兽医执业资格《兽医内科学》重点知识梳理第六章.docx

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兽医执业资格《兽医内科学》重点知识梳理第六章

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兽医执业资格《兽医内科学》重点知识梳理第六章.txt人生在世,难敌宿命,沉沦其中。

我不爱风尘,似被前缘误!

我只为我最爱的人流泪“我会学着放弃你,是因为我太爱你”赢了你,我可以放弃整个世界第六章泌尿系统疾病

泌尿系统疾病临床综合症

一、尿量改变

由于肾小球滤过率与肾小管重吸收机能障碍,出现尿量变化

1.少尿:

肾小球滤过率减少,而肾小管重吸收机能增强,见于肾炎

2.多尿:

排出尿量增多,比重降低,达1.001–1.01(正常:

1.01-1.05)

肾脏机能障碍

 ①肾小球滤过率增加。

②肾小管重吸收降低。

中枢性损害 见于非炎症型肾病

3.无尿

尿液形成障碍,见于肾炎或肾病后期,膀胱空虚

4.尿闭

尿液不能排出,见于尿道阻塞或膀胱麻痹

5.尿失禁、尿淋漓

失禁:

中枢神经或脊髓损害,使膀胱括约肌松驰。

尿淋漓:

炎症刺激

6.频尿

由于炎症刺激,见于肾炎

二、尿质量变化:

正常尿中尿液成分改变

1.蛋白尿

正常尿中含微量蛋白,不易测出

在急性肾功能不全时,由于缺血、缺氧或中毒等因素,导致

肾小球毛细血管通透性增加

肾小管对原尿蛋白质重吸收减少

尿中蛋白含量≥3mg/ml,则为蛋白尿。

 蛋白尿是肾炎的重要症状,但蛋白质多少与肾炎病情严重程度不成正比

蛋白尿又分真性蛋白尿和假性蛋白尿两种

真性蛋白尿:

由肾脏性疾病引起

假性蛋白尿:

由非肾脏性疾病引起,如膀胱、尿道的炎症

2.血尿:

由肾小球毛细血管破损引起

可分为以下三种

肾性血尿

排尿开始到结束,始终为红色,分布均匀

膀胱血尿

排尿结束时尿液呈红色,尿液中有红细胞

尿道血尿

排尿开始时尿液中有红细胞

尿三杯试验:

开始、中间、结束

3.尿沉渣检查

尿沉渣是肾脏及尿路感染过程中所出现的一种病理产物

1)有机沉渣

红细胞:

损害

白细胞:

炎症

脓细胞:

化脓性炎症

肾小管上皮细胞:

呈纺缍形,如在尿液中出现则说明肾损害

膀胱上皮细胞:

扁平。

尿道上皮

观察方法:

尿液离心:

1000rpm,5—10min,加稀碘液观察

2)管型(或圆柱)

尿液中出现圆柱状或管型样物质

它是在肾小管内凝集而成的,后随尿液排出

管型可分为

血球圆柱:

红细胞

颗粒圆柱:

颗粒物质

透明圆柱:

随尿排出的蛋白质凝固

肾炎中一定有血球圆柱

三、心血管综合症

1.肾性高血压

肾炎→肾组织局部缺血→刺激致密斑→肾小球旁细胞释放肾素(肾素是一种蛋白水解酶,能催化血管紧张素原转变为血管紧张素)→肾活素大量分泌(包括醛固酮→肾素→血管紧张素↑)→末梢小血管痉挛性收缩,导致血压升高。

如临床上出现顽固性或持续性血压升高,则应怀疑慢性肾炎或肾坏死

听诊

主动脉第二音增强:

由于血压升高,心舒张时,血液冲击瓣膜引起。

叩诊

心浊音区扩大:

左心室肥大

2.肾性贫血

红细胞生成受氧的供应所限制。

缺氧情况下,体内红细胞的生成加速,这是通过肾脏来调节的。

机理

缺氧→肾脏产生促红细胞生成因子(酶),可使血浆中无活性的促红细胞生成素原→(具有活性的)促红细胞生成素,可刺激骨髓的造血机能,加速红细胞的生成和释放

肾炎→肾局部出血→使肾红细胞生成酶减少→红细胞生成减少→肾性贫血(即由肾机能不良而引起的贫血)

