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②免疫反应性：

指抗原与其所诱导的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。

完全抗原：

免疫原性&

免疫反应性

半抗原：

仅有免疫反应性

半抗原+蛋白载体=完全抗原

3.表位的定义：

决定抗原特异性的结构基础或化学基团称为表位，又称抗原决定簇，它也是与抗原受体及抗体形成空间互补结构的基本结构单位。

4.抗原的结构与生物学特性（即影响免疫原性的主要因素）

（1）异物性：

亲缘关系越远，免疫原性越强

（2）分子量：

分子量越大，免疫原性越强

（3）复杂性：

越复杂，免疫原性越强

（4）易接近性：

越易接近，免疫原性越强

（5）可提呈性：

越易加工提呈，免疫原性越强

5.抗原分类：

依据是否需要T细胞辅助分2类

（1）T细胞依赖性抗原（TD-Ag）：

指需在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。

（APC:

抗原提呈细胞Th:

辅助性T细胞）绝大多数天然抗原，形成T细胞免疫和免疫记忆。

（2）T细胞非依赖性抗原（TI-Ag）：

指刺激B细胞产生抗体时不需要Th细胞辅助的抗原。

多为多糖抗原，一般不形成T细胞免疫和免疫记忆。

第三章 

免疫分子

1.抗体（Ab）的定义：

是B细胞识别抗原后活化增殖分化为浆细胞后合成和分泌的一类具有免疫功能的球蛋白。

2.免疫球蛋白（Ig）的定义：

是指具有抗体活性或化学结构类似抗体的球蛋白。

3.免疫球蛋白的基本结构

①2条相同的重链：

450~550个氨基酸残基/重链；

②2条相同的轻链：

214个氨基酸残基/轻链；

③二硫键：

链间通过二硫键连接成四肽链结构，呈Y形。

同类免疫球蛋白的2条重链完全相同；

同类免疫球蛋白的2条轻链分2种亚型。

4.免疫球蛋白的结构域：

免疫球蛋白肽链通过链内二硫键连接并折叠成若干球形结构域，又称功能区。

重链和轻链可变区的结构域分别以VH和VL表示，是抗原结合部位。

5.免疫球蛋白的水解片段及其生物活性

（1）木瓜蛋白酶水解片段

2个完全相同的抗原结合片段（Fab段）：

单价抗体活性

1个可结晶片段（Fc段）：

不能与抗原结合

（2）胃蛋白酶水解片段

1个大分子片段F（ab’）2：

双价抗体活性

若干小分子pFc’：

无生物学活性

6.免疫球蛋白的生物学活性

（1）免疫球蛋白V区的生物学活性:

特异性识别和结合相应抗原。

Ab+Ag→发挥免疫效应

（2）免疫球蛋白C区的生物学活性

①激活补体

②结合细胞

调理作用

抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用

介导I型超敏反应、跨细胞输送作用·

免疫调节作用

7.各类免疫球蛋白的特点及生物功能

（1）IgG：

半衰期最长，含量最高，分布广，有较强的抗感染、中和毒素和免疫调理作用，唯一能通过胎盘的抗体。

（2）IgM:

分子量最大，天然血型抗体，种系发生过程中最早出现的抗体，个体发育过程中最早产生的抗体，产生高效抗感染免疫作用

（3）IgA:

血清型IgA由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，具有抗感染免疫作用；

分泌型IgA由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等黏膜下的浆细胞产生，发挥黏膜局部免疫作用。

（4）IgD:

膜型IgD构成抗原受体,是B细胞发育分化的重要标志

（5）IgE:

含量最低的Ig，与过敏反应有关，与寄生虫免疫有关。

8.3条补体激活途径的比较（对应27页表格）

项目

经典途径

替代途径（旁路）

MBL途径

激活物质

抗原-抗体（IgM、IgG1、IgG2、IGg3）复合物

脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA

含甘露糖、岩藻糖、N氨基半乳糖的病原微生物

起始分子

C1q

C3

C4、C2

参与的补体成分

C1、C4、C2、C3、C5-C9

C3、C5-C9、B因子、D因子

MBL、MASP-1/2、C4、C2、C3、C5-9

C3转化酶

C4b2a

C3bBb

C5转化酶

C4b2a3b

C3bBb3b或C3bnBb（n≧2）

生物学作用

参与特异性免疫的效应阶段，感染后期发挥作用

参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用

（1）经典途径

激活物：

免疫复合物

起始分子：

参与的补体成分:

C1到C9

C3转化酶:

C5转化酶:

生物学作用:

