卫生学期末复习参考资料.docx
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卫生学期末复习参考资料
有师姐说：
如果是公卫老师上的，那么她or他在堂上讲的重点很有可能不是重点，因为我们上了几次的当了，他们都考得很细的，你们小心注意点吧！
卫生学期末复习参考资料
（题目前有加星号的为课后思考题，未加星号的为本人为细化资料而添加的，本资料仅供参考----赖海军）
第一章，人和环境
第一节，人类环境与生态平衡
*卫生学是指在“预防为主”的卫生工作方针指导下，研究外界环境因素与人体健康的关系，阐述环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求的理论根据和措施的原则，以达到预防疾病，促进健康，提高生命质量的目的。
*健康是指身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病和不虚弱。
以学生学卫生学的目的：
（1）学习环境与健康关系的概念，掌握影响健康的各种环境因素，充分认识改善和利用环境因素是预防疾病促进健康、提高生命质量的重要措施。
（2）树立预防为主的思想，学会运用三级预防策略处理卫生保健服务中的有关问题。
（3）掌握作为全科医师应具有的，通过改善和利用环境因素来预防疾病、促进个体和群体健康的基本理论、基本知识和基本技能，以适应社区卫生服务的需要。
*影响健康的因素有哪些？
1.环境，是指人类赖以生存的空间及其所包含的各种因素，为人类提供空气、食物、水，还提供了人类在智力、道德、社会和精神等方面获得发展的基础和机会。
环境包括自然环境和社会环境。
2.自然环境是人类社会出现之前就客观存在的各种自然因素总和，包括大气圈、岩石圈、水圈和生物圈。
生物圈的范围大致包括了12km深的地壳、海洋及15km以内的地表大气层。
3.原生环境，是指天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境。
4.环境问题分为：
（1），原生环境问题，例如自然灾害和地方病；
（2）次生环境问题，主要包括大气污染、水污染、土壤资源的破坏和生态恶化等；（3）社会环境问题，即社会生活问题。
5.构成环境因素的有：
生物因素、化学因素、物理因素和社会心理因素。
*6.生态系统是由生物群落及其生存的环境所构成的一个有物质、能量和信息流动的功能系统。
生态系统一般有生产者、消费者、分解者和无机界四大要素所组成的整体。
*7生态平衡，指在一定时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各种群数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系。
*食物链是维持生物种群间物质和能量流动的纽带和渠道。
食物链是在生态环境中不同营养级的生物逐级被吞食，以满足生存的需要而建立起来的链锁关系。
*8.生物富集作用，环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度。
（P.9.）
*9.半数致死量：
读物引起一般受试对象出现死亡所需要的剂量
*10.毒作用带：
分为慢性毒作用带Zch和急性毒作用带Zac，具体在P18
*11.最大无作用剂量：
读物在一定时间内，按一定的方式与受试对象接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。
第二节，环境污染及对健康的影响
*1.环境污染，是由于各种认为的或者自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。
污染物分为生物性、物理性和化学性，目前环境污染以化学性污染物为主。
1.*污染物的来源包括：
生产性污染（工业三废：
废水、废气和废渣），生活性污染（生活污水），其他污染（噪声，辐射，烟尘等）
