糖尿病的发病原因文档格式.docx
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糖尿病的发病原因至今尚未完全阐明。
临床研究至今，一致以为糖尿
病是一个多病因的综合病征。
其发病原因主要与下列因素有关。
【遗传因素】：
糖尿病具有家族遗传易感性。
但这种遗传性尚需外界因素
的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒
感染等。
【肥 胖】：
肥胖是糖尿病发病的重要原因。
尤其易引发２型糖尿病。
特别是腹型肥胖者。
其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素
血症可使胰岛素与其受体的亲和力降低，致使胰岛素作用受阻，引发胰
岛素抵抗。
这就需要胰岛β-细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发
高胰岛素血症。
如此呈糖代谢紊乱与β-细胞功能不足的恶性循环，最终
致使β-细胞功能严重缺点，引发２型糖尿病。
腹部细胞对胰岛素敏感性本来就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主
如果脂肪组织增多，这种增多，只是细胞体积增大，但脂肪细胞数量并未
增多，致使细胞膜上受体数量相对减少而引发胰岛素抵抗。
从而使葡萄糖
清除率明显降低，致使高血糖，引发糖尿病。
【活动不足】：
体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善
代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症减缓，降低心血管并发症。
因此
体力活动减少已成为２型糖尿病发病的重要因素。
【饮食结构】：
无论在我国仍是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高
脂肪为主。
而热量摄入过量超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。
同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。
肥胖引发２型糖尿病
常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。
主要与肉食中含
脂肪、蛋白质热量较高有关。
所以，饮食要多样化，以维持营养平衡，避
免营养多余。
【精神神经因素】：
在糖尿病发生、发展进程中，精神神经因素所起的重
要作用是最近几年来中外学者所公认的。
因为精神的紧张、情绪的激动、心理
的压力会引发某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素
也是与胰岛素对抗的激素。
这些激素长期大量的释放，必将造成内分泌代
谢调节紊乱，引发高血糖，致使糖尿病。
【病毒感染】：
某些I型糖尿病患者，是在病人患伤风、腮腺炎等病毒感染
性疾病后发病的。
其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛β-细胞，
大量破坏β-细胞，而且抑制β-细胞的生长，从而致使胰岛素分泌缺乏，
最终引发I型糖尿病。
【自身免疫】：
I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多
种自身免疫性抗体。
其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机
体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛β-细胞的抗体物质。
这些抗体物质，可以直接造成胰岛β-细胞损害，致使胰岛素分泌缺乏，
引发糖尿病。
【化学物质和药物】：
已经查明有几种化学物质能引发糖尿病。
扑立灭灵
（灭鼠药），能引发１型糖尿病。
两种临床用药，戍双咪（用于医治肺炎）
和左旋门冬酰胺酶（一种抗癌药）也能引发糖尿病。
【怀胎】：
怀胎期，母体产生大量多种激素。
这些激素对胎儿的健康成长
超级重要，可是它们也可以阻断母体的胰岛素作用，引发胰岛素抵抗。
糖尿病分为两大类：
一类原因不太清楚，另一类糖尿病有其特殊的病因。
虽然原发性糖尿病的病因和发病机制至今尚未完全弄清楚，可是目前至少可以说，引发糖尿病的大体原因有两条：
第一是遗传因素，也就是说糖尿病是有遗传性的，遗传容易患糖尿病的基因。
比如1型糖尿病遗传的是胰岛容易蒙受病毒侵害，并发生自身免疫性破坏的基因。
对于2型糖尿病，一般以为此型为一种多基因的遗传病，遗传的是容易发胖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。
