湖北科技学院药理学主观题重点Word文件下载.doc
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受体增敏：
与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
17.
受体激动药：
是指对受体激动药既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合激动受体而产生效应。
分为完全激动药和部分激动药。
18.
受体拮抗药：
是指对受体只有亲和力而无内在活性的药物，他们能与受体结合，因缺乏内在活性本身不产生作用，但占据受体妨碍内源性配体或激动药与受体结合产生效应，从而拮抗激动药的效应。
分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
19.
即药物代谢动力学，研究药物的体内过程及体内药物随时间而消长的规律。
20.
吸收：
指药物从给药部位经过细胞组成的膜屏障进入血液循环的过程。
21.
首关消除（首过效应）：
药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进入体循环量减少，称为首关消除。
22.
分布：
药物吸收后，通过循环向全身组织输送的过程。
23.
半衰期t1/2：
血药浓度下降一半的时间。
24.
生物利用度：
指经过肝脏首关消除后，被吸收进入体循环的药物相对量和速度，F=A/D，D表示药剂量，A表示进入体循环的药量。
25.
零级消除动力学：
也称定量消除，当体内药物过多时机体以其最大能力消除药物，消除速度与Css无关，故一恒速进行。
26.
一级消除动力学：
药物以恒定比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减。
27.
代谢：
指药物在体内发生化学结构的改变。
28.
肝药酶：
促进体内药物生物转化的酶主要是肝脏微粒体细胞色素P450酶系统。
29.
肝肠循环：
指自胆汁排泄进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后被再吸收的过程。
30.
成瘾性addiction：
患者对药物产生依赖性，一旦停药，患者表现出精神和躯体生理功能紊乱的戒断症状。
31.
依赖性dependence：
连续应用药物后机体对药物产生的生理性或精神性依赖或需要。
32.
安慰剂：
一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质。
33.
耐受性：
为机体在连续多次用药后反应性降低。
34.
耐药性：
是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
35.
激动药：
可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后所产生的效应与神经末梢释放的递质效应相似的药物。
36.
拮抗药antagonist：
可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质或受体激动药与受体结合，产生与递质相反作用的药物。
37.
调节痉挛：
眼在视近物时，通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，从而看清物体，此为眼的调节作用。
38.
调节麻痹：
抗胆碱药与睫状肌环形纤维上的M受体结合，阻断乙酰胆碱与M受体的结合，使睫状肌的环形纤维松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体处在扁平状态，屈光度降低，不能使近距离的物体清晰的成像于视网膜上，故视近物模糊不清，只适于看远物，这一作用称为“调节麻痹”。
39.
肾上腺素作用的翻转：
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。
40.
首剂现象：
指首次应用药物过多后发生严重的体位性低血压、晕厥、心悸等现象，称为“首剂现象”。
41.
水杨酸反应：
阿司匹林剂量过大可致中毒反应，变现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退等，总称为水杨酸反应。
42.
折返激动：
指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
43.
后除极：
某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为后除极。
44.
膜反应性：
不同膜电位时心肌细胞的除极反应叫膜反应性。
45.
抗菌药物：
是一类能抑制或杀灭细菌、用于预防和治疗细菌性感染的药物。
46.
抗菌谱：
指抗菌药物的抗菌作用范围。
47.
抗菌活性：
指抗菌药物抑制和杀灭病原菌的能力。
48.
化疗指数：
是评价包括抗菌药物在内的所有化学治疗药物的临床应用价值和安全性的一个重要参数。
一般用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比指表示。
49.
抗菌药物后效应（PAE）：
指细菌与抗生素在短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。
50.
细菌耐药性bacterialresistance：
指病原菌对抗药物的敏感性降低甚至消失。
51.
最低杀菌浓度：
是指体外抗菌活性实验中，杀菌药能杀灭培养基中99.9%细菌的最低浓度。
minimalbacteericidalconcentration
52.
