hxf生理学重点归纳Word格式.docx
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胃肠刺激：
由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。
血红蛋白氧容量：
100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。
基础代谢率（BMR）：
在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。
静息电位：
细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁的电位差。
肺活量：
指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。
正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。
潮气量、补气量和补呼气量之和。
射血分数：
搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
肾糖阈：
当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。
下丘脑调节肽：
下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。
视敏度：
眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。
基础代谢：
是指基础状态下的能量代谢。
所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：
清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25℃；
体温正常。
极化：
细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。
期前收缩：
正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。
通气-血流比值：
是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值（VA/Q）。
正常成人安静状态为0.84。
内因子：
是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B12在回肠被吸收。
渗透性利尿：
由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。
牵疼痛：
某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。
抑制性突触后电位（IPSP）：
突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。
血氧饱和度：
血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。
顺应性：
是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。
呼吸中枢：
指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
氧解离曲线:
表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。
即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。
时间肺活量：
深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。
它是一种动态指标。
生理无效腔：
每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。
两者合称生理无效腔。
肺扩散容积：
气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。
中枢化感器:
指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h＋浓度变化敏感的化学感受器。
可接受h＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。
内呼吸：
血液与组织、细胞之间的气体交换过程。
功能余气量：
平静呼吸末尚存留在肺内的气量。
2，3-DPG：
2，3-二磷酸甘油酸：
它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。
oxygencapacity：
氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。
肺泡通气量：
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×
呼吸频率。
弹性阻力：
弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。
胃容受性舒张:
当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。
胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。
房室延搁：
兴奋通过房室交界区传导速度最慢。
使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。
保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间
第一章绪论
1、人体生理功能三大调节方式？
各有何特点？
1>
．神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。
特点是准确、迅速、持续时间短暂。
2>
、体液调节体内产生的一些化学物质（激素、代谢产物）通过体液途径（血液、组织液、淋巴液）对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。
特点是作用缓慢、持久而弥散。
3>
．自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
特点是调节幅度小
第二章细胞的基本功能
1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点：
转运方式
单纯扩散
主动转运
载体运输
通道转运
出胞
入胞
转运物质
小分子脂溶性
小分子非脂溶性
大分子团块
转运特点
顺浓度差顺电位差不耗能
逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能
结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
化学门控通道
电压门控通道
机械门控通道
2、织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结
名称
兴奋性
阈值
引起兴奋条件
绝对不应期
等于0
——
不可能产生兴奋
相对不应期
低于正常
增大
阈上刺激方可
超常期
高于正常
减小
小于阈刺激也可
低常期
绝对不应期的存在的意义：
绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。
细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。
3、试述细胞的生物电现象及其产生机制。
静息电位是指细胞处于安静状态（未受刺激）时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。
A.产生的条件：
①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。
②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。
B.产生的过程：
K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。
致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。
当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。
这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
C特征：
静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。
动作电位指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。
A、产生的条件：
（1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。
（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。
B、产生的过程：
细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时→Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。
在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降（负值迅速上升），直至恢复到静息值，由+30mV降至—90mV，形成动作电位的下降支（复极相）。
该过程是K+外流形成的。
当膜复极化结束后，膜上的Na+—K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
C、特征：
①产生和传播都是“全或无”式的；
②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；
③动作电位是一种快速、可逆的电变化；
④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。
局部电位的特点：
①等级性；
②可以总和；
③电紧张扩布。
4、引起兴奋的关键——阈电位
外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。
阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。
5、局部兴奋与动作电位的区别
1、局部反应及其产生机制
阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。
局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。
2、局部反应和动作电位的区别：
局部反应
动作电位
刺激强度
阈下刺激
等于、大于阈刺激
钠通道开放
少
多
电位变化
小于阈电位
等于、大于阈电位
不应期
无
有
总和
全或无
无，电位幅度随刺激强度的增加而改变
传播
电紧张性扩布，衰减性，不能远传
局部电流形式传导，非衰减性，可以远传
6、兴奋的传播
⑴兴奋在同一细胞上的传导：
可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。
动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。
有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
⑵神经在细胞间的传递特点是
①单向传递；
②传递延搁；
③容易受环境因素影响。
7、试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。
神经肌肉接头兴奋传递的过程：
神经末梢兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+的通透性增加→Ca2+顺浓度差流人膜内→内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放→ACh在接头间隙扩散→ACh与终板膜的N受体结合→终板膜对Na+通透性增高，Na+内流→终板电位（局部电位）→终板电位总和并达到阈电位→肌细胞产生动作电位。
神经肌肉接头兴奋传递的特点：
（1）单向传递；
（2）突触延搁；
（3）易受外界因素影胸。
8、肌细胞的肌肉收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
9、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。
