《临床医学概论》教案课时备课Word格式.docx

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教学方法和师生互动

⏹复习和导入新课：

5分钟。

理论讲解：

60分钟。

消化性溃疡

•消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡

•类型：

胃溃疡（gastriculcer,GU）

　十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）

•溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关

•溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

•常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9~8.5:

1。

一般认为人群中发病率为10%左右

•临床上DU多于GU，两者比例为3:

1

DU好发于青壮年，GU平均晚十年

•我国南方>

北方，城市>

农村

•季节性：

秋冬和冬春之交>

夏季

病因及发病机理

胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。

因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。

一、幽门螺杆菌感染

近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。

HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。

HP的作用机理

•粘附作用：

HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，不易去除。

•蛋白酶的作用：

HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。

•尿素酶作用：

HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。

•毒素作用：

HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

•HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。

二、胃酸和胃蛋白酶

•PU的最终形成是由于胃酸——胃蛋白酶自身消化所致.

•胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶——能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH>

4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。

•DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：

•1.壁细胞总数增多。

2.壁细胞对刺激物的敏感性增强。

3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。

4.迷走神经的张力增高。

三、非甾体抗炎药:

直接损伤胃粘膜,抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜有保护作用

四、遗传因素:

少数PU患者家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍：

“O”型血人群发病率可高出40%。

五、胃十二指肠运动异常

•DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→粘膜损伤。

•GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。

六、应激与心理因素

　如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可引起溃疡的形成。

七、其他危险因素

　　吸烟、饮食因素、病毒感染

病理

•部位：

DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。

GU85%发生于胃小弯、胃窦部。

•同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。

•胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。

临床表现

PU的临床特点

•慢性过程反复发作。

•发作呈周期性，与缓解期相交替。

季节性，诱因。

•发作时上腹痛呈节律性。

　DU：

进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）

GU：

进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解）

并发症

1、上消化道出血：

是PU最常见的一种并发症

2、穿孔

3、幽门梗阻

4、癌变

辅助检查

1、幽门螺杆菌（HP）检测

2、胃液分析

　　GU：

胃酸分泌正常或大于正常

　　DU：

部分DU胃酸分泌↑

3、血清促胃液素（胃泌素）测定

　血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比。

4、X线钡餐检查：

溃疡龛影——可确诊。

5、内镜检查和粘膜活检

治疗

治疗的目的：

消除病因；

解除症状；

愈合溃疡；

防止复发；

避免并发症。

一、一般治疗

　　　生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯。

　　　合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物。

　　　戒烟酒。

二、药物治疗

方案：

三联疗法：

质子泵抑制剂+二种抗生素；

铋剂+二种抗生素（疗程为一周或两周的）。

四联疗法：

PPI+铋剂+二种抗生素，用于初次治疗失败者。

维持治疗问题：

无统一意见。

抗HP治疗后复查：

1月。

三、PU手术治疗

肝硬化

•概念：

•肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死基础上纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。

临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。

病因

•在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。

在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最常见。

•⒈病毒性肝炎⒍化学毒物或药物

•⒉慢性酒精中毒⒎免疫紊乱

•⒊遗传和代谢疾病⒏隐原性

•⒋长期胆汁淤积⒐其他：

营养不良、

•⒌肝脏淤血⒑血吸虫病

发病机制

•①广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷；

•②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；

•③大量纤维结缔组织增生，假小叶形成（典型形态改变）；

•④肝血循环障碍，门静脉高压形成。

•㈠按病理形态分类　

•⒈小结节性肝硬化：

结节大小相等，直径＜3mm，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。

纤维间隔较窄，均匀。

•⒉大结节性肝硬化：

结节大小不一，直径＞3mm，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。

大结节内包含正常肝小叶。

•⒊大小结节混合性肝硬化：

为上述两项的混合。

•㈠肝脏：

早期体积增大、后期体积缩小。

•㈡脾脏：

中度肿大

•㈢胃肠道：

食管、胃底和直肠黏膜下层静脉可曲张、瘀血、破裂而大出血；

门脉高压性胃病、消化性溃疡。

•㈣肾脏：

可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎和肾小球硬化、肾小管变性、坏死，导致急性肾功能衰竭。