二重感染：
长期或反复使用抗生素使体内敏感菌被抑制，不敏感菌乘机在体内大量繁殖，造成菌群失调产生新的细菌感染。
药物的不良反应应有哪些？
①副反应：
治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，是药物固有的作用，并且是可以预知的；
②毒性反应：
指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应；
③后遗反应：
指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；
④停药反应：
是指患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化的现象，又称回跃反应；
⑤变态反应：
是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有药理效应无关，发生反应与否与所用药物剂量无关，并且事先是无法预知的；
⑥特异质反应：
系指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发生了改变，是由于基因缺陷引起了异常的药效学和药动学过程，表现为对药物的反应特别敏感或是对大剂量药物极不敏感；
⑦依赖性：
从量反应的效应曲线上可以看出哪些特定位点？
①最小有效量（最低有效浓度）：
是指引起药理效应的最小剂量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度；
②最大效应（效能）：
是指药物所能达到的最大效应，当剂量增加到一定程度是再增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增强；
③效价强度：
是指达到相同药理效应时所需要的药物剂量的多少，所需要的剂量越大，则效价强度越小；
④斜率：
是指量-效曲线中段的曲线坡度，斜率越大，提示药效较剧烈，斜率小，提示药效相对温和，其大小是确定临床用药剂量范围的依据之一。
有机磷中毒机理及重度中毒的症状用何药解救？
中毒机制：
有机磷酸酯类与乙酰胆碱酶药结合，生成难以水解的磷酰化AChE，结果使AchE失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。
中毒反应：
急性中毒：
①毒覃碱样症状（M样症状），出现最早，主要表现为腺体分泌增加和平滑肌兴奋。
眼镜瞳孔缩小，视力模糊、眼痛。
轻度中毒时可见有心率减慢和血压下降；
②烟碱样症状（N样症状），兴奋交感和副交感神经节，肌束颤动、肌无力；
③中枢神经系统症状，中枢神经系统表现为先兴奋后抑制。
轻度中毒以M样症状为主，中度中毒可同时有M样症状和N样症状，严重中毒者除外周M样和N样症状外，还出现中枢神经系统症状。
中毒死亡的主要原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。
中毒的治疗：
清除毒物减少继续吸入，口服中毒者彻底洗胃，选择温水或2%碳酸氢钠，然后再用硫酸镁导泻；
快速建立静脉通道使用利尿剂加快排泄；
联合应用阿托品和胆碱酯酶复活剂；
对症治疗，维持呼吸循环功能。
阿托品与解磷定合用的优点：
阿托品阻断M受体，明显缓解M样作用，但不能消除病因；
解磷定可以磷酰化有机磷酸酯，使胆碱酯酶解离复活，可以消除病因。
用药原则：
及早、反复、适量，应注意AchE复活后，机体可恢复对阿托品的敏感性，两药合用时，应减少阿托品的剂量，以免阿托品中毒。
青霉素过敏休克用何药解救，说明理由。
肾上腺素。
原因：
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；
减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人多生命，为治疗过敏性休克的首选药。
肾上腺素的临床应用：
主要应用于急救，用于过敏性休克和抢救心脏骤停，另可与局麻药配伍，延缓后者的吸收，延长疗效，或局部止血。
注意事项：
本品作用强烈，静注过速、过量易引起中枢神经抑制，呼吸停止。
本品不得与强心苷、钙制剂等配伍作用强心药等。
麻黄碱临床应用：
可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也用于巴比妥类药中毒解救。
本品中毒可用巴比妥类药物解救。
β受体阻断药可治疗：
过速型心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、偏头痛、青光眼。
酚妥拉明临床用途：
①治疗外周血管痉挛性疾病；
②抗休克，改善微循环；
