别走进糖尿病用药的误区Word文档格式.docx

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②磺脲类，无论短效、中效或长效都应该于餐前半小时口服。

短效如甲苯磺丁脲（D860片）、格列吡嗪（优哒灵片、美吡哒片等）;

中效如格列齐特（达美康片、格列齐特片）;

长效如格列吡嗪控释片（瑞易宁片）、格列美脲（亚莫利片）等。

（2）双胍类：

有抑制肝糖原分解、加强胰岛素作用等功能。

常用药有二甲双胍、美迪康片、格华止片等。

单独应用不会导致低血糖，特别适用于肥胖2型糖尿病患者。

由于该药对胃肠道有明显的刺激，故应在餐中或餐后口服，以减少药物副作用。

　　（3）α-糖苷酶抑制剂：

该类药物可以抑制肠道内多糖的分解，延缓葡萄糖的吸收，故能有效地降低餐后血糖。

常用药有阿卡波糖（拜唐苹片）、伏格列波糖（倍欣片）等。

该类药物应在开始进餐时嚼碎口服。

　　（4）胰岛素增敏剂：

是一类噻唑烷二酮药物，如罗格列酮（文迪雅片）、吡格列酮（艾汀片）等。

它们能增强胰岛素的敏感性，以达到降低血糖的目的，一般在餐前或餐后口服。

　　服了降糖药，一旦血糖水平恢复正常即可停药

　　这种做法不可取。

目前，糖尿病的病因仍未完全阐明，也无法根治，故是一种终身性疾病，患者需要终身治疗。

降糖药仅仅具有改善胰腺β细胞功能和提高胰岛素作用的功效，如果血糖水平转为正常，这是药物治疗的结果，并没有去除病因，患者仍需继续药物治疗。

大量研究证明，只有坚持治疗、严格控制血糖，才能延缓糖尿病的发展，减少视网膜、肾脏等致残、致命并发症的发生。

所以，糖尿病患者切忌擅自停药。

　　用了胰岛素，一旦上了瘾就撤不了

　　胰岛素无依赖性，因为它是人体内一种正常的调节血糖的激素，是一种生理性的降糖药物，故使用胰岛素绝不会导致成瘾性。

有些患者担心：

口服磺脲类降糖药效果不好时改用胰岛素，一旦用上了就撤不了。

这种担心是不必要的。

实际上，这种情况一般是降糖药的一种继发性失效，即磺脲类降糖药在持续地控制血糖一段时间后，即使使用最大推荐剂量，仍不能控制血糖。

据统计，磺脲类口服降糖药，继发性失效率每年为10%～15%，表明胰腺β细胞分泌胰岛素功能低下，提示应及时改用胰岛素治疗。

所谓失效也并非完全无作用，仅仅表示磺脲类口服降糖药的作用不足，难以将血糖控制到满意水平。

若能用胰岛素治疗一段时间，让胰腺β细胞的功能得到恢复后再停用胰岛素，改用口服降糖药仍可有效控制血糖。

当然，也有部分病情严重患者，胰腺β细胞功能已衰竭，磺脲类口服降糖药已不能有效发挥作用，这时必须长期应用胰岛素，此乃病情需要，不能与药物依赖性混为一谈!

　　口服降糖药会损害肝脏和肾脏，还是不用为好

　　口服降糖药与其他药物一样，也会产生一定的副作用。

例如，它们大多数经过肝脏和肾脏代谢排泄，如果患者原来肝、肾功能不良，这些降糖药会加重肝、肾的负担，进而影响肝、肾功能。

为了控制病情，我们不能因噎废食，因怕副作用而拒绝药物治疗。

在服药过程中，糖尿病患者必须定期检查肝、肾功能，尤其在开始用药后的1～2个月。

一般地说，肝肾功能正常的患者遵医嘱服降糖药还是安全的，如原来已有严重肝肾功能损害的糖尿病患者一般不宜采用口服降糖药。

　　糖尿病的治疗，只需降血糖就可以了

　　这种看法不够全面。

诚然，大量资料表明，严格控制血糖能够有效减少视网膜、肾脏以及神经病变的发生。

但是，临床研究还证实，目前严重威胁糖尿病患者健康的还有心肌梗死、脑血管意外等心血管疾病。

有些2型糖尿病患者的血管病变往往发生于糖尿病发病之前。

据统计，新诊断2型糖尿病患者中，约有一半患者已有血管损伤;