2.进入环境中的污染物，通过各种方式在环境中迁移、分布和自净。
3.环境自净是指污染物进入环境后，在自然的物理、化学或者生物因素作用下，经过一段时间，环境污染物浓度或者总量降低的过程。
包括物理净化、化学净化、生物净化。
环境的自净是有限的，超过环境的自净能力或环境条件的改变都会停止自净，造成环境质量的恶化。
4.环境污染物经各种途径通过机体生物膜进入血液的过程称为吸收，存在于空气、水、土壤及食物的环境污染物主要通过呼吸道、皮肤和消化道吸收。
（1）环境中以气体、蒸汽和气溶胶形式存在的污染物主要经呼吸道进入人体。
（2）消化道是环境污染物吸收的主要途径。
（3）环境污染物经皮肤主要吸收通过表皮和皮肤附属器官（毛囊、汗腺和皮脂腺）
6.环境污染物在体内的分布与贮存（P.14-16）
7.环境污染物的常用毒性指标（P.17）
*8.环境污染对人类健康影响的特点：
广泛性、多样性、复杂性、长期性。
环境污染对健康危害的主要表现形式：
1.特异性损害：
包括
（1）急性作用，
（2）慢性作用：
慢性中毒、致癌作用、致畸作用和致突变作用，（3）对免疫功能的影响，包括环境毒物对免疫功能的抑制，化学物作为致敏原引起机体变态反应，以及少数环境化学物可引起自身免疫反应。
2.非特异性损害，表现为一般常见病、多发病的发病率增加等。
*9.环境污染引起的疾病：
（1）.公害病，即具有明显的地方性、共同的病因相同的症状和体征的疾病
（2）职业病（3）传染病（4）食物中毒
*10.环境污染物对健康损害的影响因素：
（1）污染物的理化特性
（2）剂量和强度
（3）作用的持续时间
（4）环境因素的联合作用
（5）个体感受
11.环境污染的防治：
（1）治理工业“三废”
（2）预防农业性污染（3）预防生活性污染（4）预防交通性污染（5）减少燃料污染，开发清洁能源。
第二章，生活环境和健康
第一节，空气
1.大气圈的厚度约为2000km—3000km以上，没有明显的上界，按气温的垂直变化特点将大气圈分为对流层、平流层、中间层和外大气层。
大气温随高度的增加而下降，没上升100m气温约上升0.6度，
2.太阳辐射仅43%的能量到达地面，太阳光谱由红外线、可视线和紫外线组成。
*3.紫外线
紫外线A段（UV-A）波长320-400nm也称长波紫外线，B段即中波紫外线（UV-B）波长275-320nm，C段即短波紫外线波长200-275nm
适量的紫外线照射对机体是有益的：
（1）B段紫外线有抗佝偻病作用和红斑作用
（2）A段紫外线有色素沉着的作用
（3）C段紫外线有杀菌的作用，紫外线的波长越短，杀菌效果越好。
（4）长波紫外线还可增强免疫功能，提高人体对感染的抵抗力，紫外线艾可提高组织的氧化过程，加速创伤愈合，还可兴奋交感神经系统。
长期大量的紫外线照射对机体可造成危害，严重者可导致白内障和皮肤癌的发生：
（1）紫外线眼损伤，引起紫外线性白内障
（2）紫外线皮肤损伤
（3）紫外线还可使大气中的碳氢化合物和氮氧化合物发生光化学反应而产生光化学烟雾，对人气造成危害。
*4.红外线：
红外线生物学作用的基础是热效应。
可使照射部位或全身血管扩张，血流速度加快，引起温度升高，加速组织内各种物理和化学过程，促进新陈代谢和细胞增生，有消炎镇痛的作用。
还可利用红外线治疗冻伤、某些慢性皮肤疾患和神经痛等疾病，同时可加强紫外线的杀菌作用。
过量的红外线照射可引起组织损伤
5.*空气离子化，是指在某些外界因素作用下，空气中的气体分子发生变化，产生空气正、负离子的过程。
空气中的离子浓度在2×10*4个/cm*3—3×10*5个/cm*3时，负离子对健康有良好的作用，其生物学作用：
（1）调节中枢神经的兴奋和抑制功能，缩短感觉时值与运动时值
（2）刺激骨髓造血功能，使异常血液成分趋于正常
（3）降低血压
（4）改善肺的换气功能，促进气管纤毛颤动
（5）促进组织细胞生物氧化、还原过程。
如果空气中离子浓度超过10*6个/cm*3时，不论正负离子均可对健康产生不良影响。
