛感。
一般表现为慢痛。
特点：
定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变等自主神经反应。
（3）牵涉痛：
某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛
三、特殊感觉的中枢分析
1.视觉 来自双眼鼻侧视网膜的视神经纤维交叉而形成视交叉，颞侧的传入纤维不交叉。
皮层代表区在枕叶皮层的距状裂上、下缘。
视网膜神经节细胞轴突和外侧膝状体以及视皮层之间具有点对点的投射关系，不同视皮层细胞可产生不同性质的视觉。
2.听觉 听神经传入纤维→脑干的耳蜗神经核换元→对侧上橄榄核（小部分不交叉）→外侧丘系→内侧膝状体→听放射→颞上回、颞横回。
低音调组分分布于听皮层的前外侧，高音调组分分布在后内侧。
3.平衡感觉 人体的平衡感觉主要与头部的空间方位有关。
这取决于四种传入信息：
①前庭感受器的传入信息；②视觉的提示；③关节囊本体感受器的传入冲动；④皮肤的外感受器的传入冲动。
4.嗅觉和味觉：
嗅觉皮层在边缘叶的前底部，两侧嗅皮层不对称；味觉皮层在中央后回底部。
1.脊髓的调节功能
（1）脊休克
①概念：
指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克（spinalshock）。
②主要表现：
横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏的反射活动均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。
特点：
以脊髓为基本中枢的反射活动暂时丧失，知觉和随意运动永久丧失。
③产生原因：
脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。
不是由于损伤刺激引起的。
④恢复：
简单、原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射；复杂的反射后恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射。
内脏反射活动部分恢复。
脊休克的产生和恢复，说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢的控制下进行活动的。
高位中枢对脊髓反射既有易化作用的一方面，也有抑制作用的一方面。
②牵张反射（stretchreflex）
概念：
是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
类型见下表：
腱反射（tendonreflex） 肌紧张（muscletonus）
定义 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射 缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射
突触接替 单突触反射 多突触反射
特点 同步收缩，有明显动作 交替收缩，无明显动作
反应 迅速 持久缓慢
去大脑僵直：
在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直（decerebraterigidity）。
去大脑僵直是一种增强的牵张反射。
产生机制：
在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成易化区活动明显占优势，而出现去大脑僵直现象。
类型：
α僵直：
是由于高位中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直；γ僵直：
是高位中枢的下行性作用首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。
⑤去皮层僵直：
人类皮层与皮层下失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈曲状态。
出现去大脑僵直往往提示病变已严重侵犯脑干，是预后不良的信号。
肌紧张过强而运动过少性疾病：
典型代表是帕金森病。
又称震颤麻痹（paralysisagitans）。
主要表现：
肌紧张增高，肌肉僵直，随意运动减少，常伴有静止性震颤。
发病原因：
双侧中脑黑质病变，多巴胺能神经元变性受损，引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，于是运动皮层活动减少。
肌紧张过强而运动过少性疾病：
代表病是亨廷顿病（舞蹈病）和手足徐动症。
主要表现：
不自主的上肢和头部的舞蹈样动作、伴肌紧张低下。
发病原因：
双侧新纹状体病变式。
3.大脑皮层的语言功能
与语言有关的脑区位于大脑侧裂附近。
人类左侧大脑皮层一定区域的损伤将引起特殊的语言活动功能障碍：
（1）流畅失语症（fluentaphasia）：
颞上回后端的Wernicke区受损（一种是话语中充满杂乱语和自创词，不能理解别人说话或书写的含义；另一种是对部分词不能很好组织或想不起来）。
（2）运动失语症（Motoraphasia）：
中央前回底部前方的Broca区受损（能看懂文字、听懂谈话，发音器官正常但不会说话）。
（3）失写症（agraphia）：
额中回后部接近中央前回手部代表区受损（能听懂谈话、看懂文字、能讲话，手部运动正常但不会书写）。
（4）感觉失语症（Sensoryphasia）：
颞上回后部损伤（能讲话、书写、看懂文字，听力正常但听不懂谈话的含义）。
（5）失读症（alexia）：
角回受损（看不懂文字含义，其他语言功能均健全）。
内分泌第一节概述
内分泌系统和神经系统是人体的两个主要的功能调节系统，它们紧密联系、相互协调，共同完成机体的各种功能调节，从而维持内环境的相对稳定。
一、激素的概念
内分泌系统是由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的，由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素的作用方式
1．远距分泌 多数激素经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。
2．旁分泌 某些激素可不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。