糖尿病患者的冠状血管及周围血管的病变较非糖尿病患者增加2～10倍;

有75%糖尿病患者死于心肌梗死、卒中等疾病。

现已证实，糖尿病患者若能有效控制高血压、高血脂，则能明显降低心血管疾病的发生率。

因此，糖尿病患者不能单纯注意控制血糖，还必须同时积极地治疗高血压和高血脂。

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糖尿病心肌病诊治策略

除冠心病外，糖尿病患者还遭受另一种心脏损害，即“糖尿病心肌病”。

1972年，鲁韦尔（Rubber）等最先提出该概念。

不少糖尿病患者无显著冠脉粥样硬化，不伴高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等，却发生了充血性心衰和心律失常，即糖尿病心肌病。

糖尿病患者随病程进展可能出现心肌结构异常，最终导致左室肥厚（LVH）及心室收缩和舒张功能紊乱

图严重左室肥厚患者心室收缩（A）和舒张（B）期胸骨旁短轴切面图及胸骨旁长轴切面图（C）。

流行病学

对于糖尿病心肌病与糖尿病冠心病的关系，目前存在不同观点。

弗雷明汉（Framingham）研究证实，糖尿病患者中充血性心力衰竭发病率高于健康对照者，在男性和女性糖尿病患者中分别为∶1和5∶1，该结果与患者年龄、高血压、肥胖、冠心病及高脂血症无关。

另有前瞻性研究表明，糖尿病患者发生心力衰竭的终身危险增加，死于Q波和无Q波心肌梗死的危险亦增加，且再发心梗比例较高。

上述研究表明，糖尿病患者的心肌受到除冠心病外的损害而继发心力衰竭。

伯托尼（Bertoni）等指出，原发性心肌病和糖尿病间存在联系。

诊断

在除外高血压、冠心病和其他已知疾病所致心肌损伤情况下，有糖尿病史，存在心脏增大、左室后壁和室间隔增厚（尤其是女性）、左房扩大、左心功能下降、心率变异性降低及心脏自主神经病变者，均应考虑糖尿病心肌病。

对该病目前尚无特异诊断方法。

一些新技术（包括组织多普勒成像技术、磁共振成像、定量组织速度显像和心肌背向散射积分等）已逐渐用于临床。

治疗

控制血糖

虽然尚无直接证据支持，但血糖控制可能是预防糖尿病心肌病发生最基础和最重要的措施。

高血糖可使游离脂肪酸（FFA）和生长因子水平升高，促进氧化应激，造成底物利用异常。

英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）和1型糖尿病控制与并发症研究（DCCT）均显示，控制血糖可有效降低糖尿病微血管并发症发生率，并显著减少糖尿病相关终点事件。