阳离子的作用：
（1）抑制气管纤毛运动
（2）促进5-羟色胺的释放。
空气离子的卫生评价：
阴离子数多，清洁度大。
我国提出清洁空气中负离子数要求在10*3个/cm*3以上，重、轻离子比值应小于50
6.*大气污染的主要来源：
（1）工业企业，燃料的燃烧和生产过程中排放的废气是大气污染的主要来源。
（2）交通运输，汽车废气是城市大气污染的主要来源
（3）生活炉灶
7.*大气污染对人体健康的危害有哪些？
（1）急性中毒，主要由烟雾事件和生产事故引起的。
（2）慢性炎症
（3）变态反应
（4）致癌作用
（5）非特异性疾病多发。
8.大气污染的间接危害
（1）气候改变
（2）形成酸雨
（3）产生温室效应，使全球气候变暖
（4）破坏平流层的臭氧层
9.*何谓光化学烟雾？
光化学烟雾是指空气中的氮氧化物和碳氢化合物在强烈的日光紫外线的照射下经过一系列光化学反应产生化学氧化剂，蓄积于空气中形成具有强烈刺激作用的一种浅蓝色烟雾。
11.室内空气污染的来源及主要污染物对健康的影响。
来源：
燃料的燃烧，人类活动，建筑和装饰材料，家用化学品，室外大气污染物的进入。
主要污染物对健康的影响：
甲醛，挥发性有机化合物，CO，氡及其子体，病原微生物。
*12.空气污染的防护措有施：
（1）合理安排工业布局
（2）改革工艺（3）加强绿化（4）贯彻执行大气卫生标准（P.44）
第二节，水
全球水问题包括：
水患和水污染
*1.生活饮用水有那些卫生要求？
（1）水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播水传染病。
（2）水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康
（3）水的感官性状良好
*2.水体污染，是指人类活动中排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体低质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。
其主要来源包括：
生物性污染，化学性污染，物理性污染
3.水体污染对人体健康的危害（P.52）
4.水体富营养化，是指含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其它浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。
5.水的净化的目的有哪些？
饮用水的净化包括混凝沉淀和过滤处理，其目的是减低水中的悬浮物质和胶体物质，清除水中可能存在的原虫包囊以及大大降低水中的微生物含量，改善水的感官性状。
6.水源选择及卫生防护：
水源的选择应：
水质良好，水量充足，便于防护，技术和经济上合理。
水源的卫生防护：
（1）集中式给水的卫生防护P.55.
（2）分散式给水的卫生防护P56.
7.常用的混凝剂主要有金属盐和高分子混凝剂两大类，其中包括：
（1）硫酸铝，最为常用的是明矾
（2）三氯化铁（3）聚丙烯酰胺
混凝沉淀的原理：
压缩双电层作用，电荷中和作用和吸附架桥作用
影响混凝效果的因素有：
水中微粒的性质、粒度和含量；水中溶解性有机物和离子的成分和含量；水温；水的PH值和碱度；混凝剂的种类、质量和用量等。
*8.氯化消毒，是饮用水消毒中一种最有效的方法。
最常用的氯化消毒方法有：
普通氯化消毒法（水质标准要求加氯接触30min后水中游离性余氯不应低于0.3mg/L，网管末端水中游离性余氯不低于0.05mg/L），过量加氯消毒法，持续加氯消毒法
9.影响氯化消毒效果的因.素P.58
*10.谈谈如何保证氯化消毒的效果：
（1）向水中加入足够的氯，并有足够的接触时间
（2）氯化消毒时水的pH值不宜太高
（3）水温低氯化消毒效果差，水温高消毒效果好
（4）消毒前应先进行净化处理，尽量降低水的浑浊度
（5）尽量减少微生物的种类和数量
第三节，地质环境和土壤P.65.
