免疫学名词解释之欧阳物创编Word格式文档下载.docx

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5.antibody(Ab):

抗体,是B细胞特异性识别Ag后,增殖分化成为浆细胞,所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。

6.immunoglobulin(Ig):

免疫球蛋白,是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白,可分为分泌型和膜型。

7.hypervariableregion(HVR):

高变区,在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型极易变化,这些区域为高变区。

8.variableregion(V):

可变区,在Ig多肽链氨基端(N端),L链1/2与H链1/4区域内,氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大,故称为可变区。

9.monoclonalAb(mAb或McAb):

单克隆抗体,是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。

10.antibody-dependentcell-mediatedcytotocity(ADCC):

ADCC效应,即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用,是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。

NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。

11.opsonization:

调理作用,是指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。

12.complement(C):

补体,广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,包括30余种组分,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。

13.Classicalpathway:

补体经典途径,是以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应,产生一系列生物学效应,并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

14.Alternativepathway:

补体旁路途径,是指不经C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子参与下,直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应,产生一系列生物学效应,并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

15.MBLpathway:

补体MBL激活途径,在感染早期,体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。

MBL与细菌表面的甘露糖残基结合形成MASP,MASP水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应,产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。

16.Membraneattackcomplex(MAC):

即膜攻击复合物,由补体系统的C5b~9组成。

该复合物牢固附于靶细胞表面,最终造成细胞溶解、死亡。

17.Cytokine(CK,CKs):

细胞因子,是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质,为生物信息的分子,具有调节固有免疫和适应性免疫应答,促进造血,以及刺激细胞活化,增殖和分化等功能。

18.Colonystimulatingfactor(CSF):

集落刺激因子,是由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。

CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化,并在半固体培养基中形成细胞集落,主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。

19.Interferon(IFN):

干扰素,因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。

根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。

IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生,统称为Ⅰ型干扰素,通常由病毒感染诱导产生;

IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生,称为Ⅱ型干扰素,通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。

干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。

20.Tumornecrosisfactor(TNF):

肿瘤坏死因子,是一类能引起肿瘤组织出血、坏死的细胞因子,分TNF-α和TNF-β,前者主要由单核-巨噬细胞产生,又称恶病质素;

后者主要由活化T细胞产生,又称淋巴毒素。

TNF的主要作用包括:

⑴杀瘤、抑瘤和抗病毒作用;

⑵免疫调节作用;

⑶促进和参与炎症反应;

⑷致热作用;

⑸引发恶病质。

21.Growthfactor(GF):

生长因子,是一类具有刺激相应细胞生长作用的细胞因子,包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。

22.Leukocytedifferentiationantigen:

白细胞分化抗原,是造血干细胞分化成熟为不同谱系、各个谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化工程中出现或消失的细胞表面标记分子。

23.Cell-adhesionmolecules:

细胞黏附分子,是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称,大多属于糖蛋白,以受体-配体结合的形式发挥作用,在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、上口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。

24.Majorhistocompatibilitycomplex(MHC):

主要组织相容性复合体,是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群,这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。

25.Humanleukocyteantigen(HLA):

是人类主要组织相容性抗原,由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。

26.Bcellrepertoire:

B细胞抗原受体,是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白,可以特异性识别和结合相应的抗原分子。

BCR通常与Igα、Igβ结合,以复合物形式存在于B细胞表面。

成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。

27.TCR:

是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构,通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。

大多数T细胞的TCR由α和β肽组成,少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。

28.CTL:

即杀伤性T细胞,表达CD8分子,识别抗原受体受MHC-Ⅰ类分子限制,主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞),发挥细胞免疫效应。

29.γδT细胞:

表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞,主要分布于黏膜和上皮组织中,属于非特异性免疫细胞,具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。

30.nativeTcell:

初始T细胞,未受抗原刺激且表达CD45RA的T细胞,其TCR结构表现为高度的异质性。

31.antigen-presentingcell(APC):

是指具有摄取、加工、处理抗原,并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。

32.phagocytosis:

吞噬作用,是指吞噬细胞吞噬较大的固体分子复合物的过程。

33.endocytosis:

胞吞作用,是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后,将其包围形成小泡,并将其吞入细胞内的转运过程。

