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6、效能：
药物的最大效应。
7、亲和力：
药物与受体的结合能力，其大小与药物受体复合物解离常数的负对数成正比。
8、后遗效应：
停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
9、继发反应：
继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的二重感染。
10、毒性反应：
由于药物剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高，使机体产生病理变化或有害反应。
11、量效关系：
药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加，二者间的规律性变化称量效应关系。
12、抗代谢药：
有些药物的化学结构与正常代谢物非常相似，掺入代谢过程后抑制或阻断正常代谢的生理效果。
13、ED50：
引起半数动物阳性反应的剂量。
14、选择性作用：
药物只对某个或某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。
15、受体拮抗剂：
与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。
16、受体激动剂：
与受体有较强的亲和力和较强的内在活性的药物。
17、受体部分激动剂：
与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性的药物。
18、兴奋作用：
机体器官原有的功能提高。
19、原发（直接）作用：
药物与器官组织接触后所产生的作用。
20、继发（间接）作用：
药物通过神经反射和体液联系引起远隔器官的机能变化。
21、竞争性拮抗药：
与激动药互相竞争与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。
22、非竞争性拮抗药：
这类药物与受体结合非常牢固，分解很慢或是不可逆转，从而阻断激动剂与受体结合。
第三章药物代谢动力学
1、A2、A3、B4、D5、B6、A7、B8、A
9、A10、B11、E12、D13、B14、C15、B16、A
17、D18、B19、A20、A21、A22、D
二、多项选择题
1、ACD2、CD3、ABCE4、ABCD5、AD
三、判断题
1、2、3、4、5、6、
四、填空题
1、P450；
NADPH（辅酶Ⅱ）；
苯巴比妥；
抗凝血
2、碱化；
碱化
3、5；
4
4、减弱；
增强；
苯巴比妥诱导肝药酶、加速双香豆素的代谢；
保泰松与双香豆素竞争与血浆蛋白结合，使游离的双香豆素增加。
5、5
6、血浆药物浓度下降一半所需的时间；
5
7、简单扩散；
膜两侧浓度差；
药物分子量；
脂溶性；
解离度和极性；
酸
五、名词解释
1、PKa：
弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%解离时的PH值。
2、
肝药酶：
肝药酶又称肝微粒体混合功能氧化酶，由细胞色素P450、细胞色素b5和辅酶Ⅱ组成，其功能是促进多种药物和生理代谢物的生物转化。
3、
生物转化第一相反应：
包括氧化、还原和水解反应，是母药中加入极性基团，产物的多数是灭活的代谢物。
4、
生物转化第二相反应：
为结合反应，是母药或代谢产物与内源性物质如葡萄糖醛酸结合。
结合物一般是药理活性减弱或消失。
5、
肝肠循环：
一些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，结合型药物在肠中受细菌或酶水解后被重吸收，形成肝肠循环。
6、
被动转运：
药物依赖于膜两侧浓度差，从高浓度的一侧向低深度的一侧扩散转运的过程。
7、
主动转运：
药物逆浓度差或电位差的转运过程。
需要载体和能量，有饱和现象和竞争性抑制。
8、
表观分布容积：
药物在体内达到平衡时，按血药浓度推算体内药物总量在理论上应占有的体液容积.。
9、生物利用度：
药物吸收经过肝、肠药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对份量及速度。