*1.判断地球化学性疾病的条件：
（1）疾病的发生有明显的地区性，且于该地区中某种化学元素之间关系密切，不同时间、地点、人群中有同样的相关性
（2）疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量--反应关系
（3）上述相关性，可以用现代医学理论加以解释。
*2.地方性甲状腺重大的发病原因：
（1）缺碘是引起甲状腺肿流行的主要原因
（2）致甲状腺肿物质，包括硫氰酸盐，硫葡萄糖苷等
（3）其他原因，缺乏维生素A、C、B12可促使甲状腺肿发生，此外高碘也可引起甲状腺肿大。
6.碘缺乏病，是分布最广，侵犯人群最多的地方病，儿童缺碘影响智力发育，孕期缺碘，导致流产！
缺碘是影响智力发育的最主要原因。
病区地理分布特点是：
山区高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市，地方性甲状腺肿可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高，一般女性患病率高于男性。
*5.碘缺乏病的预防：
缺碘性地方性甲状腺肿的病区，利用各种方式补充碘的摄入量是行之有效的防治办法。
（1）碘盐，向食盐中加入碘化钾和碘酸钾等。
（2）碘油，
（3）其他，对患者口服碘化钾，但用药时间长，不易坚持。
（4）甲状腺制剂
*3.土壤污染对健康的危害
（1）生物性污染的危害，病原菌通过食物，饮水经口进入可以引起肠道传染病和寄生虫病
（2）化学性污染的危害，包括重金属（铬、镉、铅等）污染的危害和农业污染的危害P.70.
*4.土壤的卫生防护原则：
工业废渣的处理，粪便无害化处理，垃圾无害化处理，污水处理，合理施用农药和化肥。
第四章，生产环境与健康
第一节，职业性有害因素与职业性损害
1.生产过程中存在的有害因素P.148.
2.职业性有害因素的作用条件包括：
接触机会，接触方式，接触时间和接触职业性有害因素的浓度（强度）
在同一工作场所从事同一种作业的劳动者中，由于职业性有害因素所产生职业损害的机会和程度可能有较大差别的原因：
环境因素，职业卫生服务，个体易感性和行为生活方式。
3.职业病，是指职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病例改变，出现相应的临床征象，并影响老大能力的疾病。
各国的法定职业病范围是不一样的，且同一个国家不同历史时期，法定职业病的范围也是不一样的。
2002年3月，我国新的《职业病目录》将法定职业病增为10类共115种。
*4.职业病的特点：
（1）病因明确，疾病可以防治。
（2）病因大多数可定量检测，且有明确的剂量—反应关系。
（3）具有群发性
（4）如果能早期发现并及时处理，预后较好。
（5）目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。
（6）治疗个体，无助于职业病的防治。
*5.职业病的诊断，应综合分析下列因素：
（1）病人的职业病史
（2）职业病危害接触史和现场职业环境的监测
（3）临床表现及辅助检查结果等
*6.谈谈应从哪些方面着手进行职业病防治？
P.153.
*7.定期健康检查，是指用人单位按一定时间周期对接触职业病危害因素的劳动者健康状况进行检查。
*职业健康监护，是指以预防为目的，对接触职业病危害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。
包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等。
*职业健康监护：
指以预防为目的，对接触职业病危害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而法相早期健康损害的重要措施。
*职业病：
指职业性有害因素作用与人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力的疾病。
*职业禁忌症：
第三节，生产性毒物和职业中毒
职业中毒，是指劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。
生产性毒物，是生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。
主要以气体、蒸汽、烟、雾或粉尘形态存在于生产环境中。
其中粉尘、烟和雾统称为气溶胶。
1.*铅中毒的作用机理：
（1）抑制卟啉代谢、血红蛋白合成通路，使血红蛋白的合成减少
（2）对血液系统的影响可变现为小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。
（3）可致肠壁和小动脉平滑肌痉挛而引起腹绞痛
（4）使大脑皮层兴奋和抑制过程失调，导致一系列神经系统功能障碍，（5）干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常，出现氨基酸尿、葡萄糖尿。
2.*铅中毒的临床表现：
治疗：
（1）驱铅治疗依地酸二钠钙，二巯基丁二酸钠。
（2）对症治疗：
铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解疼痛（3）一般治疗：
适当休息，合理营养，补充维生素等。
&&铅中毒的诊断及处理原则：
职业性慢性铅中毒诊断必须依据确切的职业史，以神经、消化、造血系统为主的临床症状及有关实验检查结果，参考职业卫生现场调查资料，进行综合性分析诊断。
P.161.
