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病理生理学习报告书

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13临床卓越医生1班（第三大组第1小组）

目录

一、小组长及小组成员名单

二、提问者与所提问题

三、讨论中发言者及发言内容

四、总结小组学习收获

五、注明引用的参考文献出处

2015年十月

一、小组长及小组成员名单

组长：

杨晗

组员：

赵英、张少连、张艳芬、张媛媛、张志雄、凌晨昊、刘逸红

二、提问者与所提问题

三、讨论中发言者及发言内容

1、张艳芬：

机体正常的血糖浓度范围及血糖来源与去路？

张少连：

血糖浓度生理范围3.89-6.11mmol/L。

来源：

①食物中糖的消化、吸收②肝糖原分解③（非糖物）糖异生

去路：

①氧化供能（有氧分解、糖酵解、磷酸戊糖通路）②合成（肝、肌）糖原③转变成脂肪、非必需氨基酸④转变成其它糖衍生物（核糖、糖蛋白等）

2、张志雄：

血糖调节的主要机制？

赵英：

1.神经系统的调节。

主要通路：

下丘脑-植物神经系统-激素-（关键酶-酶反应），如：

下丘脑之外侧核→迷走N→胰岛β-细胞→胰岛素→血糖。

2.肝脏的调节。

肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。

它可作为血糖的来源（使血糖↑）：

肝糖原分解，糖异生，其他单糖转化；又可作为血糖的去路（使血糖↓）：

肝糖原合成，糖分解，转化成脂肪、甘油、其它糖或糖复合物。

3.激素的调节，这是最重要、最有效的调节。

唯一的降糖激素--胰岛素，促进葡萄糖（glucose） 进入肌肉、脂肪细胞；使葡萄糖激酶（GK）活性升高，启动葡萄糖代谢（肝内）；促进葡萄糖利用（分解、合成、转化），使相关酶活性改变（↑或↓）；④抑制糖异生使相关酶活性改变（↑或↓）。

升高血糖的激素：

胰高血糖素（主要），肾上腺素，糖皮质激素，生长素等。

3、杨晗：

高血糖代谢紊乱的特点有哪些？

赵英:

高血糖同时伴有糖，脂类，蛋白质，水，电解质和酸碱平衡紊乱。

（1）糖代谢紊乱:

高血糖，糖尿

（2）脂类代谢障碍:

高脂血症（3）蛋白质代谢障碍:

体重减轻，生长迟缓（4）水，电解质，酸碱平衡紊乱:

酮症酸中毒，高渗透压

机制:

①胰岛素绝对或相对不足→胰岛素/胰高血糖素比值↓→葡萄糖利用↓→肝糖原输出↑,肝肾糖异生作用增强→高血糖症

②Ⅰ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→肝甘油三酯↑→合成＞释放→脂肪肝

Ⅱ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→极低密度脂蛋白↑→高脂血症

Ⅲ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症

Ⅳ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→酮体↑→酮症酸中毒

③胰岛素/胰高血糖素比值↓→促进合成代谢激素活性↓→蛋白质合成、脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长迟缓

④胰岛素/胰高血糖素比值↓→肝脏和肌肉蛋白质合成↓、分解↑、糖异生↑→血中糖氨基酸↓、成酮氨基酸↑→酮症酸中毒

4、张少连：

什么叫高血糖症和糖尿病？

张媛媛：

高血糖症：

空腹时血糖水平高于6.9mmol/L。

血糖高于其肾阈值9.0mmol/L时，出现尿糖。

糖尿病：

是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的全身代谢紊乱性疾病。

糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。

5、赵英：

高血糖症发生的病因与发病机制？

凌晨昊：

主要是胰岛素分泌障碍：

免疫因素：

胰岛β细胞进行性损害，胰岛素分泌不足。

（1）细胞免疫介导：

介导细胞毒性T淋巴细胞作用→辅助性T淋巴细胞分泌自身抗体→T淋巴细胞、巨噬细胞释放细胞因子；

（2）自身抗体形成：

胰岛细胞自身抗体产生，损伤β细胞（3）胰岛β细胞凋亡，细胞因子诱导β细胞凋亡作用途径：

诱导胰岛β细胞NOSmRNA表达→PLA2激活，诱导胰岛β细胞凋亡→Fas-FasL途径

遗传因素：

基因突变，促发或加重胰岛β细胞自身免疫性损伤。

（1）组织相容性抗原基因：

β细胞免疫耐受性选择性→环境因素与特殊细胞膜抗原的相互作用→自身免疫性损伤；

（2）细胞毒性T淋巴细胞相关性抗原4基因：

CTLA-449/A的多态性表达→激活各种T淋巴细胞→胰岛β细胞自身免疫反应性破坏；（3）叉头蛋白3基因：

叉头蛋白3基因表达异常→CD4+CD25+Treg细胞减少→自身免疫耐受障碍→T细胞介导→胰岛β细胞选择性破坏；（4）胸腺胰岛素基因表达：

胰岛素启动区内的糖尿病易感基因→胸腺中胰岛素基因表达→胸腺对胰岛素反应性T细胞的选择

环境因素：

（1）病毒感染：

1）病毒直接破坏β细胞2）病毒作用于免疫系统，诱发自身免疫3）分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受