参与特异性免疫的效应阶段，一般感染后期发挥作用（出现最晚）

（2）替代途径（又旁路途径）

细菌脂多糖、酵母多糖、聚合的的免疫球蛋白IgA/IgG/IgE

少了C1C2C4，多了BDP三种因子

C3转化酶：

C3bBb3b

参与非特异性免疫的效应阶段,感染早期发挥作用

（3）MBL途径

激活物:

激活物广泛，含甘露糖、盐藻糖、N氨基半乳糖的病原微生物

参与的补体成分：

少了C1多了MBL和MASP-1/2

参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用（出现仅次于旁路途径）

除识别途径与经典途径不同外后续途径都相同；

对经典途径和旁路途径有交叉促进作用。

9.补体系统的生物学作用

（1）抗感染与介导炎症反应

①补体介导的溶细胞作用

②补体的调理作用

③补体的炎症介质作用

（2）参与免疫自稳及免疫调节

①补体的免疫黏附作用

②补体的免疫调节作用

第四章 

免疫细胞

1.单核/巨噬细胞的生物学特征

最重要的生物学特征：

其表面表达多种膜分子，与其生物学作用密切相关。

其中最重要的是各类受体（及其功能）：

① 

模式识别受体

甘露糖受体：

介导吞噬或胞吞作用；

清道夫受体：

参与对某些病原体和衰老红细胞的清除；

Toll样受体：

识别病原体表面或胞质中的特定结构。

② 

IhGFc受体：

调理作用（即促进吞噬）

③ 

补体受体：

④细胞因子受体：

在趋化因子作用下募集至感染或炎症部位

2.单核/巨噬细胞的生物学作用

（1）吞噬作用:

趋化作用→吞噬体→吞噬溶酶体→胞吐小分子

（2）抗原提呈功能：

有MHC标记加工处理过

（3）免疫调节功能：

双相免疫调节作用

3.T细胞的膜分子

（TCR-CD3复合体、TCR的共受体、共刺激分子等）

（1）TCR-CD3复合体:

是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位

（2）TCR的共受体——CD4、CD8

辅助TCR传递抗原识别信号，参与T细胞活化信号的传导。

①CD4:

结合MHCⅡ类分子，外源性抗原（抗原提呈细胞）

②CD8:

结合MHCⅠ类分子，内源性抗原

（3）共刺激分子——CD28、CD154、CD278、CD2

4.T细胞的分类

（1）按抗原受体：

αβT细胞、γδT细胞

（2）按生物学作用：

辅助性T细胞（Th）、细胞毒性T细胞（Tc）、调节性T细胞（Tr）

（3）按激活状态：

初始T细胞、效应T细胞、记忆T细胞

αβT细胞主要参与适应性免疫应答可分为

CD4+T细胞:

为MHCⅡ类分子限制性T细胞，功能上主要分为Th、Tr两群。

CD8+T细胞：

为MHC 

=1\*ROMAN\*MERGEFORMATI类分子限制性T细胞，功能上主要为Tc

5.B细胞的膜分子：

B细胞表面的多种膜分子，参与抗原识别，以及免疫细胞间及免疫细胞、免疫分子之间的相互作用，也是分离和鉴别B细胞的重要依据。

包括

BCR-CD79a/CD79b复合体：

可将抗原识别信号向细胞内转导，为B细胞活化提供第一信号

激活共受体CD19/CD21/CD81/CD225：

增强B细胞对抗原刺激的敏感性

第五章 

免疫应答

61页表格：

初次免疫应答与再次免疫应答中抗体形成的比较

初次免疫应答

再次免疫应答

抗原

TD-Ag或TI-Ag

TD-Ag

参与应答的B细胞

初始B细胞

记忆B细胞

潜伏期

长（5到7天）

短（1到3天）

抗体达到最高水平

所需时间长（7~10）

短（3到5天）

抗体水平

较低

高（100~1000倍）

抗体维持时间

较短

长

抗体亲和力

低

高

抗体主要类别

IgM

IgG

抗体产生的一般规律：

指导免疫诊断：

只有G为恢复期；

只有M为初期；

都有为中间期，且高水平为再次应答，低水平为初次应答。

指导免疫防治：

疫苗须多次注射才能产生大量抗体，注意时间间隔。

第六章 

超敏反应

1.Ⅰ型超敏反应

（Ⅰ型超敏反应是临床最常见的一类超敏反应，又称过敏反应或速发型超敏反应）

（1）主要特征

①反应快、消退快。

②以功能性紊乱为主，通常情况下不发生严重的组织细胞损

③抗体以IgE为主。

④具有明显的个体差异和遗传倾向

⑤无补体参与。

（2）发生机制：

生过程可分为三个阶段

致敏阶段：

免疫应答产生IgE抗体，IgE分子能迅速与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面Fc受体结合，从而使机体处于致敏状态。