第二是后天环境因素，对防治糖尿病来讲也是更值得注意的因素。
诱发糖尿病的环境因素包括热量摄取过量、活动量下降、肥胖、抽烟和心理压力过大等等。
遗传与环境这两条因素长期、一路作用，就易令人得糖尿病。
最近几年数十家权威机构报导，胰淀素沉积是致使2型糖尿病的根本原因。
胰淀素（Amylin）是胰岛β细胞的一种正常分泌产物，与胰岛素一路贮存在β细胞的分泌颗粒中，二者以必然比例（摩尔比为1比100）相伴释放到外。
胰淀素原纤维形成β细胞的死亡有关。
胰淀素一旦沉积即可致使胰岛β细胞血液供给减少，乃至缺乏，使胰淀素沉积物直接侵占β细胞，引发β细胞的凋亡，致使高血糖。
据《糖尿病（如何医治糖尿病）之友》报导，一名家庭经济条件不错的63岁老人，卖掉旧房将钱全数投入到股市中。
5月的股市正处“牛市”，老人很兴奋，天天早出晚归到股票公司看股。
一天下午3时左右，老人突然感觉全身乏力、头晕、心悸、出虚汗，精神恍忽，倒在股票交易大厅里，被“股友”送到周围医院。
医生检查后发现老人的血压为100/60mmHg，皮肤弹性差，心跳130次／分，神志不清，反映迟缓，血糖为L。
家眷否定老人有糖尿病病史。
医生诊断老人得了因为水摄入不足致使的糖尿病性昏迷（如何医治昏迷）。
为何没有糖尿病的人也被疯狂的股市“折腾”出糖尿病来呢？
长期泡在股市，股民的情绪处于高度应激状态，心理压力大，会引发体内一些激素分泌增加，如生长激素、去甲肾上素、胰高血糖素和肾上皮质激素等，这些激素会升高血压、加速心率，同时肝脏也会向血液中迅速释放葡萄糖，长期处于这种状态会诱发或加重糖尿病。
另外，股民长期过度紧张，可引发失眠、焦虑、抑郁、自卑、自闭、疲劳、情绪失常等精神疾病，对血糖控制超级不利。
有位陈女士，虽然对股票一窍不通，但仍然拿出15万元私租金押在了某一股票上。
看着股票走势，她常常是上午涨了大笑，下午亏了大闹，医生诊断为“强迫症”。
接着陈女士又在医院查出患上了糖尿病，她的丈夫和亲戚都说是股市“折腾”搅乱了家庭。
很多中老年“股民”的注意力完全集中在股市上，天天泡在股市，从休息、运动、饮食到心理都被打乱，生活严重不规律，身体免疫力下降，血糖波动也会很大。
因此，人们炒股要量力而行，按照自身情况做决定，不要盲目跟风。
尤其是糖尿病患者，大喜大悲的情绪刺激都应该避免。
华盛顿,10月11日（路透社医学新闻）医学研究所（IOM）周三发布的一项研究报告称，有新的证据显示除草剂、二噁英与II型糖尿病有关。
应美国退伍军人服务部（DVA）的要求，医学研究所回顾了以前的有关研究结果，早年，美国空军的报告显示，退伍军人六十年代在越南常接触一种丛林除叶剂----橙色剂，使2型糖尿病发病率增加。
最近几年，DVA研究了这些报告，但下结论以为这些证据不足以说明退伍军人接触橙色剂中含有的二噁英会诱发糖尿病或其它健康问题。
但IOM的报告以为，此刻有足够的数据显示退伍军人II型糖尿病发病率高。
他们还说：
“但必需指出，这些研究显示即即是发病率的增加是由于接触除草剂和二噁英，这种增加幅度也是比较小的。
已知的糖尿病危险因素有家族史、缺少体力活动、肥胖，其作用仍大大超过因战争时期接触除草剂致病的可能。
”
IOM的报告指出，大量有关发病率的比较和死亡率的研究均支持接触二噁英与II型糖尿病有关，虽然后者可能会低估糖尿病的发病率。
退伍军人管理部门的一名发言人告知路透社医学新闻记者，高层行政人员将相聚商讨策略，以推荐给Gober秘书，以便于他在12月中旬对此事件做出决策，在此之前管理部门不做评论。
研究结果显示，患者的肺功能受损与糖尿病发病率的增加密切相关。
这一研究结果与此前发表于《糖尿病护理杂志》上的研究报告是一致的。
来自美国国家疾病预防与控制中心的EarlS.Ford和DavidM.Mannino等人调查了4830名年龄在25到74岁之间的患者。
这些患者都参加了美国国民健康和营养状况随访研究。
受试者在971到1975年鉴第一次接受检查，并随访到1992到1993年。
在整个随访期间，共有443人发生了糖尿病。
分析结果显示，受试者发生糖尿病的危险性会随着其肺功能各项指标的下降而增加。
研究人员指出，还需要进一步研究来更好的了解为何肺功能受损与糖尿病发病之间存在相关性。
研究人员指出：
“与肺部疾病有关的机体炎症状态可能与糖尿病的发病有关。
若是真是这样，肺功能异样或患有肺部疾病可能就成为糖尿病发生的危险因素之一。
”可是这一进程也可能是反过来的，也就是说，可能是由于糖尿病的发生损害了患者的肺功能，而咱们误将这种改变看成了糖尿病发生的危险因素。
儿童糖尿病与成人糖尿病在类型、发病机理、临床表现、医治等方面都有着较大的区别，因此不能将二者等同起来。
成人糖尿病主如果由于胰岛素分泌相对不足（也就是病人胰岛能分泌胰岛素但能知足病人的需要）引发的。
