职业病学考试重点总结Word文档格式.docx
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1.轻型中毒血液中COHb为10%～20%。
可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。
原有冠心病的患者可出现心绞痛。
脱离中毒环境后，吸入新鲜空气，症状迅速消失。
2.中度中毒血液中COHb浓度为30%～40%。
可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。
口唇黏膜可呈樱桃红色。
氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
3.重度中毒血液中COHb为浓度为40%～60%。
迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。
患者可呈去皮质综合征状态。
部分患者可合并吸入性肺炎。
受压部位皮肤可出现红肿、水疱。
眼底检查可发现视盘水肿。
去皮质综合征：
患者睁眼闭眼均无意识，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征。
（二）迟发性脑病急性一氧化碳中毒经过2～60天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状。
精神症状：
痴呆木僵、谵妄
锥体外系障碍：
表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤
锥体系障碍：
偏瘫、病理反射阳性、小便失禁
脑局灶性损害：
失语、失明、继发性癫痫
脑神经及周围神经损害
实验室检査
1.血中碳氧血红蛋白测定血中COHb测定必须快速及时，脱离CO接触8小时后COHb即可降至正常。
2.脑电图可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
3.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
诊断
参考《职业性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）
根据CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中COHb及时测定的结果，排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
分级标准
1.急性中毒根据临床表现和及时测量的血液COHb浓度，可分轻度中毒、中度中毒、重度中毒。
2.迟发性脑病急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
（1）精神及意识障碍，呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态。
（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现。
（3）锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。
（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；
脑电图检查可发现中度及高度异常。
鉴别诊断
急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。
迟发性脑病要与帕金森病、脑血管病、其他精神病等鉴别。
治疗
（一）终止CO吸入迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
（二）氧疗
1.吸氧给予患者鼻导管和面罩吸氧，减少CO由COHb释放出半量所需时间。
2.高压氧舱治疗目前高压氧舱的主要参考标准：
头痛、恶心，COHb浓度＞40%。
高压氧舱治疗
（三）生命脏器功能支持心电监测、纯氧吸入。
（四）防治脑水肿脑水肿可在24～48小时发展到高峰。
20%甘露醇、糖皮质激素（如地塞米松）也有助于缓解脑水肿。
如有频繁抽搐者，首选地西泮静脉注射。
抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠。
（五）防治并发症和后发症保持呼吸道通畅，必要时行气管切开术。
定时翻身，防止发生压疮和肺炎，注意营养支持。
苯中毒
苯（C6H6）在常温下为一种无色、透明具有芳香气味的油状液体。
沸点80.1℃，室温下即可挥发，易燃易爆。
微溶于水，可混溶于乙醇、汽油、丙酮等有机溶剂，工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。
苯属中等毒类，可引起急性或慢性中毒。
常见职业接触机会有：
制苯工业，如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油；
制造染料、药物、香料、农药、塑料、合成橡胶等工业；
油漆、油墨、黏胶、树脂等工业（作为溶剂及稀释剂）；
苯运输和储存过程发生泄漏等。
吸收、代谢及排泄
苯亲脂性很强，多聚集于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢，抑制细胞膜的氧化还原功能，致中枢神经麻醉。
苯代谢产物可直接毒害造血细胞，抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。
通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。
苯还有生殖性毒性。
中毒途径以呼吸道吸入为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒，按各系统的主要症状分类：
神经精神损害
1.急性中毒轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等，有时可有嗜睡、视物模糊。
重度中毒者出现谵妄、昏迷、强直性抽搐，甚至因呼吸中枢麻痹而死亡。
2.慢性中毒
（1）神经系统：
早期最常见的是神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。
极少数有四肢末端痛觉减退，一般无运动功能障碍。
（2）造血系统：
血象异常是慢性苯中毒的特征。
白细胞总数减少、继发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、白血病。