3.*汞中毒作用机理：
（1）主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体，主要经肾由尿排出。
（2）其中毒机制尚未完全清楚。
4.*汞中毒的临床表现：
1.慢性中毒：
脑衰弱综合症，震颤，口腔—牙龈炎，此外还可以引起胃肠道功能紊乱及脱发，肾功能损害而出现低分子蛋白尿等。
2.急性中毒：
（1）开始有头晕、头痛、乏力、发热等神经系统及全身症状
（2）明显的口腔—牙龈炎（3）急性胃肠炎（4）汞毒性皮炎。
（5）口服汞盐中毒，主要表现为急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎和急性口腔—牙龈炎，严重者可以出现少尿无尿，因急性肾功能衰竭而死亡。
5.*职业性慢性汞中毒诊断分级和处理原则
汞中毒分级
诊断标准
处理原则
轻度中毒
具有下列表现之三者：
1.脑衰弱综合征2.口腔—牙龈炎3.眼睑、舌或手指震颤4.尿汞增高
治愈后仍可从事原工作
中度中毒
具有下列表现之二者：
1.出现精神性格改变2.粗大震颤3.明显肾脏损害
治愈后不宜再从事毒物作业
重度重度
具有下列表现之二者：
1.小脑共济失调2.精神障碍
治愈后不宜再从事毒物作业
6.汞中毒的治疗：
（1）.驱汞药物主要为巯基络合剂，如二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等，首选药物是二巯基丙磺酸钠。
*口服汞盐患者：
不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，也可以用0.2%--0.5%的活性炭吸附汞。
7.*苯的毒作用是什么？
（1）.苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用。
（2）慢性毒作用机制尚不十分清楚：
P.168.
*8.苯中毒的临床表现有哪些：
（1）急性中毒，轻者表现为兴奋，面部潮红，眩晕等酒醉状，进一步发展出现恶心呕吐，呼吸表浅，血压下降，严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。
（2）慢性中毒，以造血系统的损害为主，引起各种类型的白血病，其中以急性粒细胞白血病较多见。
苯中毒的治疗与急救：
（1）急性苯中毒，应迅速将病人移至空气新鲜的场所，立即脱去被污染的污衣，清洗皮肤，注意安静和保温。
静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，有辅助解毒作用，忌用肾上腺素。
（2）慢性苯中毒的治疗重点是恢复造血功能。
*9.苯中毒的诊断依据是：
（1）急性苯中毒的诊断是根据短期内吸入大量的高浓度苯蒸汽后，出现头晕头痛，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断
（2）慢性苯中毒是根据较长时间密切接触苯的职业史，造血抑制为主的临床表现，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变。
*10.苯的氨基和硝基化合物毒作用的特点：
形成高铁血红蛋白，溶血作用，肝脏毒性，泌尿系统的损害，皮肤粘膜损害和致敏作用，晶体损害，致癌作用。
苯的氨基化合物的慢性中毒主要表现为：
头昏头痛、失眠乏力、多梦等类神经症状及贫血、肝脾肿大，红细胞出现赫恩小体，皮肤可出现湿疹和皮炎。
苯的硝基化合物慢性中毒主要表现为：
中毒性肝损伤，中毒性白内障（主要表现）和血液系统的改变
小剂量的美蓝是三硝基甲苯的解毒剂。
*11.刺激性气体毒理的共同点，其损害程度，病变部位和与什么有关？
刺激性气体对机体咗用的共同点是：
对眼、呼吸道粘膜以及皮肤有刺激作用。
其损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关。
而病变的部位和临床表现却与毒物的水溶性有关
刺激性气体中毒的临床表现:
：
（1）急性中毒：
局部刺激症状（出现流泪、畏光、结膜充血、局部皮肤灼伤等），喉痉挛、水肿（表现为高度呼吸困难），化学性气管炎、支气管炎及肺炎（剧烈咳嗽、胸闷、气促），中毒性肺水肿。
*12.刺激性气体发病机制：
（1）肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加
（2）血管活性物质释放
（3）肺淋巴循环梗阻
（4）缺氧因素
*13.刺激性气体引起中毒性肺水肿的临床分期