对于单药治疗，二甲双胍独立于降糖效益之外，具有降低2型糖尿病患者心血管事件发生率的作用。

降脂

DCCT及UKPDS研究均显示，降低血糖可使糖尿病患者微血管并发症发生率降低，但并未降低心血管事件发生率。

4S研究（北欧辛伐他汀生存研究）结果显示，降低血清胆固醇水平可使心血管死亡率降低42%，冠心病突发事件减少55%。

由此可见，降脂治疗在糖尿病心肌病的治疗中占据重要地位。

ACEI及相关药物

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可改善冠脉血流，对糖尿病心肌病相关微血管并发症有益。

动物试验显示，卡托普利可增加灌流的毛细血管数量及心外膜灌注率，预防冠脉灌注压和舒张末压升高。

ACEI对血管紧张素Ⅱ的作用可改善心肌纤维化、小血管功能和结构改变，并降低糖尿病患者（尤其是伴高血压者）心血管疾病发生率。

对于糖尿病患者，血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对心肌纤维化的作用与ACEI相似。

血管紧张素Ⅱ2型（AT2）受体拮抗剂降压效果温和，单独应用一般在用药4周左右后方可见到降压效果。

因此，对血压较高者最好能在钙拮抗剂或利尿剂应用的基础上选用该药。

另外，上述两类药物可逆转左室重构，联合使用效果更为明显。

钙离子拮抗剂

糖尿病患者细胞内钙潴留与高能磷酸耗竭、超微结构紊乱及心脏功能异常相关。

钙离子拮抗剂可逆转细胞内的钙缺乏，预防糖尿病诱导的心肌改变。

临床研究显示，维拉帕米可显著改善降低的心肌收缩率和舒张率，以及低左心室收缩压峰值。

同时，维拉帕米还可以改善心肌纤维、三磷酸腺苷（ATP）酶活性、肌球蛋白ATP酶和肌浆网Ca2＋泵活性。

胰岛素增敏剂

胰岛素抵抗、高胰岛素血症、致动脉粥样硬化性血脂异常、高血压、向心性肥胖和凝血功能受损都是心血管疾病的危险因素，肥胖与胰岛素抵抗显著相关。

研究证实，体重减轻可逆转糖尿病胰岛素抵抗，提示生活方式改善（低热量饮食和运动）及抗肥胖药物（西布曲明等）可改善胰岛素抵抗。

二甲双胍和噻唑烷二酮类药物都是胰岛素增敏剂。

二甲双胍可减少脂肪细胞FFA产生，抑制肝糖产生可直接改善外周胰岛素敏感性和内皮细胞功能。

相比而言，噻唑烷二酮类药物还可提高某些脂肪细胞因子（如脂联素）水平，改善胰岛素敏感性。

与二甲双胍单药治疗相比，联用吡格列酮和二甲双胍能更好地改善胰岛素敏感性。

治疗新思路

PARP抑制剂

多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）抑制剂为PARP酶家族成员，是含量最丰富的核蛋白之一。

最近发现，在内皮细胞中，高血糖诱导线粒体超氧化物过度产生可造成DNA双链断裂，活化PARP，从而抑制磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）。