四、血液学改变

1.低钠血症、高钾血症

生理情况下,血清中[K+][Na+]是靠醛固酮的分泌来调节的。

低钠高钾可刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮↑→使肾小管对钠的重吸收和对钾的排泄量加强,维持钠钾平衡。

肾机能不良,会影响醛固酮的分泌。

2.低蛋白血症

3.酸中毒

肾可维持体内酸碱平衡,肾小管可分泌H+、K+、NH4+,而吸收Na+

肾机能不良时,排酸、产氨能力降低,导致酸中毒

4.水肿

可产生水肿,但并不经常出现。

原因:

肾小球滤过障碍,Na+及水分在体内积聚。

蛋白尿→血浆胶体渗透压降低。

水肿多发部位

眼睑,四肢末端(如猪水肿病)

所以,肾病要少吃盐和水

5.尿毒症:

肾机能高度衰竭,主要表现

体温下降,皮温不均

呼出气体有氨味,呼吸抑制(呼吸次数减少)

昏迷或兴奋

血液中非蛋白氮含量增高

肾炎(Nephritis)

指肾小球、肾小管及肾间质的炎性过程。

临床特点

肾区敏感和疼痛

少尿或无尿

出现蛋白尿、血尿及各种管型

分类

急性肾炎

指肾实质的急性炎症

由于炎症主要侵害肾小球,故又称为“肾小球性肾炎”。

慢性肾炎

又称间质性肾炎

病因

1、急性肾炎

原发性急性肾炎很少见,继发性最常见的病因是感染和中毒

继发于某些传染病

如传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟、猪丹毒等

是由于病毒或细菌及其毒素作用于肾脏引起,或是由于变态反应而引起

中毒性因素

内源性中毒:

如胃肠道炎症、大面积烧伤或烫伤。

外源性中毒:

如采食了有毒植物或霉变饲料,或化学物质中毒(汞、砷、磷等)。

有毒物质经肾排出时产生强烈刺激作用而发病。

继发于邻近器官的炎症:

如膀胱炎、子宫内膜炎、阴道炎等。

诱因:

如受寒感冒。

机体受寒→全身血管反射性收缩,尤其是肾小球毛细血管壁痉挛性收缩→肾血液循环障碍→防御机能降低→微生物侵入繁殖→肾炎

2、慢性肾炎

慢性肾炎由于病程长,常伴发间质结缔组织增生,致实质(肾小球、肾小管)变性萎缩。

其病因:

与急性肾炎相同,只是刺激作用轻微,持续时间长,引起肾的慢性炎症过程。

急性炎症由于治疗不当或不及时,可转化为慢性肾炎。

变态反应

发病机制

有两种学说

细菌感染及中毒

细菌感染产生毒素,有毒物质或有毒代谢产物随血液循环到达肾脏,并停留于肾小球毛细血管网或肾小管内,引起肾充血、水肿、炎性渗出

由于致病因素的强度不同,可引起弥漫性或局灶性的病理变化。

变态反应

认为肾炎的发生不是由于细菌或毒素直接对肾脏的毒作用

而是由某种细菌感染后所引起的一种变态过敏反应性疾病

种肾炎发生于某种传染病发生后,而不发生于该病的病程中

病原微生物及其毒素随血液循环入肾,停留于肾小球毛细血管基底膜上皮侧,由于细菌大,不能通过基底膜,细菌蛋白与上皮侧基底膜粘多糖结合,生成特殊的复合抗原,抗体针对这种抗原物质生成特异抗体。

当持续感染或再次感染时,抗原抗体发生反应,产生组织胺或类组织胺物质,作用于肾小球,使肾小球发生充血、肿胀、变性、坏死,最终导致肾小球发生变态反应。

所以肾炎的发生是由感染后所致的一种变态过敏性反应。

临床症状1

肾区敏感、疼痛

表现腰背僵硬,步伐强拘,小步前进

少尿,后期无尿

家畜频频做排尿姿势,但每次排出尿量较少

个别病例会有无尿现象,同时尿色变浓,比重增高

出现蛋白尿、血尿及各种管型

尿检发现,尿中蛋白质含量增高

尿沉渣中见有透明管型、颗粒管型或细胞管型

临床症状2

肾性高血压

动脉血压增高,动脉第二心音增强,脉搏强硬

病程延长时,出现血液循环障碍和全身静脉瘀血现象

水肿

不一定经常出现,在病的后期有时会出现

见有眼睑、胸腹下或四肢末端发生水肿

严重时伴发喉水肿、肺水肿或体腔积水

尿毒症

重症病畜的血液中非蛋白氮含量增高,呈现尿毒症症状

诊断

病史

是否患有某些传染病、中毒病

是否有受寒感冒的病史

临床症状

如肾区敏感疼痛

少尿或无尿、血尿

血压升高

水肿

尿毒症

尿液检查

治疗

加强护理,注意营养,适当限制饮水和食盐饲喂量

抗菌消炎

广谱抗菌素:

