第六章青光眼教学Word格式.docx
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进一步普及青光眼的知识有可能使患者及早就诊。
对于
确诊的青光眼患者，应当合理治疗，定期随诊。
积极开展青光眼的
病因、诊断和治疗方面的研究，特别是视神经保护的研究。
第一节
概述（generaldescription）---------------（32分钟）
一、定义（definition）----------------------------（2分钟）
青光眼是一级以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。
二、发病率（incidencerate）[1]--------------------（2分钟）
0.21%～1.64%,平均为1%；
40岁以上约为2.5%。
青光眼是目前我国第三位或第四位致盲眼病。
21世纪将有可能
上升至第二位。
致盲人数占全体盲人的5.3%～21%。
引用：
WHO于1999年2月17日在日内瓦提出的“视觉2020，享
有看见的
权利“及江泽民总书记在1999年9月北京国际防盲协会第六届全会上的讲话；
“防盲治盲，有效地控制眼疾侵害，是人类在新世纪面临的挑战之一”。
三、与青光眼有关的几个名词----------------------（23分钟）
（一）眼压（introcularpressure,IOP）-----------（9分钟）
1.定义：
眼球内容物作用于眼球内壁的压力
2.眼压测量方法：
指测法、眼压计测量法
正常眼压：
不引起视神经损害的眼压水平
正常眼压范围与意义
3.正常值（χ±
2SD）与病理值：
正
常
值
病
理
值
眼压值
10～21mmHg（16±
2×
3.0mmHg）
≥25mmHg
双眼眼压差
≤4mmHg
≥5mmHg
24小时眼压波动范围
≤5mmHg
≥8mmHg
4.房水循环（aqueouscirculation）
房水由睫状突上皮生成->
后房->
瞳孔->
前房->
前房角
小染网->
Schlemm管->
集液管->
睫状前静脉->
血液循环->
小染网通道
前房角睫状体带->
睫状体脉络膜上腔睫状肌间隙->
穿过巩膜胶原间隙->
神经、
血管间隙->
眼外-------20%-------
近年来青光眼治疗学研究进展与热门课题
眼压高低取决于三个因素：
睫状突生成房水的速率
房水通过小染网流出的阻力
上巩膜静脉压
若房水生成量不变，房水循环途径障碍
房水不能顺利流通
IOP
5.眼压的临床意义：
维持正常视功能、角
膜透明度、含水量与屈折率的必要条件
（二）高眼压症（ocularhypertension）与正常眼压性青光眼（normaltensionglaucoma）------------------------------------（3分钟）
高眼压
≠
表光眼
正常眼压
排除青光眼
讲授：
高眼压症与正常性青光眼的定义，
说明青光眼定义变更的原因
指出：
眼压升高不是青光眼发病的惟一危险因
素，但是引起视神经、视野损害的重要因素
（三）视野（visualfieal）------------------------（3分钟）
①定义：
眼向前方固视时所见的空间范围
②分类：
中心视野，周边视野
③意义：
眼科青光眼与视网膜视神经疾病，视路（神经系统）疾病
（四）前房角（anteriorchamberangle）-------------（5分钟）
由前壁、后壁所夹的隐窝三部分组成。
2.房角的宽窄：
宽角（W）、窄角（N1，N2，N3，N4）
3.房角的开闭：
开放，关闭
4.意义：
诊断、治疗
（五）视乳头怀盘比（C/D）-------------------------（3分钟）
视杯（cup）
（生理凹陷）、视盘（disc）
正常值：
≤0.3；
两眼相差
≤0.2
异常值：
≥0.6
四、青光眼视神经损害机制--------------------------（2分钟）
机械学说：
视神经直接受压、轴浆流中断
缺血学说：
视神经供血不足，对眼压的耐受性降低
心血管疾病、粮尿病、血液流变学异常——青光眼的危险因素
青光眼治疗：
降低眼压，改善视神经的血流，保护视神经
五、分类（clasification）
根据前病因机制（明确或不明确）、房角形态（开角或闭角）以及发病年龄进行分类型[3]：
原发性青光眼（pimaryglaucoma）
闭角型青光眼（angleclosureglaucoma）
急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma,AACG）
开角型静光眼（open-angleglaucoma）
继发性青光眼（secondaryglaucoma）
先天性青光眼（congenitalglaucoma）
婴幼儿型青光眼（≤6岁）（infantileglaucoma）