这一系列反应可以导致葡萄糖和其他糖酵解中间产物的堆积而无法进入三羧酸循环。

这些中间产物可以活化大量高血糖损害中介物（如山梨醇旁路，糖基化终末产物形成，蛋白激酶C-β的活化等）。

除可直接造成DNA损害外，PARP还可通过核因子κB（NF-κB）的活化来调节心血管炎症过程，诱导内皮素-1（ET-1）和ET受体过度表达。

阻断PARP可在一定程度上阻断糖尿病靶器官损害。

抗炎及抗氧化应激治疗

在心血管疾病（如充血性心力衰竭）和糖尿病相关心脏损害早期，可观察到氧化应激增加和低度炎症。

然而，对于糖尿病心肌病，目前临床无特异性和针对性良好的抗氧化应激及抗炎治疗方法。

一项研究显示，在试验性糖尿病心肌病中，肿瘤坏死因子（TNF）α拮抗剂可减少心肌炎症和纤维化，改善左室功能。

白介素转换酶抑制剂在试验性糖尿病心肌病中也具有抗炎和心脏保护作用。

金属硫蛋白是富含半胱氨酸的金属结合蛋白，具有包括抗氧化活性等多种生物学功能。

动物学和人群初步研究显示，金属硫蛋白可减少包括糖尿病心肌病在内的多种糖尿病并发症发生，并改善患者预后。

在动物试验中，超氧化物岐化酶的过度表达也可减少糖尿病心肌病发生。

虽然糖尿病心肌病很常见，但其发生机制和诊断尚存很多争议和未解之处，至今仍无特异性治疗方法。

对疾病分子发生机制的进一步揭示，将不断提高我们对该病的认识和防治水平。

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心血管临床用药的禁忌和慎用集锦

倍他乐克的禁忌症。

1心原性休克有症状的低血压（阻滞B受体，收缩血管，降低血压）

2病窦（延长房室结的不应期，降低心室率）

3有症状的Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞（同上）

4不稳定的，失代偿性心力衰竭患者（阻滞B1受体，负性肌力作用，减少心排血量）

5支气管哮喘阻塞性肺气肿（阻滞b2受体，收缩平滑肌）

6重度外周血管病变伴静息缺血（收缩血管，减少血流）

7重度抑郁患者

8过敏

非甾体类消炎镇痛药禁忌和慎用：

1、活动性胃肠道消化性溃疡和近期胃肠道出血，是所有非类固醇抗炎止痛药首要的禁忌证。

此外，溃疡性结肠炎也禁用这类药物，否则会加重病情。

直肠和肛门周围有炎症时不宜用栓剂。

非活动性消化性溃疡和重度胃炎也必须慎用。

必须时，应该同时服用胃粘膜保护剂，如各种硫糖铝制剂等，并采用饭后立即服药的方法.

2、有哮喘、过敏性鼻炎疾病史者，宜慎服或禁服。

3、肾功能不全者禁用某些非类固醇抗炎止痛药，尤其是丙酸类药物（如布洛芬、萘普生、芬必得、酮洛芬等），否则会进一步损伤肾脏。

4、严重高血压和充血性心力衰竭者不能使用该类药物，因为他们易引起体液潴留，拮抗利尿剂的作用。

从而加重病情，尤其是吲哚美辛、布洛芬等。

5、肝功能不全和血细胞明显减少者应慎用，尽管这方面发生的概率不高，但仍然应该重视，使用者要随访肝功能和血常规。

地高辛

禁忌：

（1）任何强心苷制剂中毒

（2）室性心动过速、心室颤动

（3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑）

（4）预激综合症伴心房颤动或扑动

注意事项：

本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周计量需要渐减

本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊

下列情况，慎用：

低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害

有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低钾血症状.

药物相互作用：

（1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时，可引起低血钾症状

（2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常

（3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度

（4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其血药浓度，引起严重心动过缓

（5）卡托普利可使本品血药浓度增高

（6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中毒危险

（7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收

硝酸甘油

禁忌症：

严重低血压、青光眼患者

（2）下列情况慎用：

脑出血、严重贫血患者、严重肾功能损害

胺碘酮在临床上的应用

禁忌症:

1.房室传导阻滞;

2.心动过缓;

3.甲状腺功能障碍;

4.对碘过敏者禁用.

下列情况应该慎用:

QT延长综合征,低血压,肝肺功能不全,严重充血性心衰患者以及孕妇应该慎用,服本品时不宜哺乳.并且儿童不宜使用.

顺便提一下该药的不良反应:

胃肠道反应,如食欲不振,恶心,呕吐,腹胀和便秘;

角膜色素沉着;

偶见皮疹.

ACEI类禁忌症：

1，无尿性肾功能衰竭，

2，妊娠哺乳期妇女

3，对ACE抑制药物过敏者。

4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高（>

225umol/L）、高血钾（>

5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用本类药物。

心律平（普罗帕酮）为一种常用的抗快速心律失常药,用于各种类型室上性心动过速,室早及难治性室速。

使用时要特别注意其负性肌力作用（口服时不影响心功能），以及对窦房结的抑制和房室阻滞。

心功能不全及传导障碍者禁忌或慎用。

另外其可加重支气管痉挛，哮喘及肺心病者忌！

ACEI类副作用：

咳嗽

急性肾功能衰竭

血管性水肿：

少见，可发生在治疗的任何时间，但通常发生在服用首剂时。

高钾血症

蛋白尿

低血压：

严重的低血压多见于容量不足的病人。

头痛

皮疹

中性粒细胞减少/粒细胞缺乏：

许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏，血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关。

眩晕

孕妇，双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉狭窄伴孤立肾患者禁用。

噻嗪类利尿剂:

1.低血钾的病人应该慎用或减少此类利尿剂的应用,或与保钾利尿剂合用,还应进行必要的临床监测.文献报道,有心肌损害和心律失常的病人,用利尿降压药时应慎重,并以小剂量间断使用为宜.

