Word版老年人多重用药安全管理专家共识Word文件下载.docx

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我国老年人也存在多病共存，平均患有6种疾病，治疗中常多药合用，包括与其他药物相互作用风险未知的中成药，平均9.1种，多者达36种；

50%的老年人同时服用3种药物，25%服用4~6种药物。

1.2　多药联合治疗增加发生ADI的风险　

老年人ADI发生率较年轻人群高。

2005年10-11月瑞典处方药物登记中630743例年龄≥75岁患者的数据分析显示，随着处方药物数量的增加，潜在的有临床意义的ADI发生率也随之增加。

联合用药品种越多，ADI发生率越高。

有调查统计显示：

合用5种药物时ADI发生率为4.2%，合用6~7种药物时为7.4%，合用11~15种药物时为24.2%，合用16~20种药物时为40.0%，而合用21种及以上药物时为45.0%。

另有报道认为，合用5种药物可使ADI风险增加50%，合用8种药物增加100%。

我国40%的卧床老年人处于潜在ADI危险之中，其中27%的老年人处于严重危险状态。

2　老年人多重用药药物相互作用的原因

2.1　老年人生理功能减退，导致药动学和药效学的改变　

老年人机体器官和系统功能减退，各种生理调节功能降低，代偿恢复的速度减慢，维持机体内环境平衡稳定的能力下降，对药物反应的适应性和应变能力减弱。

肝肾功能减退者，因药物在体内的代谢减慢，排泄过程也延迟，可导致药物在体内的浓度增加，因而发生药物不良反应的风险也增加。

老年人体内药物靶组织的结构、功能改变可导致对药物敏感组织如中枢神经系统、血液系统、消化系统对药物的感受性和耐受性发生改变。

老年人体内脂肪和水的比例明显增加，可导致脂溶性药物蓄积，药物的清除也会减慢。

随年龄增长，老年人对药物的耐受性差异增大，对作用于中枢神经系统的药物更加敏感，因此药物相互作用导致中枢神经系统不良反应也更严重。

2.2　多药合用影响药动学过程　

药物在体内吸收、分布、代谢和排泄各环节均有可能发生药动学相互作用，最终影响血药浓度，改变其药理作用和毒性强度。

参与药动学相互作用的机体因素主要包括：

（1）药物代谢酶：

Ⅰ相代谢酶如细胞色素P450（CYP450）酶，Ⅱ相代谢酶如二磷酸尿苷葡糖醛酸转移酶（UGT）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和甲基转移酶等；

药物代谢酶的基因多态性也会造成药物代谢速度不同，从而影响疗效和不良反应。

（2）药物转运蛋白：

如有机阴离子转运多肽1B1（OATP1B1）、P-糖蛋白（P-gp）和有机阳离子转运体（OCT）等，抑制或诱导这些转运蛋白会改变药物在体内的分布和排泄，导致药物相互作用。