34.exocytosis:

胞吐作用,指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合,将其内容物突出细胞外的过程。

35.antigenpresent:

抗原提呈,是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段,并与MHC分子结合成抗原肽-MHC分子复合物,转移至细胞表面,再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体,提呈给T淋巴细胞的全过程。

36.co-stimulatorysignal:

协同刺激信号,免疫活性细胞活化需要双信号刺激。

第一信号由抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生;

第二信号即协同刺激信号,由抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生。

37.immunologicaltolerance:

免疫耐受,指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应答状态。

对某种抗原产生耐受的个体,再次接受同一抗原刺激后,不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和(或)细胞免疫应答,但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。

38.hypersensitivity:

超敏反应,又称为变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

39.rheumatoidfactor(RF):

类风湿因子,自身变性的IgG分子作为抗原,刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。

这类自身抗体以IgM为主,也可以是IgG或IgA类抗体。

40.autoimmunity:

自身免疫,机体免疫系统对自身成分发生免疫应答,产生自身抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞的现象。

41.Autoimmunedisease(AID):

自身免疫性疾病,是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。

42.Molecularmimicry:

分子模拟,多种微生物与正常宿主细胞或细胞外成分有相类似的抗原决定基。

针对这些微生物抗原决定基的免疫应答可引起自身免疫性疾病,这种作用称为分子模拟。

43.Epitopespreading:

表位扩展,在自身免疫性疾病发生的过程中,机体的免疫系统针对自身抗原的自身应答性淋巴细胞克隆可相继识别自身抗原的隐蔽抗原决定基,这种现象称为决定基扩展或表位扩展。

44.Immunodeficiencydisease(IDD):

免疫缺陷病,是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常,并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。

45.Primary(orcongenital)immunodeficiencydisease(PIDDorCIDD):

原发性免疫缺陷病,由于免疫系统先天性(多为遗传性)发育缺陷而导致的免疫功能不全。

46.Acquiredimmunodeficiencydisease(AIDD):

是后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。

47.Tumor-associatedantigen:

肿瘤相关抗原,是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原,只是其含量在细胞癌变时明显增高。

48.Tumorspecificantigen:

肿瘤特异性抗原,是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。

49.Antigenicmodulation:

抗原调变,是指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞,致使其表面抗原表位减少或丢失,从而避免杀伤,这种现象称为抗原调变。

50.Autograft:

自体移植,是指将来自移植受者本身的组织一直到受者。

51.Graftversushostreaction(GVHR):

移植物抗宿主反应,是由移植物中同种异型反应性淋巴细胞(主要是T细胞)识别宿主同种异型组织抗原而发生的一种排斥反应。

52.Antiserum:

抗血清,人或动物血清中的抗体具有同种型抗原特异性。

将人Ig免疫动物,或将动物Ig免疫一种动物可制备出抗抗体,由此制备的血清称为抗血清。

53.Agglutination:

凝集反应,细菌、红细胞等颗粒性抗原与相应抗体结合后形成凝集团块的反应。

54.Enzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA):

酶联免疫吸附试验,是用酶标记抗体,并将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面,使抗原抗体反应在固相载体表面进行,用洗涤法将液相中的游离成分洗除,最后通过酶作用于底物后显色来判断结果。

55.Artificialactiveimmunization:

人工主动免疫,用疫苗或肿瘤特异性抗原(TSA),肿瘤相关抗原(TAA)接种机体使之产生特异性免疫,从而预防感染或治疗肿瘤的措施。

56.Artificialpassiveimmunization:

人工被动免疫,给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂,以治疗或紧急预防感染的措施。

57.Planedimmunization:

计划免疫,根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析,按照规定的免疫程序有计划地使用疫苗进行免疫接种,提高人群免疫水平,达到控制以至最终消灭相应传染病的目的而采取的重要措施。

58.Subunitvaccine:

亚单位疫苗,去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至是有害的成分,保留有效免疫原成分而制作的疫苗。

59.Immunotherapy:

免疫治疗,针对机体低下或亢进的免疫状态,人为地增强或抑制机体的免疫功能,以达到治疗疾病目的的治疗方法称免疫治疗。

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