（3）局部作用：
皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。
少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。
实验室检查
（一）血常规血细胞、血小板减少，全血细胞减少。
（二）骨髓象早期骨髓象可在正常范围，或轻度增生不良，其次为骨髓细胞轻度增生亢进，重者三个系都增生减低，呈再障现象。
（三）尿酚测定大于10mg/L时，提示有苯接触。
（四）IgG与IgA明显降低。
诊断标准
1.急性苯中毒
根据接触史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。
2.慢性苯中毒
根据较长时期苯接触史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。
诊断分级
根据接触史、临床表现，可分为轻度、中度、重度中毒。
（1）轻度中毒：
有较长时间密切接触苯的职业史，可伴头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。
在3个月内每2周复查一次血常规：
1）白细胞计数大多低于4×
109/L或中性粒细胞低于2×
109/L。
2）血小板计数大多低于80×
（2）中度中毒：
多有慢性轻度中毒症状，有易感染和（或）出血倾向。
1）白细胞计数低于4×
109/L，伴血小板计数低于80×
2）白细胞计数低于3×
109/L或中性粒细胞低于1.5×
109/L
3）血小板计数低于60×
（3）重度中毒：
在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：
1）全血细胞减少症。
2）再生障碍性贫血。
3）骨髓增生异常综合征。
4）白血病。
急性苯中毒必须与其他有机溶剂的急性中毒及癔症发作鉴别。
慢性苯中毒需排除其他内科疾患引起的白细胞减少。
将患者转移至空气新鲜场所
脱去污染衣物，肥皂水清洗被污染皮肤
保持呼吸道通畅，给予吸氧
对症给予镇静、止痉等治疗，防治脑水肿
保持足够蛋白质摄入及葡萄糖醛酸供给
（二）慢性中毒
无特效解毒剂
调节中枢神经系统功能
增强免疫力，预防各种感染
根据造血系统损害所致各种疾病给予相应处理
甲醇中毒
甲醇为无色透明液体，易挥发，易燃烧，溶点97.8℃，沸点64.7℃，可与水、乙醇、苯、酮、醚和卤代烃类等溶剂混溶。
甲醇的生产和运输、化工、医药、能源等行业，例如生产甲醛、甲胺、摄影胶片、塑料、杀菌剂、油漆稀料等作业场所。
近年有国内生产“固体酒精”火锅燃料造成甲醇急性中毒及摄入含有甲醇的假酒引起的中毒。
甲醇可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收
甲醇在人体中主要经肝脏代谢
甲醇（肝脏醇脱氢酶）→甲醛（甲醛脱氢酶）→甲酸→二氧化碳和水→呼出气和尿排出
具有麻醉作用，可抑制中枢神经系统。
代谢产物甲酸可引起中毒性视神经病，诱导线粒体呼吸抑制和组织缺氧，产生乳酸，导致代谢性酸中毒。
急性中毒以中枢神经系统及眼睛损害和代谢性酸中毒表现为主。
（一）潜伏期一般12～24小时，少数达2～3天。
同时摄入乙醇者，潜伏期延长。
（二）中枢神经系统症状轻者表现头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等症状，很少出现乙醇中毒的欣快感。
严重者出现昏迷、癫痫样抽搐。
（三）眼部症状视力障碍，最初表现眼前黑影、闪光感、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至完全失明。
中毒晚期常有周边视野向心缩小。
（四）代谢性酸中毒严重者可出现头痛、嗜睡、意识障碍及呼吸节律和幅度的改变。
（五）病情严重者出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。
参考《职业性急性甲醇中毒诊断标准》
根据接触史，经短时间的潜伏期后出现典型的临床症状和体征，结合实验室检查，排除其他类似疾病，方可诊断。
1.轻度中毒
（1）轻度意识障碍。
（2）视乳头充血、视乳头视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点。
（3）轻度代谢性酸中毒。
2.重度中毒
（1）重度意识障碍。
（2）视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩。
（3）严重代谢性酸中毒。
需与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。
（一）防止继续吸收脱离现场，彻底洗胃，清洗污染皮肤。
（二）对症支持治疗维持热量、水、电解质平衡，遮盖双眼，适当纠正代谢性酸中毒。
（三）血液透析血液甲醇＞15.6mmol/L或甲酸＞4.34mmol/L；
严重代谢性酸中毒；
视力严重障碍或视盘视网膜水肿。
（四）解毒机制
10%乙醇：
口服或者静脉滴注，血中浓度维持在21.7～32.6mmol/L；
甲酸：
每日30～45mg，分2～3次肌肉注射；
4-甲基吡唑：
首次剂量为10mg/kg，缓慢静脉注射，每12小时重复使用，剂量减少30%～50%。
急性有机磷杀虫剂中毒
主要职业接触
在OP的生产、包装、储存、搬运、供应、配制、喷洒、涂茎、施药工具修理等过程中，可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性中毒。
误服、误用、污染食物或自服等，可引起生活性中毒。
大都为油状液体，呈淡黄色至棕色，稍有挥发性，有大蒜臭味，难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境中稳定，在碱性环境中易分解失效。
甲拌磷和三硫磷耐碱，美曲膦酯遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。
主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。
吸收后其中以肝内浓度最高。
OPI主要在肝内进行生物转化和代谢。
OPI吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外。
OPI主要表现在抑制ChE。
体内ChE分为真性胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。