2.3　多药合用影响药效学　

多药合用在药效学方面存在疗效的相加、协同或拮抗作用，或者存在不良反应的相加作用。

药效学的相互作用可以发生在：

（1）受体激动剂和拮抗剂竞争受体结合；

（2）神经递质的释放、灭活和再摄取（如5-羟色胺综合征）；

（3）不良反应的相加，如QT间期的延长、高钾血症、血管神经性水肿等。

老年人对中枢神经系统药物的敏感性增加，对华法林和肝素的反应更敏感，而对β-受体阻滞剂反应降低。

因此，应关注老年人多药联合治疗时药物相互作用带来的严重不良反应，包括：

消化道或颅内出血、低血糖昏迷、高血压危象、严重低血压、心律失常、呼吸肌麻痹、骨骼肌溶解、严重肝损害等。

3　老年人多重用药的风险管理原则

医生、药师、患者及其家属均应提高安全用药的认识，最大限度地减少多药联合治疗给患者带来的药源性损害。

3.1　医生　

（1）联合用药应注意剂量个体化。

老年人用药反应的个体差异比年轻人更为突出，用药要遵循从小剂量开始，逐渐达到适宜的个体最佳剂量。

（2）联合用药应“少而精”。

能单药治疗，不联合用药；

在保证疗效的情况下，联合用药时尽量减少用药的数量，优先选择相互作用少的药物。

（3）根据各种药物时间生物学和时辰药理学的原理，选择药物各自的最佳服药剂量和时间，延长联合用药的时间间隔，在保证疗效的同时，降低药物相互作用的风险。

（4）向患者告知所处方药物的不良反应及发生药物相互作用的可能性。

3.2　药师　

（1）推广由药师和临床医生共同参与临床治疗团队的模式，鼓励药师参与临床查房、会诊和药物治疗工作。

药师在充分知晓患者病情的前提下，参与药物治疗方案的制定，监测疗效与安全性及患者教育。

（2）强化药师为用药安全共同负责的理念，认真审核处方或医嘱，识别潜在的用药风险或错误，减少老年患者的药源性损害。

（3）向患者讲解如何发现药物的严重不良反应。

3.3　患者及家属　

（1）鼓励老年患者按时门诊随访，知晓自己健康状况，一旦出现药物治疗相关不良事件，及时就诊。

有条件者设立个人专用药物记录本以记录用药情况及不良反应/事件。

（2）家属要协助患者提高用药依从性。

老年人由于记忆力减退，容易漏服、多服、误服药物，以致难以获得疗效或加重病情。

家属需定时检查老年患者用药情况，做到按时按规定剂量服药。

（3）教育老年患者及其家属避免随意自我药疗。

不宜凭自己的经验自作主张，随便联合用药，包括处方药、非处方（OTC）药物、中草药、食品添加剂和各类保健品。

不要轻信民间“偏方”“秘方”，以免造成ADI。

4　老年患者常用药物相互作用的潜在危害及处置

4.1　降糖药

4.1.1　二甲双胍　二甲双胍在体内无需肝脏CYP450酶代谢，直接以原型经肾脏排泄。

西咪替丁可与二甲双胍竞争OCT或多药及毒物外排转运体（MATE），合用能减慢二甲双胍排泄，可能造成血药浓度升高。

血管内注射含碘对比剂可能诱发急性肾损害，对于肾功能正常和肾功能轻度不全〔估算肾小球滤过率（eGFR）>

60ml·

min-1·

（1.73m2）-1〕者，在接受含碘对比剂检查当天暂时停用二甲双胍即可。

对于eGFR介于45~60ml·

（1.73m2）-1的中度肾功能不全患者，在接受含碘对比剂检查48h前停用二甲双胍。

已接受含碘对比剂检查的患者，建议在造影完成至少48h后检测肾功能情况，如果没有恶化即可恢复二甲双胍的服用。

4.1.2　α-糖苷酶抑制剂　伏格列波糖在胃肠道内几乎不吸收入血，不经肝肾代谢，主要以原型经肠道排泄，无药动学相关的药物相互作用。

阿卡波糖原型药物在肠道内极少〔口服生物利用度（AUC）为1%~2%〕被吸收，其在肠道内的代谢产物35%吸收入血。

有报道显示，服用阿卡波糖后发生的腹泻可减少地高辛的吸收，AUC减少，血药峰浓度（Cmax）显著降低，达峰时间（tmax）可延长。

阿卡波糖与华法林合用，凝血酶原国际标准化比值（INR）升高，出血风险增加，需要及时调整剂量。

阿卡波糖与考来烯胺等肠道吸附剂或消化酶类制剂同时合用可能影响其疗效，临床应避免同时服用。

4.1.3　磺脲类　我国上市的磺脲类药物主要有格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。

磺脲类药物在体内主要经CYP2C9代谢。

合并使用CYP2C9抑制剂（如氟康唑、胺碘酮）可能减慢其代谢，增加低血糖风险。

合用CYP2C9诱导剂（如卡马西平、利福平、苯巴比妥）可能加快磺脲类药物代谢，导致血糖升高。

4.1.4　格列奈类　目前临床应用的主要有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。

瑞格列奈经CYP2C8和CYP3A4代谢；

那格列奈主要经CYP2C9和CYP3A4代谢；