3．神经分泌 神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。
4．自分泌 由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。
三、激素的分类
按其化学结构可分为：
1.含氮类激素：
（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；
（2）肽类激素，如下丘脑调节肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。
2.类固醇激素：
（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；
（2）性激素，如雌二醇、睾酮等。
3.固醇类激素：
包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。
4．脂肪酸衍生物：
前列腺素。
含氮激素主要通过G蛋白耦联受体-第二信使途径和酶耦联受体途径进行信号转导，类固醇激素则是通过基因调节机制及非基因调节机制发挥作用
第二节 下丘脑和垂体的内分泌
下丘脑与垂体一起组成下丘脑-垂体功能单位（hypothalamus-hypophysisunit）。
它包括下丘脑-腺垂体系统（hypothalamo-adenohypophysissystem）和下丘脑-神经垂体系统（hypothalamo-neurohypophysissystem）。
腺垂体的激素
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，能分泌七种激素，其中促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）均有各自的靶腺，通过调节靶腺的活动而发挥作用；生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑激素（MSH）不通过靶腺，是直接发挥作用。
所以，腺垂体激素的作用极为广泛而复杂。
1.生长素（GH）
（1）生理作用:
①促进生长作用：
机体的生长受多种因素（如甲状腺素、胰岛素、雄激素等）的影响，而生长素是起关键作用的因素。
。
人幼年时缺乏生长素造成身材矮小，性成熟延迟，但智力发育多属正常,称为侏儒症（dwarfism）;幼年时GH过多则造成巨人症（giantism）;成年后GH分泌过多，将刺激肢端骨、颌面骨生长，内脏器官如肝、肾等也增大,称为肢端肥大症（acromegaly）。
②对代谢的作用：
加速蛋白质的合成，促进脂肪分解，升高血糖。
2.催乳素（PRL）
（1）生理作用:
①促进乳腺的生长发育，引起并维持泌乳。
②对卵巢的作用：
小量的PRL通过LH对卵巢雌激素与孕激素的合成有促进作用，而大量的PRL则有抑制作用。
③在应激反应中的作用：
催乳素、ACTH、生长素是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。
④对免疫调节的作用：
协同细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖和分泌。
神经垂体激素
1.来源：
神经垂体不含腺细胞，不能合成激素；其储存和释放的神经垂体激素是下丘脑视上核（SON）和室旁核（PVN）的大神经内分泌细胞合成，以轴浆运输的方式沿下丘脑-神经垂体束运到神经垂体。
2.种类：
催产素（oxytocin,OXT）和血管升压素（vasopressin,VP）。
3.血管升压素（vasopressin，VP）或称抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）：
主要由视上核产生。
（1）作用：
①与肾脏的远球小管和集合管上皮细胞的特异V2受体结合，激活腺苷酸环化酶，形成cAMP，使水孔蛋白（aquaporin）插入上皮细胞的顶端膜，形成水通道，促进水的重吸收，发挥抗利尿作用。
②对正常血压调节无重要作用，但在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性V1受体结合，产生升压作用。
（2）分泌调节：
血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素可刺激其分泌，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。
3.催产素（oxytocin，OXT）：
主要由室旁核产生。
（1）作用：
①使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，将乳汁挤入乳腺导管系统,促进排乳。
②促进子宫平滑肌收缩：
对非孕子宫作用较弱，对妊娠子宫作用较强,对分娩后子宫使用大量催产素可使子宫剧烈收缩，减少产后出血。
雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反。
③参与痛觉调制、体温调节、学习记忆等。
（2）分泌调节：
属于神经内分泌调节。
第三节甲状腺的内分泌
一、甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素（thyroidhormone）是由甲状腺腺泡上皮细胞合成和释放的，主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种；甲状腺激素合成的主要原料是酪氨酸与碘。
甲状腺激素的合成有聚碘、活化、碘化和耦联等步骤。
二、甲状腺激素的生物学作用
主要是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程。
特点：
广泛（几乎对机体各个系统都有影响）、缓慢（作用产生慢，有较长的潜伏期）、持久。
1.对代谢的影响：
甲状腺激素可作用于物质代谢的不同环节，剂量不同时产生的效果也不一样，且受其它许多因素的影响。
作用的突出特点是对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，即有双相性。
（1）产热效应：
甲状腺激素可提高大多数组织的氧耗量和产热量，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。