2.低钠血症.

3.高尿酸血症噻嗪类利尿剂能干扰尿酸由肾小管排出,使血中尿酸水平增高,特别是有肾功能损害时,更易引起痛风或诱发痛风的发作.病人多表现为全身小关节红、肿、痛,停用噻嗪类利尿剂后症状可减轻或消失.

4高血糖症噻嗪类利尿剂可降低糖耐量,其机制可能与抑制胰岛素的释放有关.

5高血脂症噻嗪类利尿剂可引起血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高;

高密度脂蛋白降低.

他汀类药物的禁忌症

1。

孕妇、哺乳期妇女及计划妊娠的妇女禁用他汀类药物。

2一部分高脂血症儿童虽可耐受10～40mg/d的辛伐他汀或20mg/d洛伐他汀，但一般不用于儿童。

3他汀类药物主要经肝脏代谢和排除，普伐他汀亦可经肾脏排泄，当肾功能衰竭时，由于经肾脏排泄的神经纤维酸衍生物蓄积，促进了他汀类对横纹肌的溶解作用。

因此，肝肾功能轻度受损，应十分慎重使用。

若肝肾功能明显受损应禁用他汀类药物。

4严重酗酒者使用他汀类药物后应严密随访观察。

胆汁淤积应停止使用。

5急重症感染、低血压、大手术、外伤、严重代谢和内分泌疾患、电解质紊乱及未控制的癫痫等均是增加横纹肌溶解和诱发肾功衰竭的危险因素，应禁用所有种类的他汀类药物。

6他汀类过敏或有肌病史者禁用

他汀类相关性肌病的危险因素

高龄（大于80岁患者）女性多见

2。

体形瘦小，虚弱

3。

多系统疾病（慢性肾功能不全，尤其糖尿病引起）

4。

合用多种药物饮食：

：

如红霉素，非诺贝特，消胆胺，烟酸，阿司匹林，环孢素，伊曲康唑等合用，都会引起增加引发肌病的危险，尤其对长期服药的病人来说，会出现横纹肌溶解甚至严重的坏死性肌病。

食物中大量西柚汁

硝酸酯类药物的禁忌和慎用

一.禁忌:

1.青光眼患者,眼内压增高者.

2.对有机硝化物过敏者.

3颅内高压者.

4.严重贫血患者.

5.严重低血压者.

6.快速型心率时常患者.

7肥厚型心肌病.

二.慎用:

1.妊娠和哺乳期妇女.

2.急性心肌梗死伴心室充盈压过低时.

3.前列腺肥大者.

溶栓适应症

1.两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥,肢导联≥），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间<

12小时，患者年龄<

75岁；

段显著抬高的心肌梗死患者年龄>

75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；

段抬高的心肌梗死，发病时间已达12-24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。

禁忌症

1.既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；

2.颅内肿瘤；

3.近期（2-4周）有活动性内脏出血；

4.可疑主动脉夹层；

5.入院时严重且未控制的高血压（>

180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；

6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；

7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>

10分钟）的心肺复苏；

8.近期（<

3周）外科大手术；

9.近期（<

2周）曾有在不能压迫部位的大血管性穿刺术。

钙拮抗剂的禁忌和慎用

1.病窦（降低心室率）

、III度房室传导阻滞

3.心力衰竭（阻滞钙通道，负性肌力作用，减少心排血量，降低血压）

4.心源性休克（同上）

5.不稳定性心绞痛和急性心梗禁用速效二氢吡啶类钙拮抗剂

6.过敏

2.低血压，肾功能不全患者.