米格列奈直接经Ⅱ相代谢酶UGT代谢，极少量经CYP2C9代谢。

氯吡格雷的代谢产物能够显著抑制CYP2C8，导致瑞格列奈血药浓度升高3.9~5.1倍，显著增加严重低血糖风险，临床应该避免合用。

4.1.5　二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制剂　沙格列汀主要通过CYP3A4/5代谢，与CYP3A4/5强抑制剂（如酮康唑、阿扎那韦、克拉霉素、茚地那韦、伊曲康唑、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦和泰利霉素）合用时，能显著升高沙格列汀血药浓度，合用时沙格列汀的日剂量不超过2.5mg。

而沙格列汀与卡马西平（CYP3A4/5诱导剂）合用时，可通过加快沙格列汀的代谢，显著降低其降糖活性。

西格列汀少量经CYP3A4和CYP2C8代谢，临床意义的相互作用比较少见。

西格列汀是P-gp的底物，与地高辛合用可升高地高辛的Cmax，两者合用时需谨慎。

如果不能停用西格列汀，则需监测地高辛血药浓度。

阿格列汀、利格列汀和维格列汀在人体内基本不经CYP450酶代谢，不存在药物代谢酶相关的相互作用。

阿格列汀不是P-gp底物，与地高辛（P-gp底物）、环孢素（P-gp抑制剂）合用不存在临床意义的相互作用。

利格列汀和维格列汀基本不通过CYP450酶代谢，但均是P-gp的底物，与P-gp诱导剂（如利福平）合用时，会降低其疗效；

维格列汀与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）合用时，可能增加血管神经性水肿的风险。

4.1.6　噻唑烷二酮类　罗格列酮、吡格列酮主要经CYP2C8代谢。

CYP2C8抑制剂（如吉非罗齐、氯吡格雷）等能显著减慢此类药物的代谢，升高其血药浓度；

CYP2C8强诱导剂（如利福平）能加快药物代谢，降低疗效。

4.1.7　钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂　达格列净主要经UGT1A9代谢为无活性的达格列净3-O-葡糖苷酸，仅有极少量经CYP450酶代谢。

恩格列净在体内经UGT2B7、UGT1A3、UGT1A8、UGT1A9代谢为无活性的葡糖苷酸，不抑制、诱导CYP450酶，不抑制UGT1A1，药物相互作用少见。

卡格列净仅有7%经CYP3A4代谢，不诱导、抑制CYP450酶。

降糖药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表1。

4.2　降压药

4.2.1　钙离子拮抗剂（CCB）　CCB类药物（如硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等）主要经肝脏CYP3A4代谢，CYP3A4强抑制剂（如伊曲康唑、氟康唑、克拉霉素等）能够显著减慢这类药物的代谢，从而增强降压效果，可能导致严重低血压；

CYP3A4强诱导剂（如利福平、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英等）能加快这类药物的代谢，会造成血压升高或者血压剧烈波动，临床应该避免或谨慎合用。

氨氯地平也具有CYP3A4中等抑制作用，与辛伐他汀合用时，辛伐他汀日剂量不能超过20mg。

4.2.2　ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）　ACEI类药物包括卡托普利、贝那普利、福辛普利等，这类药物在体内很少经过CYP450酶代谢，较少发生药动学的相互作用。

但是ACEI与某些药物存在药效学的相互作用：

与保钾利尿药合用可导致高钾血症；

与脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲合用增加血管神经性水肿风险；

糖尿病患者合用ACEI和阿利吉仑，双重阻断肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统，能加重低血压、高血钾和肾功能恶化的风险，应该避免合用。

与非甾体类抗炎药（NSAID）合用因水钠潴留而减弱降压效果，增加肾损伤风险。

ARB类药物包括厄贝沙坦、缬沙坦、氯沙坦、替米沙坦等，绝大多数在体内也不经过CYP450酶代谢，药动学相互作用较少见。

ARB与保钾利尿药合用可导致血钾升高；

糖尿病患者合用ARB和阿利吉仑，双重阻断RASS系统，能加重低血压、高血钾和肾功能恶化的风险，应该避免合用。

4.2.3　β-受体阻滞剂　脂溶性β-受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔等）体内主要经CYP2D6代谢。