10、首过代谢：
药物通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少。
11、恒比消除：
每单位时间内消除恒定比例的药量，这是由于血药浓度未超出消除能力的极限。
12、恒量消除：
每单位时间内消除恒定数量的药物，这是由于血药浓度超出消除能力的极限。
13、肝药酶诱导剂：
能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。
14、肝药酶抑制剂：
能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强。
六、问答题
（1）肝药酶的活性对药物作用的影响：
①肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
②肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。
（2）药物血浆旦白结合率对药物作用的影响：
①药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑屏障发挥抗颅内感染作用。
②某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游离型双香豆素增加、抗凝作用增强。
第四章合理用药及药物相互作用
一、多项选择题
1、ABCDE
1、耐受性：
连续用药后机体对药物的反应强度减弱，增加剂量才可保持药效不减。
2、成瘾性：
病人对麻醉药品产生了生理的依赖性，一旦停药后，出现严重的生理机能紊乱，如停用吗啡后病人出现严重的戒断症状。
3、配伍禁忌：
药物在体外配伍直接发生物理性或化学性的相互作用而影响药物疗效或发生毒性反应。
第五章抗生素
1、B2、D3、B4、D5、E6、A7、A8、A9、D10、C
11、A12、A13、A14、C15、C16、B17、D18、B19、A20、D
21、C22、B23、D24、D25、A26、C27、C28、D29、C30、D
31、C32、C33、B34、D35、A36、D37、B38、E39、D40、D
41、D42、D43、E44、B45、A46、A47、B48、B49、E50、B
51、D52、A53、D54、E55、D56、A57、E58、B59、E60、B
61、E62、A63、A64、B65、B66、A67、D68、A69、E70、E
71、C72、B73、C74、E75、B76、A77、B78、D79、D80、D
81、C81、C82、C83、A84、C85、A86、D87、E88、B
1、ABCD2、AC3、CDE4、AB5、AB
6、ABC7、ABDE8、AB9、AB10、ADE
11、ADE12、AB13、ABCD14、BCE15、ABDE
16、AD17、ABCE18、BCDE19、BCE20、ABE
21、ABCDE22、ACDE23、ABCE24、BCE25、ABC
26、AB27、ACD28、AD
1.2.×
3.×
4.5.6.×
7.8.×
9.×
10.
11.×
12.13.×
14.15.×
16.×
17.18.×
1、斑疹伤寒；
立克次体病
2、对伤寒、副伤寒杆菌作用较强
3、苯唑青霉素；
头孢唑啉；
红霉素；
庆大霉素；
四环素；
诺氟沙星
4、红霉素；
氯霉素
5、钝化酶；
链霉素；
卡那霉素
6、大环内酯；
氯霉素；
转肽酶；
尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感
7、苯唑青霉素；
氨苄青霉素；
羧苄青霉素；
羟氨苄青霉素
8、两者混合可使庆大霉素效价下降
9、肌注；
静脉滴注；
不易吸收
10、Ｇ+菌；
静注反应；
耳毒；
肾毒
11、－内酰胺环；
青霉素结合蛋白；
－内酰胺酶
12、氨基甙类；
多粘菌素类；
红霉素
13、需氧；
无效；
耐药
14、灰婴综合征；
机体肝内葡萄糖醛酸转移酶活性不足；
肾排泄能力低弱
1、灰婴综合征：
早产儿新生儿氯霉素用量每日超过100mg/kg时，常因肝内葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾排泄能力低弱而引起的蓄积中毒。