甲亢病人，氧耗量和产热量大量增加，基础代谢率显著升高，体温偏高，烦热多汗；甲状腺功能低下者则相反，基础代谢率降低，基础体温也常偏低。
（2）对蛋白质代谢的作用：
生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质及各种酶的合成，但分泌过多可加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，所以甲亢病人表现肌肉消瘦、乏力。
而甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但粘蛋白合成增多，使皮下组织间隙积水、浮肿，称为粘液性水肿（myxedema）。
（3）对糖代谢的作用：
甲状腺激素能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。
甲亢时，血糖常常升高，可出现尿糖。
（4）对脂肪代谢的作用：
甲状腺激素能促进胆固醇的合成，也能加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常。
2.对生长发育的影响：
甲状腺激素是维持正常生长与发育不可缺少的激素,对脑和骨的发育尤为重要。
患先天性甲状腺发育不全的婴儿，出生时身高可以基本正常，但脑的发育已经受到不同程度的影响,在出生后数周至3～4个月后就会表现出明显的智力迟钝，长骨发育停滞的现象,称为呆小症（cretinism）。
治疗呆小症应在生后三个月以前补充甲状腺激素，过迟则难以奏效。
3.对神经系统的影响：
对成年人甲状腺激素的作用主要是提高中枢神经系统及交感神经的兴奋性。
所以甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、失眠多梦、肌肉震颤等症状;而甲状腺功能低下时出现记忆力减退、说话和行动迟缓、表情淡漠、困倦嗜睡等现象。
4.对心血管系统的影响：
甲状腺激素可使心律加快，心缩力加强，心输出量增加。
甲亢患者表现为心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。
5其他作用：
甲状腺激素还可影响生殖功能，对胰到岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌功能也有影响。
第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢的激素
一、甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）：
是由甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽。
1．作用：
有升高血钙和降低血磷含量的作用，是调节血钙与血磷水平最重要的激素。
作用的靶器官主要是骨骼和肾脏。
2.PTH分泌的调节：
甲状旁腺激素的分泌主要受血钙浓度的调节。
二、降钙素（calcitonin，CT）
是由甲状腺C细胞（滤泡旁细胞）分泌的肽类激素。
主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。
CT的分泌主要受血钙浓度的调节。
三、1，25-二羟维生素D3
1，25-二羟维生素D3除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠黏膜吸收Ca2+。
既能增加血钙，也能增加血磷。
甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进1，25-二羟维生素D3的形成，故能间接促进小肠吸收Ca2+。
第五节肾上腺的内分泌
一、肾上腺皮质的内分泌
1.肾上腺皮质激素
肾上腺皮质在组织结构上由外向内依次分为球状带、束状带和网状带。
球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇（cortisol）；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone）和雌二醇（estradiol），也能分泌少量的糖皮质激素。
肾上腺皮质激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体，原料为胆固醇。
皮质激素主要与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。
2.糖皮质激素的作用：
特点是作用广泛而复杂。
（1）对物质代谢的作用
①糖代谢：
促进肝糖原异生，增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。
②蛋白质代谢：
促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。
③脂肪代谢：
糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。
肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，而使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。
（2）对水盐代谢的影响：
对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。
肾上腺皮质功能不全患者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。
（3）对血细胞的影响：
糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞数目增加，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。
（4）对循环系统的影响：
糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。
（5）在应激反应中的作用：
机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，这称为机体的应激（str
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