抗心绞痛药物的合并应用注意事项

－1.硝酸酯类和B阻滞剂————这种合用治疗典型劳累型心绞痛会很有效，相加作用主要来自相互阻断对心肌耗氧量的不良作用，B阻滞剂取消硝酸酯引起的反射性心动过速和心肌收缩力增强。

硝酸酯通过扩大静脉容积而减弱B阻滞剂引起的左心室舒张末期容积增加。

硝酸酯还可以减弱因阻断B肾上腺素能受体而引起的冠状血管阻力增高。

但应注意的是硝酸酯类和B阻滞剂合用时，剂量应减少，尤其是开始剂量，以防体位性低血压。

B阻滞剂停药时应逐步减量，突然停药可能诱发心肌梗死。

－2.钙通道阻滞剂和B受体阻滞剂－－－－－如心绞痛不能因硝酸酯和一种B受体阻滞剂控制，加钙通道阻滞剂有时可以有用，特别时有冠状动脉痉挛时。

如果病人已经在用最大剂量的维拉帕米或地尔硫卓，难以证明B阻滞剂的任何相加作用，而且，过渡的心动过缓、心脏阻滞、心力衰竭可能发生。

但若是用二氢吡啶治疗，例如硝苯地平，或是用硝酸酯治疗，则有明显的反射性心动过速，从而限制这些制剂的效应。

在这些情况下，加用B阻滞剂可减慢心率，降低血压，可能是有益的。

－3.钙通道阻滞剂加硝酸酯－－－－－－对严重的劳累型或血管痉挛性心绞痛，一种硝酸酯和一种钙通道阻滞剂合用比单用其中任何一种有更好治疗效应。

因硝酸酯主要降低前负荷，而钙通道阻滞剂主要降低后负荷，两者对心肌耗氧量的于伴有心力衰竭、病窦综合症、房室传导阻滞的劳累型心绞痛，但可能有过度心动过速。

硝酸酯和钙通道阻滞剂及B阻滞剂合用不适用这种情况。

－4.钙通道阻滞剂、B阻滞剂和硝酸酯－－－－－二氢吡啶类和硝酸酯类可扩张心外膜冠状血管、二氢吡啶类降低后负荷，硝酸酯类降低前负荷，B阻断药减慢心率和减弱心肌收缩力，因此他们的合用无论是理论上还是临床实践上，都表明有显著的有益作用。

因此对于使用两种不同类别的抗心绞痛药物合并治疗而仍不能控制的劳累型心绞痛，可使用这三类抗心绞痛药物而可能有效。

当然这种合用引起的不良反应会显著增加。

在这种合用中，只有二氢吡啶类适合和B阻断药合用，而维拉帕米和地尔硫卓不适合。

阿斯匹林

禁忌:

对阿司匹林或其他非甾体抗炎药以及咖啡因类药物过敏者，血友病、活动性消化性溃疡及其他原因所致消化道出血者禁用。

3个月龄以下婴儿禁用。

【注意事项】

1．6岁以下儿童及年老体弱者慎用。

2．有哮喘及其他过敏反应者，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者，痛风患者，心、肝、肾功能不全者，血小板减少者及其他出血倾向者应慎用。

3．长期大量应用时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量。

4．交叉过敏反应：

对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药或另一种非水杨酸类的非甾体抗炎药过敏，必须警惕交叉过敏的可能性。

5．对诊断的干扰：

阿司匹林长期一日用量超过时，硫酸铜尿糖试验可出现假阳性，葡萄糖酶尿糖试验可出现假阳性；

可干扰尿酮体试验；

当血药浓度超过130μg/ml时，用比色法测定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法则不受影响；

用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）时可受阿司匹林干扰；

尿香草基杏仁酸（VMA）的测定，由于所用方法不同，结果可高可低；

由于阿司匹林抑制血小板聚集，可使出血时间处延长；

肝功能试验，当血药浓度>

250μg/ml，丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变，剂量减小时可恢复正常；

大剂量应用，尤其是血药浓度>

300μg/ml时凝血酶原时间可延长；

每天用量超过5g时血清胆固醇可降低；

由于阿司匹林作用于肾小管，使钾排泄增多，可导致血钾降低；

大剂量应用本品时，用放射免疫法测定血清甲状腺素（T4）及三