•㈤内分泌腺：

睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺有萎缩和退行性变。

•一、代偿性肝硬化：

•无症状者占30%~40%。

部分患者症状无特异性，以乏力、食欲减退出现较早，且较突出，可伴腹胀不适、恶性、上腹隐痛、轻微腹泻等，呈间歇性。

患者营养状况一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。

肝功能检查结果正常或轻度异常。

•失代偿期：

•㈠肝功能减退的临床表现

•⒈全身症状

•⒉消化道症状

•⒊出血倾向和贫血

•原因：

①脾阻性充血，使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血；

②脾功能亢进；

③由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血；

④维生素B12、叶酸等营养物质摄入不足、吸收不良和利用障碍。

•⒋发热：

常为持续性低热38℃~38.5℃之间。

•⒌内分泌紊乱：

•①雌激素增加；

•②雄激素减少；

•③垂体后叶分泌的抗利尿激素增加；

•④皮质醇多数正常，少数减少；

•⑤甲状腺激素减少。

•表现为男性常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；

女性有月经失调、闭经、不孕等；

肝掌；

皮肤色素沉着。

•㈡门静脉高压

•⒈脾大

•⒉侧支循环的建立和开放

•临床上有三大重要的侧支循环开放：

•①食管和胃底静脉曲张；

•②腹壁静脉曲张；

•③痔静脉扩张

•⒊腹水是肝硬化最突出的临床表现。

•腹水形成的因素有：

•①门静脉压力增高；

•②低白蛋白血症；

•③淋巴液生成过多；

•④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增多；

•⑤抗利尿激素增多致水的重吸收增加；

•⑥有效循环血容量不足致肾交感活性增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血容量、排钠和排尿量减少。

•⒈消化道出血

•⒉肝性脑病

•⒊感染

•⒋肝肾综合征

•参与这种功能性改变的因素有：

•①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；

•②肾素-血管紧张素系统活性增强，致肾血流量与肾小球率过滤下降；

•③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加；

•④失代偿期肝硬化常有内毒素血症，有增加肾血管阻力的作用；

•⑤白细胞三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局引起肾血管收缩。

•⒌原发性肝癌

•⒍电解质和酸碱平衡紊乱

•常见的电解质紊乱有：

•①低钠血症；

•②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。

实验室和其他检查

•㈠血常规

•㈡尿常规

•㈢肝功能试验

•㈣免疫功能检查

•㈤腹水检查

•㈥影象学检查

•㈦内镜检查

•㈧肝穿刺活组织检查

•㈨腹腔镜检查

诊断

•诊断依据：

•①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；

•②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；

•③肝脏质地坚硬有结节感；

•④肝功能试验常有阳性发现；

•⑤肝活组织检查假小叶形成。

•一、一般治疗

•㈠休息

•㈡饮食

•㈢支持治疗

•㈣腹水的处理：

•⒈控制水和钠盐的摄入

•⒉利尿剂的应用：

•用于肝硬化的主要有两类：

•①醛固酮拮抗剂：

螺内酯（安体舒通）和氨苯蝶啶。

•②襻利尿剂：

呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）

•③放腹水、输白蛋白：

•难治性腹水者如：

•①无肝性脑病，上消化道出血、感染；

•②child　A、B级；

•③凝血酶原时间大于40%，血小板计数大于40×

109/L；

可于1~2小时内排放腹水5000~10000ml，同时补充白蛋白40~60g

上消化道出血的治疗

•㈠禁食、静卧、心电监护

•㈡补充血容量以纠正出血性休克

•㈢药物止血：

•⒈血管加压素（垂体后叶素）

•作用机制：

收缩内脏血管，降低门脉压

•治疗方法：

0.2U/min静脉持续滴注，亦可增加至0.4U/min

•不良反应：

腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛、心肌梗死

•⒉生长抑素：

可明显减少内脏血流量，奇静脉血流量明显减少

•①14肽天然生长抑素：

首剂250ug静脉缓注，继以250ug/h持续静脉滴注。

•②8肽生长抑素：

首剂100ug静脉缓注，继以25~50ug/h持续静脉滴注。

•⒊抑制胃酸分泌的药物

pH＞6.0时有利于血小板聚集和血浆凝血功能的发挥。

•常用药物：

H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂

•㈣气囊压迫止血（三腔二囊管）

•⒈适应症：

用于药物不能控制的出血暂时止血

•⒉注意事项：

用气囊压迫过久会导致黏膜糜烂，故持续压迫时间不能超过24小时，放气解除压迫一段时间后，必要时可重复充盈气囊恢复牵引。

•⒊并发症：

吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常。

•㈤内镜止血：

局部注射硬化剂、皮圈套扎曲张静脉、局部应用止血药

•㈥外科治疗

•⒈外科手术：

脾切除加门体分流手术。

•⒉经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）：

是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。

此法能降低门静脉压力，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。

•自发性腹膜炎的治疗：

•早期、足量、联合应用抗菌药物

看录像：

共20分钟。

胃炎、消化性溃疡等。

小结：

讨论、练习和作业

主要参考资料

1、《临床医学概论》，吕卓人主编，科学出版社，2001年6月第一版

2、《诊断学》，陈文彬主编，人民卫生出版社，2004年，第六版

3、《内科学》，叶任高主编，人民卫生出版社，2004年5月第六版

4、《外科学》，吴在德主编，人民卫生出版社，2003年8月，第六版

5、《妇产科学》，乐杰主编，人民卫生出版社。

2004年，第六版

课后自我总结分析

注：

1、板书设计可在教学进程中直接用横线、浪线等标示出。

2、教案按授课次数填写，每次授课均应填写一份。

重复班授课可不另填写教案。