CYP2D6抑制剂（如普罗帕酮、美托洛尔、氟西汀、帕罗西汀等）可能减慢其代谢，导致严重心动过缓，特别是目前强调“双心治疗”而合用抗抑郁症药物时。

比索洛尔在体内经CYP3A4代谢，与CYP3A4强抑制剂可能存在药物相互作用。

水溶性β-受体阻滞剂（如阿替洛尔）不需要CYP450酶代谢，一般不存在代谢性相互作用。

与其他负性肌力或负性频率的药物（如维拉帕米）合用能增强β-受体阻滞剂的房室传导阻滞的风险。

降压药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表2。

4.3　血脂调节药

4.3.1　3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类）　辛伐他汀、洛伐他汀和阿托伐他汀为脂溶性他汀类药物，在体内主要通过CYP3A4代谢，CYP3A4强抑制剂（如伊曲康唑、酮康唑、泊沙康唑、伏立康唑、克拉霉素、红霉素、泰利霉素）合用显著减慢其代谢，增加横纹肌溶解风险。

辛伐他汀合用中等强度CYP3A4抑制剂（如胺碘酮或氨氯地平）时日剂量不能超过20mg，合用维拉帕米、地尔硫卓时辛伐他汀日剂量不能超过10mg。

他汀类药物均是OATP1B1底物，与OATP1B1抑制剂如环孢素合用时增加横纹肌溶解症的风险，临床应避免合用。

瑞舒伐他汀、普伐他汀和匹伐他汀在体内较少被代谢，但是与OATP1B1抑制剂环孢素合用仍然存在严重的相互作用。

4.3.2　苯氧酸类（贝特类）　吉非罗齐在体内经UGT代谢后，代谢产物不可逆地抑制CYP2C8，与其他经CYP2C8代谢的药物（如罗格列酮、瑞格列奈等）产生相互作用。