（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。
动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。
（2）兴奋沿坐骨神经的传导。
实质上是动作电位向周围的传播。
动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。
（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。
实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。
（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。
是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。
关键部位为三联管结构。
有三个主要步骤：
电兴奋通过横管系统传向细胞深处；
三联管结构处的信息传递；
纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。
其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。
（5）骨骼肌的收缩：
肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。
肌肉舒张过程与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
第八章血液
1、血液凝固
、概念：
血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。
血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：
、凝血过程和原理内源性外源性
凝血酶原激活物的重要成分
第一步：
凝血酶激活物的形成（X→Xa）
第二步：
凝血酶原凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）
第三步：
纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ→Ⅰa）
2、血浆中的抗凝物质及其作用机理
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。
抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。
肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。
近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。
3、纤维蛋白溶解
在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解（简称纤溶）、液化；
在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。
参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。
纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
4、ABO血型分类的依据是什么?
鉴定ABO血型有何临床意义?
输血的原则是什么?
（1）凝集原与凝集素分布情况：
血型
红细胞膜上的凝集原
血浆中的凝集素
A
抗B
B
抗A
AB
A和B
O
抗A和抗B
（2）输血原则：
临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。
若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：
供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。
根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。
5、血小板有哪些功能。
（1）对血管内皮细胞的支持功能：
血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。
（2）生理止血功能：
血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。
最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。
（3）凝血功能：
当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。
（4）在纤维蛋白溶解中的作用：
血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。
6、试分析氧解离曲线的特点和生理意义。
上段：
坡度较平坦。
表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。
意义：
保证低氧分压时的高载氧能力。
中段：
坡度较陡。
表明PO2降低能促进大量氧离。
维持正常组织氧供。
下段：
坡度更陡：
表明：
PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。
维持活动时组织氧供。
右移：
氧离容易，氧合难。
左移：
相反。
第九章血液循环
1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。
（1）心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。
在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。
但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。
一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。
当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；
在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；
继而计入心室舒张期，持续0.5秒。
在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。
一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。
（2）心动周期与心率的关系：
心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。
2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。
（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：
-90mV。
2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：
主要是K+平衡电位。
（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：
去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200~300ms。
2、动作电位的形成机制。
内向电流：
正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。
外向电流：
正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。
0期：
Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。
1期：
K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。
2期：
内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；
在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。
平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。
3期：
慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。
4期：
膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:
2）、Ca2+-Na+的交换（1:
3）和Ca2+泵活动的增强。
3、试述影响心输出量的因素。
心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。
（一）搏出量的调节
（1）异长调节：
是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。
在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。
心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。
在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。
心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。
静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。
心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；
静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。
异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。
当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。
（2）等长调节：
通过心肌收缩能力（即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性）的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。
它与心肌初长度无关。
心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数（活化横桥数）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。
（3）后负荷对搏出量的影响：
动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。
随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
（二）心率对心输出量的影响：
心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。
心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；
心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。
（三）心脏泵功能的储备：
泵功能储备（心力储备）是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。
搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。
交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；
体育锻炼则可增加心力储备。
4、心脏为什么能自动节律性收缩？
心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。
心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。
这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。
在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0．1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩
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