③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗；
④治疗急性心肌梗死和充血性心力衰竭；
⑤皮下注射拮抗静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏所致的局部反应。
酚妥拉明用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础：
扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张期末压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心力衰竭和肺水肿得一减轻。
长期应用普拉洛尔不应突然停药：
因为可使相应受体数目增多，产生受体向上调节，对相应递质后反应敏感化，而突然停药可是原来病症加剧。
普拉洛尔作用特点：
①有较强的β受体阻断作用，对β1、β2受体的选择性很低；
②没有内在拟交感活性；
③阻断β1受体后，心脏收缩力减弱，明显减少心肌耗氧量；
④可是高血压患者血压下降。
酚妥拉明药理作用：
①阻断α1受体和直接舒张血管而使血压降低；
②兴奋心脏的作用是由于血管血压降低，反射性交感兴奋所引起的；
③拟胆碱作用。
β受体药理作用：
1.β受体阻断作用：
①对心血管系统，阻断心脏β1受体，减慢心率，使心收缩力减弱、心排出量减少、心肌耗氧量下降、血压稍降低；
②对支气管平滑肌，阻断β2受体，使平滑肌收缩、气道阻力增加；
③抑制代谢，抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解；
④抑制肾素释放，阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素释放。
2.内在拟交感活性。
3.膜稳定作用，等。
临床应用：
①心律失常；
②心绞痛和心肌梗死；
③高血压；
④充血性心力衰竭；
⑤辅助治疗甲亢及甲状腺危象中毒。
一般不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状。
严重的不良反应常与应用不当有关，主要包括①心血管反应，加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞，对血管平滑肌阻断作用，可使外周血管收缩甚至痉挛；
②诱发或加剧支气管哮喘；
③反跳现象；
④偶见眼-皮肤黏膜综合症，个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。
抗癫痫药的作用机制：
一是迅速使电压激活Na+通道失活，限制神经元的持续重复放电；
二是增强由GABA介导的突触抑制效应，主要影响突触前、后膜的动作电位。
临床用药原则：
①症状性癫痫应去除病因，再结合药物治疗；
②根据发作类型选药；
③治疗方案个体化，从小剂量开始，至疗效明显且不出现严重不良反应时，给维持量治疗；
④长期用药，治疗中不可突然停药；
⑤定期检查；
⑥孕妇应慎重应用。
左旋多巴的药理作用：
①抗帕金森病作用：
口服后约1%进入脑内转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，发挥治疗作用；
②治疗肝性脑病：
L-多巴在脑内转变为NE，恢复正常的神经传递功能。
氯丙嗪的药理作用：
1.中枢神经系统作用：
①镇静和抗精神病作用，有特殊的抑制作用；
②镇吐作用，对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效；
③影响体温调节，用药后体温随环境温度而升降；
④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。
2.自主神经系统作用：
引起血管扩张、血压下降、口干、便秘、视力模糊等现象。
3.内分泌系统作用。
①一般反应：
抑制中枢引起嗜睡、淡漠、无力等；
②锥体外系反应：
帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍；
③精神异常：
应与原有疾病加以鉴别，一旦发生应立即减药或停药；
④惊厥与癫痫：
引起癫痫样放电所致；
⑤过敏反应：
常见症状有皮疹、接触性皮炎；
⑥心血管和内分泌系统反应：
直立性低血压、持续性低血压休克、心电图异常、心律失常，长期用药还会引起内分泌紊乱；
⑦急性中毒。
吗啡治疗心源性哮喘：
①扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负压，有利于消除水肿；