与西立伐他汀联用有致横纹肌溶解的报道，临床应该禁止合用。

非诺贝特对UGT和CYP2C8没有抑制作用，药物相互作用极少见。

4.3.3　胆酸螯合剂（树脂类）　胆酸螯合剂具有非选择性吸附作用，影响一些酸性药物如氢氯噻嗪、华法林及地高辛的肠道吸收，降低其AUC，影响疗效。

与考来烯胺、考来替泊相比，考来维仑与其他药物相互作用少见。

4.3.4　胆固醇吸收抑制剂　依折麦布没有诱导肝脏CYP450酶的作用，不影响氨苯砜、右美沙芬、地高辛、口服避孕药等的药动学。

血脂调节药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表3。

4.4　心血管病治疗用药　硝酸酯类药物的代谢不涉及CYP450酶，较少发生药动学相互作用。

但是与其他扩张血管药物（如西地那非、伐地那非、他达拉非等）合用存在药效学的相互作用，可导致严重的低血压风险，临床应该禁止合用。

心血管病治疗用药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表4。

4.5　抗血小板及抗凝药

4.5.1　华法林　华法林是S-华法林和R-华法林的光学异构体混合物。

其中S-华法林的活性占75%，在体内主要经过CYP2C9代谢，R-华法林主要经过CYP1A2、CYP3A4、CYP2C19代谢。

能够显著抑制CYP2C9活性的药物均可能影响华法林的抗凝活性，导致出血或血栓风险。

另外，少数中成药或食物/果汁与华法林存在药效学相互作用，增强或减弱其抗凝作用。

华法林不宜与抗骨质疏松药物、维生素K2（四烯甲萘醌）合用。

一般来说，华法林和其他药物合用没有绝对禁忌，通过检测INR，及时调整剂量可以实现安全合用的目的。

4.5.2　阿司匹林　阿司匹林是常用的抗血小板药物，体内不经CYP450酶代谢，但是与甲氨蝶呤竞争肾脏有机阴离子转运体，可能减慢甲氨蝶呤的排泄，增加其毒性。

布洛芬等NSAID与阿司匹林竞争作用靶点—环氧合酶，长期合用大剂量布洛芬等NSAID会严重削弱阿司匹林的心血管保护作用，存在药效学相互作用。

4.5.3　氯吡格雷　氯吡格雷是前体药物，本身没有活性，在体内经过CYP3A4和CYP2C19代谢活化后，成为能抑制血小板聚集的活性物质。

奥美拉唑、艾司奥美拉唑能和氯吡格雷竞争CYP2C19和CYP3A4的代谢，导致氯吡格雷活性过程受阻，影响其抗血小板活性。

如果必须合用质子泵抑制剂，可选择兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑。

另外，氯吡格雷的葡糖酸苷代谢物经CYP2C8代谢后显著抑制CYP2C8，因此能减慢瑞格列奈的代谢，增强其降糖作用，临床应该谨慎合用。

4.5.4　替格瑞洛　替格瑞洛主要经CYP3A4代谢，CYP3A4强抑制剂（如克拉霉素、伊曲康唑、酮康唑等）能减慢其代谢，增强抗血小板活性；

利福平能诱导CYP3A4和P-gp降低其AUC，加快其代谢，显著减弱其抗血小板活性。

4.5.5　利伐沙班　利伐沙班通过CYP3A4、CYP2J2和非CYP依赖的机制进行代谢，与CYP3A4和P-gp强抑制剂〔如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑等唑类抗真菌药物或人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋白酶抑制剂〕合用，可能增加出血风险，不建议合用。

4.5.6　达比加群酯　达比加群酯是P-gp的底物，与P-gp抑制剂（如环孢素、伊曲康唑、决奈达隆）合用显著提高达比加群酯的AUC，禁止合用；

不推荐达比加群酯与他克莫司合用，其他P-gp强抑制剂如胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米等要谨慎合用。

药效学方面，与其他口服或注射用抗凝药、抗血小板药（如普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、华法林、利伐沙班、替格瑞洛）等合用可增加出血风险；

长期合用NSAID会使其出血风险增加。

抗血小板及抗凝药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表5。

4.6　治疗帕金森病药　

单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂司来吉兰与其他胺类药物或者5-羟色胺能药物合用，可导致5-羟色胺综合征等严重后果。

治疗帕金森病药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表6。

4.7　镇静催眠药

4.7.1　苯二氮类　咪达唑仑、三唑仑、阿普唑仑需要CYP3A4代谢，与CYP3A4强抑制剂（如泊沙康唑、伏立康唑、红霉素、克拉霉素等）合用显著减慢其代谢，加强镇静催眠作用。

与阿莫非尼等合用会导致过度的神经抑制作用，如昏睡、嗜睡、反应能力降低。

劳拉西泮、奥沙西泮、夸西泮无需CYP3A4代谢，直接与葡糖醛酸结合后经肾脏排出，较少发生代谢性药物相互作用。

4.7.2　非苯二氮类　非苯二氮类镇静催眠药主要有唑吡坦、佐匹克隆。

唑吡坦经CYP3A4和CYP1A2代谢，因此CYP3A4强抑制剂（如伊曲康唑）能显著升高唑吡坦的浓度，增强镇静催眠作用。

而CYP3A4强诱导剂（如利福平和圣约翰草提取物）则显著降低血药浓度，减弱催眠作用。

镇静催眠药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表7。

4.8　抗抑郁/焦虑药　单胺氧化酶A（MAO-A）抑制剂吗氯贝胺可用于治疗抑郁症。

吗氯贝胺与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰及艾司西酞普兰）合用可能会导致严重的5-羟色胺综合征，临床需要谨慎合用。

氟西汀和帕罗西汀主要经过CYP2D6代谢，本身对CYP2D6有较强的抑制作用，与β-受体阻滞剂（如美托洛尔）等合用会显著增强其疗效，容易发生窦性心动过缓和房室传导阻滞。

抗抑郁/焦虑药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表8。

4.9　治疗骨质疏松/骨关节炎/痛风药　碳酸钙或其他钙补充剂中的钙离子能够和氟喹诺酮类药物（如莫西沙星）发生络合，导致药物吸收障碍，降低药物AUC，容易造成抗感染治疗失败。