青少年型青光眼（6～30岁）（juvenileglaucoma）
先天性青光眼伴有其他先天异常（congenitalglaucomawithsystemicabnormalities）
第二节
原发性青光眼（primaryglaucoma）---（43分钟）
一、急性角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma,AACG）-（26分钟）
（一）临床特征（clinicalcharacter）------------------（1分钟）眼压急剧升高，症状典型，眼前段组织改变明显；
女性多见，男：
妇=1：
2
（二）发病因素（etiology）------------------------------（5分钟）
解剖因素：
眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体厚（有遗传倾向）
UBM活体观察——虹膜形态和房角结构[2]
生理因素：
生理性瞳孔阻滞
诱发因素（神经精神因素）：
阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、应用抗胆碱药物[1]
前房浅、房角窄、瞳孔散大
病理性瞳孔阻滞
前房更浅、房角关闭
房水循环障碍
IOP
眼球组织充血及缺血改变
出现相应临床表现
（三）临床表现及病期（clinicalfindingsandcourse）-----（7分钟）
临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、绝对期
1.临床前期（preclinicalstage）
症状：
无自觉症状
体征：
前房浅、房角窄、虹膜膨降
2.先兆期（premonitorystage）（前驱期）-----—过性或反复多次的小发作
症状：
雾视、虹视、同侧额痛，鼻根部酸胀，休息后缓解
体征：
眼压升高，眼部轻度或不充血，前房极浅，房角大范围关闭
3.急性发作期（acuteattackstage）：
症状典型，体征明显，部分有全身症状。
剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，伴有恶心、哎吐等全身症状。
IOP
，混合性充血，角膜性充血，角膜雾状水肿、色素性KP，前房极浅、房角关闭，虹膜节段性萎缩，瞳孔散大、光反射消失，青光眼斑，眼底不可见。
青光眼急性发作三联征[1]：
角膜后色素性KP，虹膜节段性萎缩，青光眼班
4.间歇期（缓解期）（remissionstage）;
治疗或未治疗
症状消失
前房浅、瞳孔大、部分有三联征、眼压正常
5.慢性期（chronicstage）:
由没有缓解的急性发作期迁延而来
不同程度的头痛、眼胀、视朦。
眼部充血、眼压升高、青光眼性视盘凹陷与高野缺损
6.绝对期（absolutestage）：
一切持久高眼压所致的失明眼
总结：
急性闭角型青光眼的发展过程
临床前期
发作期
急性大发作
间隙期
先兆期小发作
绝对期
慢性期
（四）诊断（diagnosis）-----------------------------（3分钟）
早期诊断：
一眼诊断为闭角型青光眼的另一眼，有青光眼家族史的眼部解剖变异眼
急性发作期的诊断要点[1]：
1.
视略急剧下降
2.
眼压突然升市，眼球紧硬如石
3.
眼部混合性充血
4.
角膜水肿，色素性KP
5.
前房甚浅，房角闭塞
6.
瞳孔呈垂直椭贺形散大且带绿色外观
7.
可能有虹膜节段性萎缩及青眼班
8.
伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、哎吐等
（五）鉴别诊断（differentialdiagnosis）-----------（5分钟）
1.眼病：
急性结膜炎（acuteconjunctivitis）急性虹膜睫状炎（acuteiridocyclitis）
提示：
从症状、视力、充血、角膜、KP、前房、
房角、虹膜、瞳孔、日状体、眼底、眼压、治疗等面
着手（按常规眼部检查顺序进行）
举例：
误诊可导致治疗错误和引起盲目
课
间
休
息
10
分
钟
2.全身疾病：
颅脑疾患，偏头痛，急性胃肠炎
本院及外院误诊的典型病例及经验教训
例1：
本院退休女职工头痛、眼痛、血压高，只注意内科治疗，而忽视了眼部检查，造成漏诊，一只眼失明。
例2：
株洲女病人头痛、眼痛、视力下降，误诊为颅脑疾患，作了许多不必要检查，而忽视了眼部检查，造成双眼接近失明，经本院抢救后有所恢复。
非眼科医师要有眼科基本知识，对待疾病不能“头痛医头，脚痛医脚”
（六）治疗（treatment）-----------------------------（5分钟）
基本治疗原则：
手术
治疗原则：
①综合药物治疗，缩小瞳孔，使房角开放；
②迅速控制眼压，减少组织损害；
③眼压降低，炎性反应控制后选择适当的手术防止再发。
1.缩小瞳孔（motic）：
1%～2%pilocarpine——介绍本院常用的一小时疗法