真性ChE水解ACh作用最强。
OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解ACh能力，ACh大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。
迟发性多发神经病可能是由于OPI抑制神经靶酯酶，使其老化所致。
中间型综合征的发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
口服中毒在10分钟至2小时发病
吸入后约30分钟发病
皮肤吸收后2～6小时发病
中毒后，出现急性胆碱能危象
1.毒蕈碱样症状又称M样症状
主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用，包括平滑肌痉挛、括约肌松弛、腺体分泌增加、气道分泌物增多等。
2.烟碱样症状又称N样症状
在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维颤动、全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹，交感神经节节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，表现血压增高和心律失常。
3.中枢神经系统症状
脑AChE＜60%时，出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。
4.局部损害
过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎。
污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。
（二）迟发性多发神经病急性中重度OPI中毒者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
（三）中间型综合征多发生在重度OPI中毒后24～96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。
（一）血ChE活力测定是诊断OPI中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。
轻度中毒：
50%～70%
中度中毒：
30%～50%
重度中毒：
30%以下
（二）尿中OPI代谢物测定尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。
（三）神经-肌电图检查迟发性多发神经病可见神经源性损害。
中间型综合征可见肌诱发电位波幅进行性递减。
参考《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》
根据短时间较大量接触史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主临床表现，结合血液胆碱酯酶活性测定，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。
1.急性中毒
短时间内有较大量接触史，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。
全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%～70%。
在轻度中毒基础上。
出现肌束震颤等烟碱样表现。
全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%～50%。
除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中度：
1）肺水肿。
2）昏迷。
3）呼吸衰竭。
4）脑水肿。
全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。
2.中间期肌无力综合征急性中毒后1～4天，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。
（1）轻型中间期肌无力综合征
1）屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱。
2）部分脑神经支配的肌肉无力。
（2）重型中间期肌无力综合征
1）呼吸肌麻痹。
2）双侧第Ⅸ对及第Ⅹ对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。
高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。
全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。
3.迟发性多发性神经病
在急性重度和中度中毒后2～4周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。
神经-肌电图检查显示神经源性损害。
全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。
急性中毒：
急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒。
中间期肌无力综合征：
急性有机磷中毒“反跳”、中枢性呼吸衰竭、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力胆碱能危象、低血钾。
迟发性多发性神经病：
其他原因引起多发神经病、中间期肌无力综合征。
（一）迅速清除毒物撤离中毒现场，脱去污染衣服，清洗污染皮肤。
口服中毒者，洗胃并导泻。
（二）紧急复苏清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，据病情应用机械通气。
肺水肿应用阿托品，心脏停搏时，行体外心脏按压复苏等。
（三）解毒药在清除毒物过程中，同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断药治疗。
1.用药原则早期、足量、联合和重复应用解毒药，选用合理给药途径及择期停药。
2.ChE复能药
（1）氯解磷定：
首选解毒药。
首次给药要足量。
（2）碘解磷定：
复能作用较差，毒性小，水溶性小，仅能静脉注射，是临床上次选的解毒药。
（3）双复磷：
作用强，毒性较大，水溶性大，能静脉或肌内注射。