秋水仙碱是P-gp底物，与P-gp强抑制剂例（如维拉帕米，克拉霉素）合用会导致秋水仙碱肠道的外排减少，显著提高其AUC，增加不良反应。

别嘌醇为黄嘌呤氧化酶抑制剂，减少尿酸的形成。

而硫唑嘌呤、巯嘌呤等药物依赖黄嘌呤氧化酶代谢解毒，合用别嘌醇能减慢硫唑嘌呤、巯嘌呤的代谢，增强药物的不良反应，特别是骨髓抑制，临床合用应该谨慎。

别嘌醇与他莫昔芬合用可导致严重的肝毒性。

治疗骨质疏松/骨关节炎/痛风药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表9。

4.10　抗感染药　大环内酯类抗菌药物（除阿奇霉素外）通常对CYP3A4和P-gp具有较强的抑制作用，与CYP3A4底物药物（如辛伐他汀、阿托伐他汀、阿司咪唑等）、P-gp底物药物（如秋水仙碱等）存在临床意义的相互作用。

碳青霉烯类药物与丙戊酸存在严重的药物相互作用，导致丙戊酸的抗癫痫作用丧失，临床应该禁止合用。

绝大多数β-内酰胺类（青霉素类、头孢菌素类、头霉素类、氧头孢类、碳青霉烯类）和氨基糖苷类药物水溶性强，在体内无需肝脏CYP450酶代谢，一般不存在临床意义的药物相互作用。

某些具有甲巯四氮唑（MTT）结构的头孢菌素（如希刻劳）与乙醇（或含有乙醇的药品，如藿香正气水）合用可能发生“双硫仑样反应”，临床应该避免合用。

氟喹诺酮类药物，尤其是环丙沙星和依诺沙星能够抑制CYP1A2，显著减慢茶碱、咖啡因经CYP1A2的代谢，可能造成茶碱中毒。

氟喹诺酮类药物与高价金属阳离子（Ca2+、Fe2+、Al3+）会发生络合反应而影响吸收，造成血药浓度降低，抗感染治疗失败。

利奈唑胺是非选择性单胺氧化酶抑制剂（MAOI），与单胺类药物、5-羟色胺能药物（麦角碱类、氟西汀、帕罗西汀等SSRI）合用可能导致5-羟色胺综合征，严重者可危及生命。

三唑类抗真菌药物（如酮康唑、氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑）抗真菌机制就是抑制真菌细胞的CYP450酶，因此对真核细胞和人类CYP450酶系统中的CYP3A4、CYP2C9和CYP2C19均有不同程度的抑制作用。

因此，三唑类抗真菌药与很多药物均存在潜在的相互作用，临床应该高度重视。

抗感染药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表10。

4.11　甲状腺疾病治疗药　甲巯咪唑由胃肠道迅速吸收，药物原型及代谢物75%~80%随尿液排泄。

丙硫氧嘧啶由胃肠道迅速吸收，40%以原型随尿液排出。

甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶与其他药物的相互作用少见。

左甲状腺素钠口服吸收容易受到药物、食物的影响，需要空腹服用。

合用大豆蛋白（豆浆）、咖啡因、碳酸钙、硫酸亚铁、氢氧化铝/氢氧化镁等均会影响左甲状腺素钠的吸收，长期合用可导致甲状腺功能减退。

甲状腺疾病治疗药相关药物相互作用的潜在危害及处置见表11。

4.12　常用OTC药物、天然药物、保健品、饮料　天然药物（包括中药）中的某些成分具有确定的CYP450酶诱导作用，也可能具有诱导药物转运蛋白作用，从而影响其他药物的代谢过程。

如含有贯叶金丝桃的中药或天然药物（圣约翰草提取物，商品名路优泰）就是典型的CYP3A4和P-gp诱导剂，与很多药物存在临床意义的相互作用。

葡萄柚汁（grapefruitjuice，俗称西柚汁）是目前广泛饮用的一种杂交水果果汁，其中含有的呋喃香豆素成分，能够显著抑制肠道CYP3A4和P-gp，减少药物在肠道的代谢，