2.降低眼压：
①碳酸酐酶抑制（carbomicanhydraseinhibitor）:
diamox
②β-肾上腺素能受体阻滞剂（beta-receptorblockingagent）:
0。
25%～0.5%timolol
③高渗剂（hyperosmoticagent）:
50%甘油盐水，20%mannitol
3.辅助治疗（othertherapies）：
抗炎、镇静、催眠、止吐、通便
4.手术治疗（surgicaltreatment）：
必须手术
二、慢性闭角型青光眼（chronicangle-closureglaucoma,CACG）--（10分钟）
比较法讲授：
比较慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的发病机制、临床表现和治疗原则。
两者鉴别的关键在于眼压高时，房角是开放或关闭。
（一）
临床特点
症状不典型，眼前段组织改变不明显，易被忽视
（二）诊断依据
1.眼部解剖结构异常：
浅前房、窄房角
2.眼压中等度升高，在40mmHg左右
3.眼底有黄型的青光眼性视盘凹陷及萎缩
4.伴有不同程度的青光眼性视野缺损
（三）治疗
早期：
周边虹膜切除术或激光虹膜切开术
晚期：
滤过性手术（小梁切除术）
（多媒体图片演示）
三、原发性开角型青光眼（primaryopen-angleglaucoma,POAG）------（7分外）
（一）临床特点
眼压虽然升高，房角始终开放。
发病隐蔽，易被忽视——眼睛的“小偷”
（二）病因
尚不完全明了——小梁网—Schlemm管系统的异常提出：
青光眼分子遗传学研究（TIGR基因）[2]
（三）临床表现
大多数无自觉症状，少数有雾视、眼胀、视力疲劳。
（四）诊断要点——三大指标
1.IOP：
强调24小时眼压测量的重要性
2.视盘缺损：
青光眼性视乳头改变
3.视野缺损：
青光眼性视野改变——旁中心暗点，鼻侧阶梯，弓形及环形暗点，管状视野及颞侧视岛
眼压
，视盘损害，视野缺损三大指标，如有两项阳性，检查房角属开角，诊断即可成立。
（五）治疗
1.药物治疗：
可联合用药
①1%～2%pilocarpine
②β-肾上腺素能受体阻滞剂：
0.25%～0.5%timolol,0.5%betagan,0.25%betoptic-S
③左旋肾上腺素：
1%epinephrine,0。
1%dipivefrin
④碳酸酐酶抑制：
diamox,2%Trusopt
⑤前列腺素制剂：
0.005%latanoprost（Xalatan）[2]
2.激沟治疗：
氢激沟小梁成型术
3.滤过性手术：
小梁切除术
非穿透性小梁手术（NPTS）[2]
提出：
早期病例选择药物治疗或手术治疗，国内外有不同的观点
“靶眼压”（targetIOP）或“目标眼压”概念[2]
第三节
继发性青光眼（secondaryglaucoma）--（8分钟）
眼病或全身疾病（病因明确）->
破坏房水循环->
房水出路受阻->
IOP上升->
青光眼-----------（1分钟）
一、糖皮质激素性青光眼（corticosteroid-inducedglaucoma）--（1分钟）
病因：
长期滴用或全身应用糖皮质激素
临床表现：
同原发性开角型青光眼
治疗：
停用激素
若眼压仍高，则按开角型青光眼处理
注意：
长时间全身应用糖皮质激素，可能引起青光眼与白内障，应引起重视。
警示：
长期滥用含粮皮质激素眼药水，引起青光眼，导致失明的惨痛教训。
二、新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）-------（4分钟）
视网膜静脉阻塞，糖尿病性视网膜病变等
血管性结缔组织形成
虹膜红变
IOP升高
IOP升高，伴眼部充血和剧烈眼痛
虹膜红变及原有的视网膜血管病变
预后极差，属难性青光眼
介绍：
本人专利产品——HAD房水引流物
置入术在难治性青光眼手术中的应用（国内首创）
提醒：
内科疾病（高血压、糖尿病等）可引起难治性青光眼（refractory
glaucoma）,应尽早期预防。
第四节
婴幼儿型青光眼（infantileglaucoma）---（8分钟）
一、病因（etiology）---------------------------------（2分钟）
胎儿发痛过程中，前房角发育异常（Barkan膜存在），小梁网-Schlemm
管系统不能发挥有效的房水引流功能
AD，AR，多因素遗传疾病
患病率：
新生儿中0.01%[4]。
65%男性，70%双眼，80%在1岁内发病
二、临床表现（clinicalfindings）--------------------（4分钟）
畏光、流泪、不肯睁眼（眼睑痉挛）
眼球扩大——“牛眼”
角膜改变：
角膜增大（横径>
12mm），上皮水肿，后弹力层破裂及基质混浊（Haab’s线）[1]——“水眼”
IOP，房角异常，眼轴长度增加
及表光眼性视乳头凹陷——