②降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸，使急促呼吸缓解；
③镇静作用有利于缓解紧张，减少耗氧，可减轻患者的烦躁、焦虑和恐惧感，间接减轻心脏负压。
镇痛作用特点：
①对各种原因引起的疼痛均有强大的镇痛作用；
②易于成瘾；
③具有镇静作用，可提高机体对疼痛的耐受能力；
④对神经压迫性疼痛疗效较差。
阿司匹林的药理作用及应用：
①解热镇痛：
作用强，常与其他药物配伍成复方而用于感冒发热及头痛、牙痛等慢性钝痛；
②抗炎抗风湿：
作用较强，可用于急性风湿热、风湿或类风湿关节炎；
③抗血栓形成：
小剂量可抑制TXA2合成进而抑制血小板聚集，用于预防心肌梗死和脑血栓形成。
①胃肠道反应，停用或调整剂量或同时服用抑酸护胃的药物；
②凝血障碍，可用维生素K防治；
③水杨酸反应，减量或补充小苏打；
④变态反应，可用糖皮质激素及抗组胺类药物；
⑤瑞夷综合症。
小剂量阿司匹林防治心脑血管病：
低浓度的阿司匹林能抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素（TXA2）生成，影响血小板聚集及血栓形成，达到抗凝作用，有利于血流通畅，而其高浓度时，直接抑制血管壁中PG合成酶，减少TXA2的生理对抗（前列环素PGI2）合成，促进血栓形成。
利尿剂对心衰的药理作用：
①促进钠、水排泄；
②降低心脏后负荷；
③防治心肌重构。
强心苷正性肌力作用：
强心苷选择性与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，使细胞内的Na+增多，K+减少，激活Na+-Ca2+交换机制，Ca2+内流增加，同时肌浆网中的Ca2+释放增多，心肌细胞内可利用的Ca2+增多，使心肌收缩力加强。
中毒表现：
①胃肠道反应：
表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等；
②神经系统症状及视觉障碍：
表现为眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等症状，黄视、绿视等视觉障碍；
③心脏毒性反省：
包括原有的心衰症状加重和各类心律失常的发生，是强心苷中毒之死的原因。
防治措施：
首先避免诱发中毒的各种原因，用药间最好进行血药浓度监测，密切观察中毒先兆，若出现中毒表现，应及时减量或停药。
快速性心律失常者可口服或静脉滴注钾盐；
严重室性心动过速及心室颤动者宜用苯妥英钠或利多卡因；
心动过缓或房室传导阻滞宜用阿托品解救；
严重中毒时，可选用地高辛抗体的Fab片断作静脉注射，效果显著。
治疗心绞痛硝酸甘油与普萘洛尔合用：
普萘洛尔与硝酸甘油联合用药可相互取长补短，普拉洛尔可取硝酸甘油引起的反射性心率加快，硝酸甘油可缩小普萘洛尔所引起的左室容积扩大，两药对耗氧量的降低有协同作用。
高血压药的分类：
①利尿降压药，氢氯噻嗪、吲哒帕胺；
②ACEI，卡托普利、依那普利；
③AT1受体阻断药，纟吉页沙坦、氯沙坦；
④钙通道阻滞剂，硝苯地平、维拉帕米；
⑤β受体阻滞药；
普萘洛尔、美托洛尔。
呋塞米的药理作用：
①作用于髓袢升支粗段皮质和髓质部，抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统，降低Na+再吸收的30%~50%；
②不仅影响尿液的稀释功能，也影响浓缩功能；
③使肾小管中NaCl浓度增高而发挥强大作用，同时增加钙离子镁离子的排出。
甘露醇药理作用：
①脱水作用，静注后增加血浆渗透压，使组织脱水，是降低颅内压的首选药，主要用于脑水肿、青光眼等；
②利尿作用：
静注后较快产生利尿作用，用于预防急性肾功衰。
原理：
增加血容量，使肾小球滤过量增加；
抑制髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，从而抑制稀释和浓缩功能产生利尿作用。
利尿药：
①高效利尿药，主用作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米等。
作用机制：
抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统；
②中效利尿药：
主要作用于髓袢升支粗段皮质部，如噻嗪类等。
③低效利尿药：
主要作用于远区小管和集合管，如螺内酯等。
氨茶碱作用机制：
①非特异性抑制磷酸二酯酶（PDEs），导致支气管平滑肌舒张；
②茶碱还是腺苷受体的竞争性拮抗剂，可对抗内源性腺苷引起的支气管收缩；
③增加内源性儿茶酚胺的释放，间接引起支气管扩张。
早期可见恶心、呕吐等胃肠道反应及不安、失眠等中枢兴奋症状。
静注过快或浓度过高时，可引起心动过速、心律失常、血压骤降、谵妄、惊厥、昏迷等，甚至死亡。