2、二重感染：
长期大剂量应用四环素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，称之。
又称为菌群交替症。
3、化疗指数：
动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）
之比。
4、抗药性：
指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使
药物对耐药菌的疗效降低或无效。
1、军团病、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎、白喉带菌者等。
2、
（1）胃肠道反应。
（2）二重感染，又称菌群交替症。
常表现为白色念珠菌引起的鹅口疮、葡萄球菌引起的伪膜性肠炎。
（3）对骨及牙生长的影响,表现牙釉质发育不全、黄色沉积，引起畸形或生长抑制。
（4）长期大量口服或静脉注射可引起严重肝损害。
偶见过敏反应。
3、
（1）掌握适应症避免局部用药。
（2）详细询问患者过敏史。
（3）注射前必须作皮试。
（4）青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。
（5）避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时.（6）备好急救药品和器材。
一旦发生，应立即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。
4、作用机制：
（1）阻碍细菌蛋白质合成的全过程。
①在起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；
②在肽链延伸阶段，造成密码错译；
③在终止阶段，阻止核蛋白体与释放因子结合，使已合成的肽链无法脱落。
（2）抑制细菌细胞膜蛋白质合成,增加胞膜通透性,造成细胞内营养物质外漏。
主要不良反应：
（1）肾毒性。
（2）耳毒性，损害前庭神经和耳蜗神经功能。
（3）过敏反应。
（4）阻断神经肌接头
5、
抗菌谱
抗药性
用途
不良反应
链霉素
结核杆菌
快
结核病、布氏杆菌病
鼠疫和兔热病
感染性心内膜炎
（草绿色链球菌球感染）
耳毒性
过敏反应
神经肌接头阻断
庆大霉素
绿脓杆菌
慢
G-杆菌感染
绿脓杆菌感染
（肠球菌感染）
局部应用
肾毒性
6.优点：
高效、速效、低毒
缺点：
抗菌谱窄；
不耐酸，不可口服应用；
不耐酶，细菌容易产生抗药性；
过敏反应发生率较高。
7、分三代
第一代
对G+性菌作用较第二、三代强；
对－内酰胺酶的稳定性较第二、三代差；
对肾脏有一定毒性。
第二代
对多数G－性菌作用较强；
对－内酰胺酶较稳定；
对肾脏毒性小
第三代
对G－性菌（含绿脓杆菌、肠杆菌属）及厌氧菌有强大作用；
能透过血脑屏障，达有效浓度；
对－内酰胺酶稳定；
对肾脏基本无毒性。
8、
（1）抗菌谱：
（1）G+球菌：
葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌
（2）G+球菌：
白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疸杆菌
（3）G－球菌：
脑膜炎双球菌、淋球菌
（4）螺旋体：
钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体
（5）放线菌
（2）抗菌机制：
青霉素G竞争性地与转肽酶结合，使转肽酶活性降低，粘肽合成发生障碍，造成细菌细胞壁缺损，导致菌体死亡。
（3）抗菌特点：
（1）繁殖期杀菌剂。
（2）对G－杆菌作用弱。
（3）对人体毒性小。
（4）不受脓血及坏死组织影响。
9、
（1）药动学方面：
脑膜炎时脑背液中可达有效浓度，与丙磺舒合用可延长半衰期。
半合成青霉素部分耐酸，口服吸收良好。
（2）抗菌作用方面：
对革兰阳性菌均有效，半合成的苯唑青霉素类耐酶，对耐药金葡萄有效，氨苄青霉素对革兰阴性杆菌有效，羧苄青霉素对绿脓杆菌有效。
（3）毒性方面：
毒性低，均可产生过敏反应，且有完全交叉过敏反应。
10、
（1）抗菌作用：
对G+和G－菌均有作用，对G－杆菌有强大杀灭作用。
（2）作用机制：