发敏阶段：

致敏机体再次接触相同变应原后，变应原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE-Fc复合体结合，从而使细胞膜发生交联启动肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化，细胞释放胞内储备的炎性介质并合成一些新的介质释放到胞外。

效应阶段：

有关介质可造成靶器官平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加、腺体分泌增加等一系列病理变化。

（3）临床常见疾病：

全身性过敏反应（由药物、血清引起的过敏性休克）

呼吸道过敏反应（如过敏性鼻炎、支气管哮喘）

消化道过敏反应

皮肤过敏反应

（4）防治原则

预防最有效方法：

查明变应原并避免再次接触

最常用检测变应原方法：

皮肤试验

2.Ⅱ型超敏反应的临床常见疾病（只记划线）

同种异型抗原所致的输血反应、新生儿溶血症；

自身抗原所致的自身免疫性溶血性贫血、肺-肾综合征；

药物所致的血细胞减少症；

属于细胞刺激型的Graves病。

3.Ⅲ型超敏反应的临床常见疾病（只记划线）

属于局部免疫复合物病的Arthus反应；

属于循环免疫复合物病的血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎以及累计全身血管的系统性红班狼疮等。

4.Ⅳ型超敏反应的临床常见疾病（只记划线）

以CD4+T细胞引起的DTH炎症为主要损伤的结核、麻风等感染性疾病（称为传染性迟发型超敏反应）以及多发性硬化症等自身免疫病；

以CD8+T细胞造成的细胞毒型为主要损伤的天花、水痘等出疹性疾病以及接触性皮炎、移植排斥反应等。

第七章 

免疫学应用

1.凝集反应的定义：

颗粒性抗原与相应抗体结合，在一定条件下可形成凝集的现象。

2.沉淀反应的定义：

可溶性抗原与相应抗体结合，在有适量电介质存在下，经过一定时间，于半固体凝胶中可形成沉淀现象。

3.类毒素：

蛋白性毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后毒性消失，免疫原性保持，即成为类毒素，接种类毒素后可诱导产生抗毒素。

4.人工被动免疫：

是指给机体输注免疫效应物质（如抗体），使之获得短暂免疫保护的措施。

如注射相应的抗病毒血清或抗毒素。

5.人工被动免疫VS人工主动免疫（区别）

（1）人工被动免疫：

（2）人工主动免疫：

用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。

人工主动免疫

人工被动免疫

接种物质

抗体

接种次数

1到3次

1次

生效时间

2到3周

立即

持效时间

数月到数年

主要用途

预防

治疗或紧急预防

第八章 

病原生物学概述

1.两种共生生物间的利害关系分型

（1）共栖：

指两种生物在一起生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害。

（2）互利共生：

指两种生物在一起生活，在营养上互相依赖，长期共生，双方互利。

（3）寄生：

指一种生物生活在另一种生物的体内或体表，获取营养并使对方受到损害的生活关系。

2.正常菌群

（1）定义：

人体微生态系是指在人体特定生理时期、特定解剖部位定植的主要以共生方式生存的生物群落。

此类生物体积微小，需借助显微镜方可见到，常称其为正常微生物群。

因其主要成分是细菌类，故亦称正常菌群。

（2）生理作用

生物拮抗：

对外源致病微生物

营养作用：

对机体

免疫作用：

对具有交叉抗原组分的病原菌

3.消毒：

杀灭或去除物品上病原生物的方法或过程称为消毒。

4.灭菌：

杀灭或去除物品上所有生物的方法或过程称为灭菌。

（所有生物包括细菌、真菌、病毒、寄生虫、细菌芽孢等）

6.高压蒸汽灭菌法的条件

蒸汽压力103.46kPa（相当于121.3℃）、维持15-20分钟。

第九章 

医学病毒

1.病毒的结构

（1）基本结构：

核衣壳

核心：

核酸DNA或RNA

衣壳：

包绕在核心外的一层蛋白质外壳，亚单位为壳粒

（2）特有结构：

包膜&

刺突

包膜：

包膜病毒出芽释放到细胞外时获得的单位膜（VS裸）

刺突:

包膜蛋白呈放射状排列突出表面称刺突or包膜粒子

刺突的成分有2种：

一种呈柱状，称血凝素；

一种呈蘑菇状，称神经氨酸酶。

2.病毒的形态、大小、特征

（1）病毒的形态：

形态各异

多数呈球形或近似球形

少数为杆状、丝状、子弹状或砖块状

细菌病毒（噬菌体）多呈蝌蚪状。

（2）病毒的大小：

大小以纳米计量

各类病毒体大小介于20到300nm之间，多数100nm左右。

（3）病毒的特性：

完整的成熟病毒颗粒称为病毒体，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构、感染性。

3．理化因素对病毒的影响

灭活：

病毒受理化因素后失去感染性称为灭活。

灭活的病毒：

仍保留抗原性、红细胞吸附、血凝、细胞融合等特性。

临床用抗菌素对病毒无抑制作用，中草药板蓝根、大黄、大青叶等及复方制剂有抑病毒作用。

（1）病毒耐冷不耐热

①大多数病毒对热敏感50到60度30分钟or100度数秒即可被灭活，但灭活乙肝病毒须100度10分钟。

②包膜病毒比裸病毒更不耐热37度以上可被迅速灭活。

③多数病毒低温-70度或液氮温度-196度可保持感染性数月至数年。

（2）病毒对电离辐射敏感：

如X线、r射线、紫外线

（3）病毒对氧化消毒剂敏感

①常用消毒剂：

次氯酸盐溶液、戊二醛

②消毒乙肝病毒常用过氧乙酸

=3\*GB3③包膜病毒还对脂溶剂敏感如乙醚、氯仿

=4\*GB3④醛类消毒剂常用于制备灭活病毒疫苗：

破坏病毒感染性但保留其抗原性

4.病毒的复制周期（7个阶段名称）

吸附·

穿入·

脱壳·

生物合成·

装配·

成熟·

释放

5.包涵体

有些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见胞浆或细胞核内出现斑块状结构，称为包涵体。

（2）组成：

病毒包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成，也可是细胞对病毒增殖的反应物。

（3）意义：

使用光镜即可作出诊断。

6.干扰素（IFN）

IFN是最早发现的细胞因子，是病毒或其他干扰素诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性的糖蛋白。

（2）生物活性：

抗病毒、抗肿瘤、免疫调节

（3）特点：

广谱性·

间接性·

高活性·

种属特异性

第十章 

常见致病病毒

1.流行性感冒病毒

（1）结构：

核衣壳&

双层脂膜&

基质蛋白&

糖蛋白

双层脂膜来源于宿主细胞膜

基质蛋白介于核衣壳和双层类脂间，保护和维持外形

糖蛋白镶嵌于双层脂膜中并突出于其表面形成刺突，刺突分为2种，一种呈柱状，称血凝素HA；

一种呈蘑菇状，称神经氨酸酶NA。

（2）变异性与刘感性的关系

抗原漂移：

是由基因组自发的点突变，变异幅度小，属于量变，产生新的病毒株，可引起中小型流行。

抗原性转变：

是基因组基因重新排列，抗原变异幅度大，属于质变，形成新亚型，可引起较大流行。

2.乙型肝炎病毒

（1）病毒结构：

3种颗粒名称

大球形颗粒·

小球形颗粒·

管型颗粒

（2）主要传播途径

血液、血制品传播

垂直传播：

胎盘、产道

接触传播：

各种分泌物

（3）病原学检测:

HBV标志物检测

HBsAg是机体感染后最先出现的血清学指标（感染标志）；

HBeAh是传染性强的标志；

e抗体是开始好转的标志。

3.人类免疫缺陷病毒HIV

传播途径3条（同乙肝病毒）：

性传播：

主要传播途径

血液传播：

包括器官、骨髓移植和人工受精

垂直传播（胎盘、产道、哺乳）

第十一章 

医学细菌

1.细菌的测量单位：

微米。

2.细菌的典型形态:

球形、杆形、螺形（球菌\杆菌\螺形菌）

3.G+菌细胞壁：

肽聚糖+磷壁酸

4.G-菌细胞壁：

外膜+肽聚糖

外膜：

脂蛋白+脂质双层+脂多糖

脂多糖：

脂质A+核心多糖+特异多糖

内毒素：

即脂多糖，位于G-菌细胞壁最外侧具有毒性作用。

5.G+菌和G-菌的不同：

细胞壁结构有较大差异性

结构与成分

G+菌

G-菌

强度

较坚韧

较疏松

厚度（nm）

厚20~80

薄10~15

肽聚糖层数

15~50层

1~2层

肽聚糖（细胞干重）

主要成分50~90%

次要成分0~10%

类脂质（细胞干重）

一般无<

2%

含量较高0~20%

磷壁酸

有

无

脂多糖

外膜

6.细菌的4个特殊结构及其各自特点

（1）荚膜：

为某些细菌在生活过程中向细胞壁外分泌形成的一层疏松、透明的黏液状物质,与四周有明显界线者称荚膜，无明显界线且易洗脱者为黏液层。

主要成分是水、多糖和多肽类物质。

一般在营养丰富的培养基中易形成荚膜。

生物学意义是抗吞噬（负负相斥）、黏附作用、贮留水分抗干燥。

（2）鞭毛：

某些细菌菌体表面附着有细长呈波状弯曲的丝状物。

成分是数种鞭毛蛋白亚基。

生物学意义是与细菌的运动和致病性有关，有较强抗原性。

若某菌动力实验阳性则说明该菌有鞭毛。

（3）菌毛：

许多G_菌和少数G+菌菌体表面存在比鞭毛更细、更短的丝状物，称为菌毛。

成分是蛋白质。

普通菌毛是细菌的黏附结构，可与宿主细胞表面特异性受体结合致感染。

（4）芽孢：

在一定不良条件下，某些细菌能在菌体内部形成一个折光性较强的圆形或卵圆形小体，称为内芽孢，简称芽孢，是细菌的休眠体。

与细菌是1对1的关系，芽胞不是细菌的繁殖方式。

经特殊染色方能在光镜下观察到。

随菌种而异，有重要的鉴别价值。

抵抗力极强。

7.致热源：

或称热原质，为注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。

主要由G-菌产生，相当于LPS（脂多糖）。

8.菌落：

病原菌在固体培养基表面繁殖而形成肉眼可见的细菌集团，称为菌落。

不同细菌菌落的大小、颜色、透明度、表面与边缘情况、光滑或粗糙、湿润或干燥、有无溶血性等表现各不相同，有助于鉴别细菌。

培养条件：

37度18到24小时。

9.临床常见的4种全身感染

（1）毒血症（有毒无菌）：

病菌侵入宿主后，只在机体局部生长繁殖，病原菌不进入血液循环，产生的外毒素入血，外毒素经血液循环达到易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状，如白喉、破伤风等。

（2）菌血症（有毒菌少）：

致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂、一次性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病，如伤寒早期有菌血症期。

（3）败血症（有毒有菌）：

致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并产生毒性产物，引起严重的全身中毒症状，如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。

（4）脓毒败血症（有毒有菌有脓）：

指化脓性病菌侵入血流后，在血中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。

10.侵袭力：

致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。

侵袭力是细菌感染发生的重要原因。

细菌的侵袭性物质主要是菌毛、非菌毛黏附素

11.外毒素和内毒素的主要区别（140页表格）

（毒素：

是由细菌产生的可损害宿主组织、器官或引起其生理功能紊乱的大分子物质。

按其来源、性质和作用等不同，分为外毒素和内毒素）

（1）外毒素

来源：

G+菌&

部分G-菌

存在部分：

活菌分泌or少数菌体崩解后释放

化学成分：

蛋白质

稳定性：

不稳定，60到80度加热30分钟迅速破坏

免疫原性:

刺激机体产生高浓度抗毒素,经甲醛脱毒制成类毒素

毒性作用:

强，3大类选择性毒害作用，引起特殊临床表现

（神经毒素、细胞毒素、肠毒素）

（2）内毒素

菌体细胞壁组分，细菌裂解后释放

LPS（脂多糖）

稳定，160度2到4小时才被破坏

弱,刺激机体产生中和抗体弱,甲醛处理不成类毒素

毒性作用：

作用大致相同4个（发热、白细胞数量变化、感染性休克、DIC）

第十二章 

常见致病细菌

1.金葡菌的致病物质和所致疾病

（1）致病物质：

主要是由其产生的酶类和毒素

（凝固酶·

葡萄球菌溶素·

杀白细胞素·

肠毒素·

表皮剥脱毒素毒性休克综合征毒素=1\*ROMAN\*MERGEFORMATI·

耐热核酸酶）

（2）所致疾病

化脓性感染：

特点是浓汁黄色粘稠,病灶界线清楚,多呈局限性

毒素性疾病

2.化脓性链球菌

黏附素·

M蛋白·

侵袭性酶·

链球菌溶血素·

致热外毒素

（2）所致疾病：

化脓性疾病·

毒素性疾病·

链球菌超敏反应性疾病

3.肺炎链球菌为双球菌、有荚膜

4.埃希菌的卫生学检查

①细菌总数：

检测每毫升或每克样品中所含细菌的总数。

（我国每毫