（2）化学物质损伤：

1）对胰岛细胞的直接毒性作用2）-SH直接导致胰岛β细胞溶解-SH诱导胰岛β细胞产生自身免疫（3）饮食因素：

牛奶蛋白与β细胞表面抗原交叉免疫反应

刘逸红：

胰岛素抵抗：

胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。

分为受体前、受体和受体后三个水平：

1.受体前缺陷胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活性下降，失去对受体的正常生物作用。

（1）胰岛素基因突变

（2）胰岛素抗体形成：

内源性抗体和外源性抗体。

2.受体缺陷细胞膜上的胰岛素受体功能下降，或者数量减少，胰岛素不能与受体正常结合，使胰岛素不能发挥降低血糖的作用。

3.受体后缺陷胰岛素与靶细胞受体结合后，信号向细胞内传递引起一系列代谢过程，包括信号传递、放大、蛋白质-蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化以及酶促级联反应等多种效应。

杨晗：

胰高血糖素分泌失调：

1.胰高血糖素分泌的抑制受损2.胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降3.胰高血糖素对β细胞的作用异常4.胰岛α细胞的胰岛素抵抗

其他：

1.肝源性高血糖：

肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝等2.肾源性高血糖：

尿毒症、肾小球硬化等3.应激性高血糖4.内分泌性高血糖5.妊娠性高血糖6.药物性高血糖

6、张媛媛：

高血糖对机体的影响？

张志雄：

代谢紊乱：

1.渗透性脱水和糖尿；2.酮症酸中毒

多系统损害：

1.高血糖对心血管系统的影响

（1）心肌细胞凋亡，心肌损伤

（2）内皮细胞损伤（3）血黏滞度增加（4）微血管病变：

视网膜病、肾病小血管病变：

心脏疾病外周血管病变：

肢端坏疽大血管病变：

动脉粥样硬化2.高血糖对神经系统的影响

（1）神经病变：

外周神经病变；自主神经病变发生机制：

代谢改变；渗透压张力改变

（2）脑缺血损伤：

发生机制：

1）缺血缺氧2）细胞外谷氨酸盐积聚3）脑血管内皮损伤3.高血糖对免疫系统的影响，吞噬细胞功能降低

（1）吞噬细胞黏附、趋化、吞噬和杀菌减弱

（2）血中超氧化物水平增高，氧化损伤4.高血糖对血液系统的影响血液凝固性增高，血栓形成发生机制：

（1）纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂活性增加

（2）纤维蛋白溶解酶原激活物活性降低（3）全血黏度和血浆黏度增高（4）血液高渗，血黏度的升高5.高血糖对眼晶状体的影响：

白内障6.高血糖对其他器官、系统的影响

（1）皮肤：

萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤

（2）骨和关节的病变：

关节损伤、骨质疏松

7、赵英：

糖尿病的危害有哪些？

杨晗：

糖尿病是一组以慢性血浆葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病群，其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰高血糖素活性增强所引起的糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等代谢紊乱，严重病例或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等，久病常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。

8、凌晨昊：

糖尿病时血糖浓度过高会损伤中枢，出现昏迷，那么引起糖尿病昏迷的原因及其急救？

刘逸红：

（一）低血糖昏迷

当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。

常见的原因有：

胰岛素用量过大或口服、降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。

（二）酮症酸中毒昏迷

原因有：

1.糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；2.各种急慢性感染；3.应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；4.饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。

（三）非酮症性高渗性昏迷

这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。

以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。

糖尿病昏迷的急救原则：

以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救：

（１）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。

（２）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。

（３）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。

由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。

而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。

9、刘逸红：

什么叫低血糖症？

它的病因及发病机制？

张艳芬：

空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖。

病因：

1.胰岛素分泌过多，如：

胰岛β-细胞瘤，Ins↑，血糖来源↓，去路↑2.拮抗胰岛素的激素分泌↓，如：

垂体功能↓，生长素分泌↓；肾上腺皮质功能↓，糖皮质激素分泌↓；甲状腺功能↓，甲状腺素分泌↓3.血糖供给↓，如:

严重肝病，肝糖原合成↓，肝糖输入↓；长期饥饿，肝糖原耗尽，肝糖输入↓；糖原贮积病，肝糖原不能正常分解4.降血糖药物使用过多5.血糖丢失如:

肾小管药物性中毒，对葡萄糖重吸收↓

10、张志雄：

低血糖症的分类有哪些？

杨晗：

1.空腹型低血糖症多种原因所致血糖利用过多或血糖来源过少

2.刺激性低血糖症表现为反应性低血糖，因某种因素刺激引起。

如胰岛素治疗糖尿病时又可分为：

功能性（反应性）低血糖症：

如甲状腺素、皮质激素缺乏：

Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴发的低血糖症：

持续性高血糖引起的胰岛素延迟分泌；营养性低血糖症：

胃大部切除或迷走神经切除，刺激胰岛素一时性过多分泌

11、凌晨昊：

低血糖症的临床表现主要是什么？

赵英：

临床表现：

交感神经兴奋：

血糖下降→肾上腺素分泌过多→冷汗、面色苍白、心悸、四肢冷、手颤、下肢发软

脑功能障碍：

糖氧化→脑组织血糖下降→脑功能损害：

神志不清、燥动不安、精神恍惚、反应迟钝。

12、张少连：

低血糖症对机体的影响？

张媛媛：

以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部：

1.交感神经兴奋性增强2.中枢神经系统损伤3.低血糖发作的警觉症状不敏感

四、总结小组学习收获

杨晗、赵英：

这次我们进行了糖代谢自主学习，没有老师的带领我们可能学习得不够深刻。

因为该章节理论性与实践性都很强，我们在学习过程中普遍感到内容非常抽象，不易理解，内容多且繁琐，难以完整、全面地掌握各种机理原理的有关知识，更不用说灵活运用课本上的原理知识去了解解决临床病例遇到的问题。

但是，我们尽了最大努力，因为我们知道，学习是我们自己的事情，不能只依赖老师的灌输和提醒。

我们要学会自己主动去学习，自己发现书中的重点，各个知识之间的联系，知识和现实病例中的联系，而这就是自主学习的意思。

张媛媛、刘逸红、张志雄：

自主学习的含义是：

学习者的态度、能力和学习策略等因素综合而成的一种主导学习的内在机制，也就是学习者指导和控制自己的学习能力。

我们在自主学习的过程中可以培养自己的独立性，而且可以锻炼自己的自主探究性。

这在一定程度上对我们的成长是有很大帮助的。

也更有利于我们将来工作后，知识再进和临床思维的培养。

糖代谢是物质代谢的基础，也是物质代谢的核心，学好糖代谢会为脂代谢，氨基酸代谢的学习打下坚实的基础。

糖类物质对机体有着重要的生理作用，在整个人体重中，糖类物质占人体干重的2%。

主要体现在两个方面分别是氧化供能、人体细胞的重要组成成分。

糖代谢障碍，首先导致机体能量供给障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位的代谢紊乱，重者将危及生命。

本章节通过糖代谢途径障碍导致糖代谢紊乱所引发的高血压低血压让我们更清楚的了解糖代谢对人机体的重要性。

但是，糖代谢不仅是物质代谢的重点，同时也是学习物质代谢中的第一个难点，跟临床病例联系密切，对我们来说是必须学好的章节，所以我们很重视这次的自主学习。

这次学习中，我们遇到了一些迷惑的地方，比如:

手术创伤后的高代谢应激反应的最重要特征就是高血糖反应，有人称之应激性或外科性糖尿病。

其实,高血糖反应也是机体受伤害刺激后所做出的一种自我保护性反应,通过增加可利用的糖以保证糖原依赖性组织如脑的足够的能量供应,抑制炎性反应、促进伤口愈合。

凌晨昊、张少连、张艳芬：

我们在与临床联系的地方讨论过程中有争议，知识资料来源除了课本图书馆的藏书又有些没有具体案例。

但是通过各个方法的推理和猜测，又查资料求证，最终还是解决了。

我们查到的资料里，有这样的说法:

糖代谢紊乱是糖尿病引起的酮中毒及合并的动脉硬化、微血管改变，与精神障碍的发生也有关。

在胰岛素及抗生素应用前，糖尿病人的主要死因为酮症酸中毒及合并感染。

而今，慢性血管病变已成为糖尿病神经精神症状及死亡的主要原因。

血管病变包括大中血管和微血管，主要为动脉硬化所引起的各系统及脏器的功能异常而出现多种躯体、神经、精神症状器官的病理生理变化。

进行这些讨论和自主学习的过程，的确让我们收获了许多，我们也学会了许多技能，这些必将有助于我们后来的学习。

五、注明引用的参考文献出处

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