阻碍细菌蛋白质合成的多个环节。
（3）体内过程：
口服难吸收，分布细胞外液。
（4）不良反应：
第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头。
11、
（1）可逆性的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降，这一反应与剂量及疗程有关，立即停药可以恢复。
（2）不可逆性的再生障碍性贫血，与反应与剂量疗程无关，属于变态反应。
可能与氯霉素抑制骨髓造血细胞内线粒体与细菌相同的70S核蛋白体有关。
12、氨基甙类共同的不良反应包括耳毒、肾毒、神经肌肉阻断作用及过敏反应等。
用药期间注意观察不良反应的早期症状，避免与具有耳毒、肾毒和致肌松的药物合用，孕妇及婴幼儿避免较长时间连续应用，以免造成听力损害及永久性耳聋而致残。
用药剂量不宜过大，肾功能减退时应调整用药量或禁用。
第六章喹诺酮类、磺胺类及
硝基呋喃类合成抗菌药
1.C2.B3.D4.A5.D6.E7.D8.B
9.D10.E11.E12.B13.E14.C15.B16.A
17.E18.C19.C20.C21.B
1.AC2.ABCD3.ABE4.AE5.BCD
6.BC7.ABCDE8.D
1.×
2.3.×
4.×
1、粒细胞减少和巨幼红细胞性贫血；
甲酰四氢叶酸
2、肝药酶；
增强
3、肠炎、菌痢
4、口服抗凝药；
口服降糖药；
磺胺药可与其竞争血浆蛋白结合点，从而置换出抗凝药、降糖药。
5、抑制细菌二氢叶酸合成酶；
抑制细菌二氢叶酸还原酶；
抑制细菌细胞壁粘肽合成；
与细菌核蛋白体30S亚基结合抑制肽链的形成；
与细菌核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶。
6、胃肠道反应：
软骨组织损害；
过敏反应；
对软骨组织有不良影响
7、酸性强的
8、细菌改变代谢途径
9、SA、SD-Ag、SML
五、问答题
1、TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而磺胺药能抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。
作用增强数倍致数十倍，且降低抗药性并减少用药剂量。
SMZ与TMP两药动学特点相似，便于保持血浓高峰一致，发挥协同抗菌作用。
故常两者合用。
2、
（1）肾脏损害；
防治：
①大量饮水，必要时同服NaHCO3
②采取联合用药，避免长期用药，定期查尿常规
③老年、肾功能不全、少尿、休克病人慎用。
（2）过敏反应；
轻者停药或用抗组胺药，重者宜用糖皮质激素。
（3）造血系统反应；
G-6-PD缺乏者、孕妇新生儿、早产儿不宜用，用药过程应定期检查血象。
（4）恶心、呕吐、眩晕、头痛等。
驾驶员、高空作用及精细工种操作者慎用。
3.磺胺类药的基本化学结构是对氨基苯磺酰胺，此结构与对氨苯甲酸相似，而后者是细菌合成二氢叶酸的重要底物，故磺胺类药能与对氨苯甲酸竞争细菌二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸合成，继而使核蛋白合成受阻，从而抑制细菌的生长和繁殖。
4.
（1）抗菌谱广，尤其对G-杆菌有强大的杀菌作用；
（2）与其它抗菌药之间无交叉耐药性；
（3）口服吸收好，体内分布广；
（4）适用于呼吸道、尿路及骨、关节、皮肤等感染；
（5）不良反应少。
5.
药物
特点
SIZ
短效磺胺药、排泄快，乙酰化率低，溶解度较高，不易析出结晶。
SD、SMZ
中效磺胺药，乙酰化率较高，溶解度低，较易析出结晶，须注意防止肾损害。
常与TMP合用。
SMM、SMD
长效磺胺药，作用维持时间久，抗菌力较弱，适用于轻症感染。
第七章抗结核病药及抗麻风病药
1.A2.B3.A4.A5.B6.B7.B8.D
1.ACD2.ABCD3.ACDE
三、填空题
1、外周神经炎；
导致体内VitB6缺乏；
慢；
同服VitB6
2、异烟肼；
利福平；
乙胺丁醇（链霉素）；
异烟肼；
利福平
3、细胞内外;
全杀菌
4、人种;
人体
5、PAS;
空腹
6、抑制结核杆菌细胞壁分枝菌酸的生物合成；
抑制依赖DNA的RNA多聚酶,阻碍mRNA的合成。
四、问答题
1、第一线：