青、链

磺胺类:

对肾毒性最大,要饲喂时用小苏打,促使其排出

呋喃类药物:

最好用呋喃坦丁钠,1–2g内服,口服后大多通过尿路排出,用于尿路感染。

每日2次,连用3–4天。

长期大量有些抗生素对肾脏有损害作用,如磺胺类、青、链霉素

免疫抑制疗法

  应用免疫抑制剂

促肾上腺皮质激素(ACTH):

可促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素而间接发挥作用,可抑制免疫早期反应,同时有抗菌消炎作用

醋酸泼尼松50–150mg,肌肉或静脉注射,每天1–2次,连用3–5天

氢化可的松100–400mg/次,静注或肌注

醋酸可的松100–400mg/次,同上

 应用抗肿瘤药物(烷化剂):

如氮芥(环磷酰胺)等

利尿消肿

当有明显水肿时,以利尿消肿为目的,应用利尿剂

利尿素:

20–30g内服

25%氨茶碱(利尿平喘):

10–20g,肌注或静注

氯噻酮:

大动物1–2g

双氢克尿噻:

100–400mg

速尿:

10–20ml肌注

如严重水肿,用利尿药效果不好,可用脱水剂,如山梨醇250ml/次静注

尿路消毒

可根据病情选用尿路消毒药,如

乌洛托品,本身无抗菌作用,内服后以原形从尿中排出,遇酸性尿分解为甲醛而起到尿路消毒作用。

为使尿路保持酸性,可服氯化铵,马、牛用10—15g

对症疗法

心力衰竭:

用强心药,如安钠咖、樟脑、洋地黄

酸中毒

血尿:

止血剂

尿毒症

用5%NaHCO3:

300–500ml静注

输葡萄糖

透析疗法,用离子将腹水吸掉

尿石症(Urolithasis)

概念:

尿液中析出过饱和盐类结晶,刺激泌尿道粘膜,引起局部发生充血、出血、坏死和阻塞的一种泌尿器官疾病

临床特征

排尿障碍,严重时尿闭

有亚急性疼痛症状

膀胱破裂

尿毒症

分类:

根据尿石形成和移行部位来分类,可分为四类

肾结石:

尿石形成的原始部位主要是肾脏(肾小管、肾盂、肾盏),肾小管内的尿石多固定不动,但肾盂尿石可移动到输尿管

输尿管结石(输尿管)

膀胱结石

尿道结石

发病情况

尿石在公畜、母畜都可形成,但尿道结石仅见于公畜

饲喂高蛋白、高能量、高磷饲料的易发

病因

1、饲料

饲喂高能量饲料

大量给予精料,而粗饲料不足,可使尿液中粘蛋白、粘多糖含量增高,这些物质有粘着剂的作用,可与盐类结晶凝集而发生沉淀

饲喂高磷饲料

富含磷的饲料有玉米、米糠、麸皮,棉壳、棉饼等。

高磷的饲料饲喂过多,使Ca、P比例失调,易使尿液中形成磷酸盐结晶(如磷酸镁、磷酸钙)

过多饲喂了含有草酸的植物:

如大黄、土大黄、如蓼科、水浮莲等,易形成草酸盐结晶

有些地区习惯于以甜菜根、萝卜、马铃薯、青草或三叶草为主要饲料,易形成硅酸盐结石

饲料中VA或胡萝卜素含量不足时,可引起肾及尿路上皮角化及脱落,导致尿石核心物质增多而发病。

2、与尿液PH值有关

碱性尿液(草食动物)

慢性膀胱炎、尿液贮留、发酵产氨可使尿液PH值升高。

磷酸盐和碳酸盐在碱性尿液中呈不溶状态,促进尿石形成

中性和酸性尿(肉食动物)