ChE复能药对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、乙硫磷和肟硫磷等中毒疗效好。
对敌敌畏、敌百虫中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒疗效较碘解磷定为好。
ChE复能药对中毒24～48小时后已老化的ChE无复活作用。
3.胆碱受体阻断药联合应用外周与中枢性抗胆碱能药具有协同作用。
（1）M胆碱受体阻断药：
又称外周性抗胆碱能药。
阿托品和山莨菪碱等主要作用于外周M受体，能缓解M样症状，对N受体无明显作用。
根据病情，阿托品每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”。
（2）N胆碱受体阻断药：
又称中枢性抗胆碱能药，如（东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定等），对中枢M和N受体作用强，对外周M受体作用弱。
盐酸戊乙奎醚（长托宁）对外周M受体和中枢M、N受体均有作用，但选择性作用于M1、M2受体亚型，对位于心脏的M2受体作用极弱，对心率无明显影响。
轻度中毒可单用胆碱酯酶复能药。
中、重度患者可联合应用胆碱酶复能药与胆碱受体拮抗药。
对重度患者，症状缓解后逐渐减少解毒药用量，待症状基本消失，全血胆碱酯酶活力升至正常的50%～60%后停药观察，通常至少观察3～7天再出院。
4.复方制剂是生理性拮抗剂与中毒酶复能药组成的复方制剂，国内有解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg）。
（四）对症治疗包括酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等，特别是合并严重呼吸和循环衰竭时应及时给予生命支持。
（五）中间型综合征治疗立即给予人工机械通气。
同时应用氯解磷定1.0g/次肌注，积极对症治疗。
（六）迟发性多发性神经病可给予中西医对和支持治疗及运动功能的康复锻炼。
急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒
加工生产、成品包装和使用过程中的接触，以及自服或者误服中毒者。
杀虫剂：
呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威
除草剂：
灭草灵、禾大壮、燕麦灵
呋喃丹最为常用，大多数为白色结晶固体，在酸性条件下稳定，遇碱易水解，无腐蚀性，具有高效、作用快、残毒低、对昆虫选择性强、易分解、体内无蓄积等特点。
可经消化道、呼吸道吸收以及皮肤缓慢吸收。
吸收后分布于肝、肾、脂肪和肌肉中。
在肝进行代谢
一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒
一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄
其立体结构式与乙酰胆碱（Ach）相似，可与胆碱酯酶（ChE）结合，形成可逆性的复合物，即氨基甲酰化，使ChE失去水解Ach的活力，引起Ach蓄积，刺激胆碱能神经兴奋，产生相应的临床表现。
临床症状较有机磷农药中毒轻且恢复较快。
主要通过呼吸道和皮肤吸收。
临床表现与ACh蓄积相关的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
主要表现：
头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、流涎、多汗、食欲减退和瞳孔缩小等；
重症者可出现肌纤维颤动、血压下降、意识障碍、抽搐、肺水肿、脑水肿、心肌损害等。
中枢神经系统症状通常较轻。
（一）血液胆碱酯酶活性测定采血后尽快分析。
轻度中毒者全血或红细胞ChE活性一般降至70%以下，重度中毒者多在30%以下。
（二）血、尿等生物材料中氨基甲酸酯类原形及其代谢产物的测定。
参照《职业性急性氨基甲酸酯类杀虫剂中毒诊断标准》
1.轻度中毒短期密切接触后，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，有的可伴有肌束震颤等烟碱样症状，一般在24小时以内恢复正常。
全血胆碱酯酶活性往往在70%以下。
2.重度中毒除上述症状加重外，并具备以下任何一项者：
（1）肺水肿。
（2）昏迷或脑水肿。
全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
主要与急性OP中毒、毒蘑菇（毒蝇鹅膏菌）中毒、中暑和急性肠胃炎等鉴别。
（一）清除毒物皮肤污染用肥皂水彻底清洗，洗胃用温水2%碳酸氢钠溶液。
（二）阿托品应用足量阿托品是氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的重要治疗措施。
禁用胆碱酯酶复能药。
亚硝酸盐中毒
1.亚硝酸盐毒性较大，摄入量达0.2～0.5g时即可引起急性中毒，1～2g可致人死亡。
2.亚硝酸盐吸收入血后，可使血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白（高铁血红蛋白血症）。
高铁血红蛋白没有携氧能力，当大于10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，可造成机体组织缺氧。
3.亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧，进一步加重组织器官的缺氧。
4.亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，还可直接作用于血管平滑肌，引起血管极度扩张，导致血压降低，甚至发生循环衰竭。
5.口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸，进而再分解出NO，引起胃肠刺激症状。
通常中毒的儿童最先出现症状，表现发绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。
中毒严重者可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或抽搐、昏迷，最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（一）剩余食物、呕吐物或者胃内容物作亚硝酸盐测定，含量超标。
（二）血
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