异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇
第二线：
对氨基水杨酸、吡嗪酰胺、卡那霉素、卷曲霉素
药物
抗菌力
穿透力
耐药性
异烟肼
最强
仅杀灭结核杆菌
强
易
利福平
次于异
广
较强
链霉素
次于异、利
弱
PAS
弱
仅抑制结核杆菌
慢
2、
（1）口服吸收快而完全,穿透力强,对细胞内外的结核杆菌有同等杀灭作用,属全杀菌药。
（2）仅对结核杆菌有强大的杀灭作用
（3）单独用药易致抗药性，故宜联合用药。
（4）是治疗各种类型结核病的首选药
3、
（1）早期用药；
（2）联合用药；
（3）用量、疗程用足；
（4）规律用药。
4、
（1）早期病灶内结核菌生长旺盛，对药物敏感；
（2）同时病灶血液供应丰富、药物易于渗入病灶内，故早期用药疗效较好。
5、利福平的抗菌范围广，对结核杆菌、麻风杆菌和革兰氏阳性球菌特别是耐药金葡萄有很强的抗菌作用；
对革兰氏阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。
第八章抗真菌药和抗病毒药
1、D2、C3、D4、B
1、DE2、ACDE3、ABCD4、ACDE
第十章抗寄生虫药
1.E2.C3.E4.A5.B6.B7.B8.A9.C10.D
11.B12.D13.E14.A15.B16.C17.C18.A19.C20.D
1.BDE2.ABCDE3.ABCD4.ABC5.ACE6.ABCE7.BDE
8.ACD9.ABCE10.ABD11.BCE12.ACE13.CDE14.BE
三、填空题：
1、急性阿米巴痢疾；
肠外阿米巴病；
排包囊者。
2、高效；
速效；
低毒；
复发率高；
间日疟；
抗氯喹的恶性疟；
抢救脑型疟。
3、杀灭良性疟继发性红外期裂殖子；
杀灭各型疟原虫配子体；
胃肠道反应；
急性溶血或高铁血红蛋白症。
4、甲硝唑；
巴龙霉素
5、金鸡钠反应；
特异质反应（急性溶血）；
兴奋子宫致流产。
6、鞭虫；
美洲钩虫。
7、吡喹酮；
硫双二氯酚。
8、结合或摄取氯喹的能力明显降低。
1、
（1）抗阿米巴原虫：
治疗各种阿米巴病的首选药。
（2）抗阴道滴虫：
治疗阴道滴虫病的首选药。
（3）抗厌氧菌感染：
治疗厌氧菌感染的首选药。
（4）肝性脑病：
治疗肝性脑病的辅助药。
2、选用氯喹和伯氨喹。
（1）因氯喹主要作用于疟原虫红细胞内期，故仅能有效、
迅速地控制间日疟症状的发作，但对其它各期无效，而不能根治。
（2）伯氨喹对疟原虫继发性红外期和血中配子体均有较强杀灭作用，但对红内期无效，故能控制间日疟的复发和传播。
（3）因此二药合用，前者控制了临床症状发作，后者控制了复发，使间日疟得到根治。
3、
（1）乙胺嘧啶因选择性抑制疟原虫的二氢叶酸还原酶,阻止四氢叶酸合成,而阻碍核酸合成，使疟原虫的增殖受抑制，但疟原虫对乙胺嘧啶易产生抗药性。
（2）当与二氢叶酸合成酶抑制药周效磺胺合用，可在疟原虫的叶酸代谢的两个环节起双重阻断作用。
（3）另外两药半衰期相近，可保持稳定有效血药浓度，使抗疟作用增强，并可延缓抗药性发生，故二药合用可治疗抗药性恶性疟。
第十一章传出神经系统药理概述
1、D2、D3、A4、C5、B6、A7、D8、B
9、C10、D11、B12、E13、D14、D
1、ABC2、ABCE3、ABCDE4、AB
1、a；
M
2、胆碱能；
胆碱能
3、血管平滑肌；
血管收缩
4、支配汗腺的神经；
支配骨骼肌的血管舒张神经
5、2；
2；
NA释放减少（负反馈调节）；
NA释放增多（正反馈调节）
第十二章拟胆碱药
1、C2、E3、D4、C5、B6、D7、C8、D
9、C10、E11、B12、C13、C14、B15、A16、D
17、E18、E19、C20、A21、A22、D
1、ABCD2、BCD3、ABCD4、AB5、BCDE
6、ACDE7、ABCD
1、2、3、
1、酚妥拉明或酚苄明；
阿托品等M受体阻断药
2、新斯的明；
毒扁豆碱；
吡斯的明；
有机磷酸酯类如敌百虫
3、少且不规则；
血脑屏障
4、激动M胆碱受体；
眼；
腺体；
心血管
1、胆碱能危象：
中毒量时运动终板有大量Ach积聚，使肌细胞膜过度去极化而阻断神经肌肉传导，
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