酸性尿液中磷酸盐、碳酸盐不易析出,但尿酸盐、草酸盐易沉淀

与饮水的数量、质量有关

饮水少,促进结石形成。

多喝水,可预防尿石

硬水中矿物质多,易导致结石

3、甲状旁腺机能亢进

甲状旁腺素大量分泌,使骨中的钙、磷溶解,进入血液

感染因素

在肾和尿路感染的疾病过程中,由于细菌、脱落的上皮细胞及炎性产物的积聚,可成为尿中盐类晶体沉淀的核心。

特别是肾炎,可破坏尿液中晶体与胶体的正常溶解与平衡状态,导致盐类晶体易于沉淀而形成结石。

其它因素

尿道损伤、应用磺胺类药物等

发病机理

尿石症是伴有泌尿系统疾病,特别是肾机能障碍的一种矿物质代谢紊乱的全身性疾病,尿石发生与饲料、尿液PH值及饮水质量有关。

发病机理:

尿石组成成分

核心(中心) 有机源物质

如脱落的上皮细胞、炎性产物(红细胞、白细胞、脓细胞、坏死组织等)组成

实体(外围):

尿液中析出过饱和盐类结晶

家畜种类不同,尿石的化学成分也不一致:

包括碳酸钙、磷酸钙、草酸钙、碳酸镁、磷酸铵、尿酸铵等。

饲料种类也影响结石构成。

粘附物质

尿液中高分子物质,如多肽、粘蛋白等

结石形成条件:

结石核心的存在

必须有有机源物质存在,如脱落的上皮细胞等

尿中溶质的沉淀

正常尿液中,含有大量呈溶解状态的盐类晶体及一定量的胶体物质

盐类晶体与胶体物质之间保持相对平衡

一旦这种平衡破坏,即晶体超过正常的过饱和浓度,或胶体物质分子间的稳定性结构破坏,会导致尿液中析出大量过饱和盐类结晶

促进结石形成的诱因:

尿液浓稠、尿潴留、尿液PH值(影响不同类型尿石的形成)

尿液中生化物质粘附

尿液中的肽类、粘多糖等物质,粘附尿液中析出的矿物质盐类晶体上,沉积于有机源的核心物质上,形成结石

总之,尿石形成的条件是

有结石核心的存在;尿中保护性胶体环境的破坏;尿中盐类结晶物质逐渐析出并凝集

临床症状

肾结石

有肾炎样症状:

肾区敏感疼痛、腰背僵硬、步态强拘、血尿等

输尿管结石

家畜表现强烈疼痛,单侧输尿管结石不表现尿闭

直检:

可摸到阻塞上方一侧输尿管扩张、波动

膀胱阻塞

有时不表现任何症状,但多数表现频尿或血尿。

如阻塞到颈部,则尿闭或尿淋漓

尿石症:

临床症状

尿道结石:

占70–80%

不完全阻塞

排尿痛苦、排尿时间延长,尿液呈线状、断续状或滴状流出,常常在发病开始时出现

完全阻塞

发生尿闭:

病畜后肢叉开,弓背举尾,频频排尿但无尿液排出

尿道探诊时,可触及尿石所在部位。

直检

膀胱膨满,体积膨大,富有弹性,按压无小便排出

膀胱破裂

家畜疼痛现象突然消失,表现很安静,似乎好转

腹围膨大:

由于尿液大量流入腹腔

直检:

腹腔内有波动感,但无膀胱

腹腔穿刺:

尿味,含蛋白,呈Rivalta反应阳性

注射红色素或酚酞液,15min后出现在腹腔内,穿刺有红色液体

治疗

1、手术

尿道口阻塞较多

可施行尿道切开术或膀胱切开术

预防

避免长期单调饲喂富含某种矿物质的饲料或饮水。

钙磷比例应为1.5~2:

1

粮中应补充足够的VA,防止上皮形成不全或脱落

对泌尿系统疾病(如肾炎、膀胱炎)应及时治疗,以免尿液潴留

平时应适当地给予多汁饲料或增加饮水,以稀释尿液,减轻泌尿器官的刺激,并保持尿中胶体与晶体的平衡

对舍饲的家畜,应适当地喂给食盐或添加适量的氯化铵,以延缓镁、磷盐类在尿石外周的沉积

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