（1）刺激期：
吸入刺激性气体后出现呛咳、胸闷、胸痛、头痛头晕、恶心呕吐等症状
（2）潜伏期：
一般为2-12小时，少数可达24-48小时
（3）肺水肿期：
表现为剧咳、吐粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、呕吐、烦躁
（4）恢复期
*14.CO与氰化物中毒机制有何异同？
CO中毒的发病机制主要是CO与Hb结合形成HbCO而是Hb的运氧能力障碍，导致组织缺氧，引起细胞外窒息。
而氰化物的毒作用，在于氰化物进入机体后释放出氰离子与细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻断生物氧化过程中的电子传递，是组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息（特征性临床表现：
呼出气中有苦杏仁味，皮肤粘膜呈鲜红色）
14.CO中毒诊断标准分为接触反应、轻度中毒、中度中毒、重度中毒和急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）
14.氰化物中毒的临床表现：
（1）急性中毒：
吸入高浓度氰化氢可引起“电击样”骤死，分为四个期A.前驱期，主要表现为眼、上呼吸道粘膜刺激症状，口中有苦杏仁味。
B呼吸困难期，伴有听力、视力减退C痉挛期，全身肌肉松弛、反射消失，呼吸停止D麻痹期，皮肤粘膜呈鲜红色。
14.氰化物中毒的急救与治疗：
（1）立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。
（2）脱去污染的衣服，用肥皂水或清水洗净污染的皮肤，静卧保暖。
（3）纠正缺氧，但吸入高浓度的氧（>60%）持续时间不应超过24h，以免发生氧中毒。
（4）解毒治疗，包括亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法和肌内注射10%4—二甲氨基苯酚2mL代替亚硝酸钠，可避免亚硝酸钠的降压作用。
（5）对症治疗，可用维生素C、辅酶A等药物辅助治疗。
*15.职业中毒的预防：
（1）消除和控制生产环境中的毒物
（2）合理使用个人防护用品
（3）加强健康教育和做好卫生技术服务工作
（4）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下
（5）加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀
*15.什么是农药
农药是指农业生产中用于消灭、控制有害动植物和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等
*16.试述有机磷，氨基甲酸酯类和拟除虫菊酯类农药的毒作用机理。
有机磷的毒作用机理：
抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力；使中枢神经系统的乙酰胆碱积聚，积聚的乙酰胆碱与M、N型受体结合，使中枢神经系统兴奋与抑制平衡破坏，造成神经功能紊乱，甚至使中枢神经体统抑制。
氨基甲酸酯类的毒作用机理与有机磷农药类似，即抑制胆碱酯酶活性。
拟除虫菊酯类的毒作用机理：
抑制神经系统钙/钠离子—ATP酶和钠/钾离子—ATP酶，导致细胞膜内外离子转运失衡引起神经传到阻滞，与神经细胞受体结合，是膜通透性改变，作用于神经细胞膜的钠通道，形成去极化后电位以及重复去极化；使中枢神经的兴奋性增高等。
16.农药中毒的预防：
包括
（1）组织、技术措施
（2）遵守农药安全操作规程（3）医疗预防措施。
具体在P.190.
*17.矽肺的发病机制是什么？
（1）尘细胞的损伤和死亡
（2）胶原纤维增生和矽结节形成。
P.196.
*18.矽肺有哪些基本病理改变、特征性病理改变和常见的病理改变？
基本病理改变：
肺组织弥漫性纤维化和矽结节的形成。
特征性病理改变：
矽结节形成
常见的病理改变：
结节型和弥漫性纤维化型以及进行性大块纤维化型和矽型蛋白沉积型。
*19.矽肺X线诊断的依据。
小阴影和大阴影是矽肺X线的诊断依据，也是判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果的依据。
*20.矽肺并发症有哪些？
主要有肺结核、肺部感染、肺源性心脏病以及自发性
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