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医学基础课考试
[医学基础课考试]病理学笔记
病理学,笔记
绪论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（generalpathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemicpathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
1、尸体剖验（autopsy）：
简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：
简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：
是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：
运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：
将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1、大体观察：
运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察：
将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察：
通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：
除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察：
利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
6、流式细胞术（flowcytometry,FCM）：
不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术（imageanalysis）：
主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术：
可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学（organpathology）
2、细胞病理学（cellularpathology）
3、超微结构病理学（ultrastructuralpathology）
4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecularpathology）、遗传病理学（geneticpathology）、定量病理学（quantitativepathology）
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：
是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：
肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生
1、生理性萎缩：
人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩
2、病理性萎缩：
（1）营养不良性萎缩：
可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：
饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：
如：
肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：
即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：
如：
神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：
如：
垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：
细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：
细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：
由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：
妊娠期妇女子宫增大
4、病理性肥大：
高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭
三、增生（hyperplasia）：
实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：
生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育
2、病理性增生：
在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：
一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力
化生→非典型增生→癌变
1、上皮性：
胃粘膜腺上皮→肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜
子宫颈 这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应
2、间叶性：
纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡
细胞损伤的一般分子生物学机制：
1、ATP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）
（一）变性（degeneration）：
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellularswelling）：
细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：
缺氧、感染、中毒
机理：
细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤
肉眼：
器官体积肿大，颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下：
细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：
线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性（fattydegeneration）：
脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。
细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：
肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：
白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒：
如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）
代谢病：
如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（3）发病机理：
脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（3）病理变化：
好发于肝、肾、心
肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：
肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响：
功能下降、坏死、结缔组织增生
★★3、玻璃样变（hyalinechange）：
又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：
浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：
胶原纤维增宽融合，呈均质红染。
见于陈旧瘢痕、浆膜炎
（3）细动脉玻璃样变：
管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。
见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。
颗粒性固缩肾
4、淀粉样变：
组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。
淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。
可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性：
组织间质中类粘液物质增多。
镜下：
疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
甲低时可出现。
★6、病理性色素沉着：
指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
含铁血黄素：
生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
★7、病理性钙化：
指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。
营养不良性钙化多见。
主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。
镜下：
蓝色颗粒状或片块状。
营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
（二）坏死（necrosis）：
活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：
细胞核：
核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：
红染、进而解体。
细胞间质：
崩解
2、类型：
（1）凝固性坏死：
坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：
心肌、肝、脾、肾。
病理变化：
肉眼：
组织干燥，灰白色。
镜下：
细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：
干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
）
（2）液化性坏死：
坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：
脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
病理变化：
坏死组织分解液化。
特殊类型：
脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：
大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：
好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻
湿性坏疽：
好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。
气性坏疽：
常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：
坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：
结缔组织和血管壁。
疾病举例：
急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、结局
（1）局部炎症反应：
由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：
坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：
表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：
肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：
前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：
活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。
死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
形态：
1、细胞收缩：
体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起
2、染色质的浓缩：
染色质在核膜下边集，核崩解
3、凋亡小体的形成
4、凋亡细胞
举例：
病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
另外。
凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
第二章损伤的修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生（regeneration）：
组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：
指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：
经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labilecells）：
如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stablecells）：
包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
受到刺激时，细胞进入G2期。
如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。
还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanentcells）：
包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：
鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：
其再生情况以损伤状态而异。
腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：
受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：
软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：
生芽方式。
（2）大血管修复：
大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。
离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：
肌组织再生能力很弱。
横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。
外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控：
机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。
1、与再生有关的几种生长因子：
PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contactinhibition）。
抑素具有组织特异性。
皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。
组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesiveglycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulationtissue）：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：
新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：
（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：
是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：
伤口局部坏死、出血及炎症反应。
早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：
2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：
创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。
瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生：
创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型：
根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：
缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：
缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
（三）骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成：
骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。
肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。
约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）
3、骨性骨痂的形成：
纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。
纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑：
在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
（四）影响愈合的因素
全身因素：
青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterialhyperemia）：
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。
1、原因：
生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：
生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：
器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：
多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venoushyperemia）：
器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：
静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：
器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。
代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestiveedema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestivesclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。
间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：
取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。
表现为：
淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：
大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmegliver）：
慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。
瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）肺淤血：
肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。
镜下：
急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。
慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heartfailurecells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
第二节出血
出血（hemorrhage）：
血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血：
由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：
血管壁的通透性增高所致。
1、原因：
血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：
出现体腔积血、血凝块、血肿形成。
早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：
内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。
生理情况下，主要抗凝。
内皮细胞的抗凝作用：
屏障作用：
将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
抗血小板凝集内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。
合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
激活外源性凝血途径
辅助血小板黏附：
vonWillebrand因子介导
抑制纤维蛋白溶解
血小板活化过程极为重要：
粘附反应vW因子介导，最后血小板发生粘性变态
释放反应ADP是血小板之间粘集的强有力的介质
粘集反应Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2
2、血流状态的改变：
表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
静脉瓣的存在
静脉血流可出现短暂的停滞
静脉壁较薄，易受压
血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
3、血液凝固性的增高：
可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
血小板释放颗粒
ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。
1、白色血栓：
主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
肉眼：
呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。
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