全麻下检查
三、治疗（treatment）-------------------------------------（2分钟）
强调：
早期诊断，尽早手术是治疗的关键
手术方式（房角切开术，小梁切开术或小梁切除术）
提醒：
妇产科及小儿科医师要有这方面知识，以免延误治疗
第五节
青光眼的预防（prevention）[4]--------------------（2分钟）
引出：
一级预防与二级预防的概念，目前青光眼无法做到一级预防（病因预防）
进行广泛宣传，提高人们对青光眼的认识。
建立适当的保健制度：
>
40岁测眼压和查眼底。
3.对青光眼患者应当说细介绍有关知识，提高自我保健能力。
4.建立防治青光眼的队伍和机构，及早发现和治疗青光眼。
堂
小
结（7分钟）
青光眼是一组以特征视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。
青光眼
的主要体征有：
病理性高眼压、视乳头萎缩和凹陷、视野缺损和视力下降。
眼压的正常值为10～21mmHg。
青光眼是我国目前第三位或第四位致盲眼病，其致盲不可逆。
它的基本病理生理过程为：
若房水生成量不变，房水循环途径中任何一环发生障碍，房水不能顺利流通都可导致IOP。
急性闭角型青光眼是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的闭角型青光眼，发病与眼部的解剖结构变异有关。
其发展过程有六期，不同的病期可采取不同的治疗方法。
急性发作期须与急性结膜炎、急性虹膜睫状体炎相鉴别，并注意与急性胃肠炎、颅脑疾患或偏头痛相鉴别。
慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼发病隐蔽，无或较轻的自觉症状，诊断依赖眼压、眼底及视野改变；
两者的鉴别在于眼压高时，房角是开放或关闭。
早期慢性闭角型青光眼可行周边虹膜切除术，开角型青光眼则可药物治疗，晚期需行滤过性手术（小梁切除术）。
婴幼儿型青光眼的主要症状是畏光流泪、不肯睁眼。
大眼球、大角膜的新生儿需警惕本病，及早诊断，及早手术是主要的治疗措施。
常用降眼压药物：
1.拟副交感神经药（缩瞳剂）1%～2%pilocarpine
2.β-肾上腺能受体阻滞剂
0.5%timolol,0.5%betagan,0.25%betopti-S
3．α-肾上腺能受体激动剂
β2受体激动剂，α2受体激动剂0.2%lphagan
4.前列腺素制剂（postaglandins,PGs）
0.005%Xalatan
5.碳酸酐酶抑制（口服及全身）
diamox,2%trusopt
6.高渗剂
50%oglycerin,20%mannitol
常用的抗青光眼手术：
1.解除瞳孔阻滞的手术
周边虹膜切除术、激光虹膜切开术
2.解除小梁网阻塞的手术
房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术
3.滤过性手术
小梁切除术、非穿透性小梁手术、房水引流物置入术
4.减少房水生成的手术
睫状冷冻术、透热术和光凝术
思考题：
1.名词解释：
正常眼压、房水循环
2.急性闭角型青光眼急性发作期的临床表现、鉴别诊断与治疗原则有哪些。
3.常用的降眼压药物有哪些？
降眼压机制如何？
自学内容：
1.原发性青光眼的治疗（P117～P120）
2.难治性青光眼的概念、发生机制与治疗（P120）
3.视神经保护性治疗进展（P120）
4.其他类型的继发性青光眼（P121～P123）
参考书目：
1.《临床青光眼》（第二版），周文炳主编，北京：
人民卫生出版社，2000，P11-20
2.《现代青光眼研究进展》，葛坚等主编，北京：
科学出版社，2000，P3-12，P51-61，P114-122
3.《贝克-谢弗青光眼诊断与治疗》（第7版），斯坦珀著（英文影印版），北京：
科学出版社，2001，P215-365
4.《眼科全书》（中册），李凤鸣主编，北京：
人民卫生出版社，1996，P2072-2073
5.《青光眼彩色图谱》，易长贤译，北京：
中国医药科技出版社，2000，P15，P31，P68
课后记
1.通过图片演示，彩用启发式教学联系防盲治盲的重要性介绍并宣传早期诊断与合理治疗青光眼的现实意义，学生反映形象生动，能留下深刻印象。
2.青光眼是我国主要致盲眼病之一，而且青光眼引起的视功能损伤是不可逆的，后果极为严重，因此预防青光眼盲十分重要。
通过课堂强调青光眼致盲的严重性，防治青光眼盲的迫切性、重要性和特殊性，学生反映所有临床医师都应具备基本的青光眼专业知识，达到了教学目的。
3.通过首先介绍青光眼的基本概念与有关名词，学生们对青光眼有了基本的了解。
然后按照青光眼的分类，重点介绍各种类型青光眼的临床表现与治疗原则，学生反映条理清晰，重点突出。
4.联系实际，从病例着手，以问题
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