故静滴时应充分稀释，且缓慢注射。
奥美拉唑抗消化性溃疡的机制：
①属于质子泵抑制药，明显抑制组胺、五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌；
②对阿司匹林、乙醇应激所致的胃粘膜损伤有预防保护作用；
③有抗幽门螺旋杆菌作用。
治疗消化性溃疡的药物：
①抗酸药，中和胃酸而降低为内容物酸度，如氢氧化铝等；
②抑制胃酸分泌药：
（1）H2受体阻断药，如雷尼替丁等；
（2）胃壁细胞H+泵抑制药，如奥美拉唑等；
（3）M胆碱受体阻断药，阿托品及其合成代用品；
（4）促胃液素受体阻断药，如丙谷胺等；
③胃黏膜保护药：
（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇；
（2）蔗糖硫酸酯盐类，如硫糖铝；
（3）铋制剂，如枸橼酸铋钾；
④抗幽门螺旋杆菌药，如阿莫西林。
糖皮质激素药理作用：
①对物质代谢的影响：
（1）糖代谢：
促进糖原异生，减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；
（2）蛋白质代谢：
加速蛋白质分解，抑制蛋白质合成；
（3）脂肪代谢短期无明显影响，大剂量长期可增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解；
（4）核酸代谢：
影响敏感组织中的核酸代谢来实现；
（5）水和电解质代谢：
保钠排钾作用，但较弱。
②抗炎作用，其特点：
抗炎作用强大；
抗炎不抗菌；
对各种原因所致炎症均有效；
对早期和晚期炎症均有抑制作用。
③免疫抑制作用与抗炎过敏作用。
④抗毒作用。
⑤抗休克作用，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
⑥其他作用：
退热作用；
影响血液与造血系统；
提高中枢神经系统的兴奋性；
骨骼；
心血管系统。
代替疗法；
严重感染或炎症；
自身免疫性疾病和过敏性疾病；
抗休克；
淋巴细胞性白血病等血液病；
接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、眼部炎症等局部用药。
①长期用药的不良反应：
医源性肾上腺皮质抗进症；
诱发或加重感染；
诱发或加重溃疡；
心血管系统并发症；
骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟；
诱发癫痫后精神病，小儿惊厥等。
②停药反应：
医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象及停药症状。
胰岛素药理作用：
①降低血糖，促进葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和储存，减少糖原分解和异生；
②促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成；
③促进蛋白质合成，减少分解；
④加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血液，在伴发相应疾病时应予充分注意；
⑤促进K+进入细胞，降低血K+。
抗菌药物的抗菌机制：
①抑制细菌细胞壁合成；
②增加细菌细胞膜的通透性；
③抑制细菌体内生命物质的合成。
青霉素主要作用于革兰阳性球菌、革兰阳性杆菌、革兰阴性菌、螺旋菌引起感染的治疗。
杀菌特点：
①对革兰阳性菌作用强，对阴性弱；
②对繁殖期细菌有效，对静止期无效；
③对敏感菌有杀灭作用对人体细胞无损害。
主要不良反应是局部刺激、高血钾、高血钠、变态反应，特别是过敏性休克反应应引起高度重视。
①详细询问过敏史，对青霉素过敏史者禁用，有其他药物过敏史者需慎用；
②注射前做皮试；
③避免在饥饿状态下用药；
④备好急救药和器材，一旦过敏，及时抢救。
立即给患者肌内注射0.1%肾上腺素0.5~1ml，临床无症状改善30min后再重复一次，还可静脉注射或滴注，心跳停止者可心内注射。
视情加用糖皮质激素、H1受体阻断药，以增强疗效；
呼吸困难者给予吸氧或人工呼吸，必要时做气管切开。
ACEI类药理作用：
降压；
保护靶器官；
改善心功能。
机制：
①抑制ACE；
②减少缓激肽降解；
③缓解或逆转心血管重构；
④减少醛固酮分泌；
⑤抑制交感神经递质释放。
β-内酰胺类抗生素产生耐药性机制：
①产生水解酶；
②酶与药物牢固结合；
③PBPs的改变；
④细胞和外膜通透性改变；
⑤自溶酶缺少。
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