它起病多较缓慢，而且轻症糖尿病患者多无明显的症状或仅有糖尿病典型症状中的1-2项。
还有些糖尿病人以皮肤感染如疖肿或皮肤搔痒等症状为首发症状。
通过按期健康检查往往能发现初期的糖尿病患者。
成人糖尿病胰岛β细胞还有必然的功能和作用，因此它的医治更强调饮食疗法和运动疗法的作用。
这两种方式无效时必需加上适当的口服降糖药医治；
当上述三种医治方式联合医治仍不能达到糖尿病的控制标准时才考虑用胰岛素医治。
儿童糖尿病则远不相同。
其发病是由于胰岛β细胞受到损伤，使患儿体内胰岛素分泌量减少引发的。
当90%以上的胰岛β细胞受到损伤时，才会出现糖尿病的临床症状。
一般它起病较快，糖尿病症状常常突然出现。
由于起病急，家长往往能回忆起症状开始的具体时间。
儿童糖尿病的症状多较典型。
一旦发病，几乎100%的病例都会出现多饮多尿，并会出现夜尿增多和夜间口渴爱饮水的现象。
多食也是患儿较普遍的症状，饭量增加的程度可以不等，有的较前稍有增加，有的孩子饭量乃至成倍增加。
但也有的患儿可以缺乏多食的症状，主要表现为消瘦和乏力。
儿童糖尿病多为I型糖尿病，发病时胰岛β细胞损伤已较严重，因此，确诊以后必需马上开始胰岛素医治以维持生命。
胰岛素医治是儿童糖尿病医治的根本办法，而且要持续终生。
同时儿童糖尿病的辅助医治还包括饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法三个方面。
值得强调的是，儿童糖尿病的医治是综合性的，上述4种疗法相辅相成，往往能受到较为理想的效果。
糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要课题。
通过几十年的研究，一致以为糖尿病是一复合病因的综合病症。
虽然糖尿病病因至今尚未完全阐明，但从临床流行病学调查、遗传学、免疫学、病毒学、病理学、内分泌代谢病学等方面综合研究已知与下列诸因素有密切关系。
（1）遗传因素：
早在60余年前，国际医学界就发现糖尿病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人群。
遗传是某种特性通过细胞染色体基因遗传给子代。
单卵双胞具有相同的染色体，因此对单卵双胞进行遗传性疾病的观察是很成心义的。
英国Pyke对单卵双胞进行长达20余年的随访观察。
1982年他总结了200对单卵双胞糖尿病的调查分析。
200例双胞中有胰岛素依赖型糖尿病的147对，非胰岛素依赖型糖尿病的53对。
双胞前后均发生糖尿病的称为一致，迄至统计之时仅双胞之一为糖尿病的称为不一致。
其中胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为%，非胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为%。
从单卵双胞的调查分析中可以看出非胰岛素依赖型糖尿病的遗传偏向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。
糖尿病通过什么基因，以什么方式进行遗传尚不十分清楚，但比较一致的意见是多基因遗传，其依据是：
①糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族不同；
②临床糖尿病有各类不同类型，如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。
已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病（MODY）是常染色体显性遗传疾病；
③已发现40余种遗传病伴有糖耐量低减或糖尿病，糖尿病是这些遗传病的一部份。
例如Wolfran综合征，有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。
40余种遗传病别离由于各个不同基因位点突变所致，但都可影响糖代谢，产生高血糖，表明多个基因与糖代谢有关；
④糖尿病动物模型也表现出遗传异质性，如日本的NoD鼠是胰岛素依赖型糖尿病，新西兰的NIO鼠及Wellesley鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。
总之，按照已掌握的科学资料，多数糖尿病学者以为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此基础上加上环境因素（病毒感染、肥胖等）的作用，就可发生糖尿病。
（2）人类白细胞抗原系统（HLA）研究：
人类白细胞抗原系统（HLA）亦称主要组织相容性抗原系统（MHC）。
人类HLA抗原系统的控制基因在第六对染色体短臂上。
HLA系统包括三大类抗原：
第一类抗原是HLA-A，-B，-C抗原，普遍散布于真核细胞表面，参与细胞介导免疫，主要与器官移植的免疫排斥反映相关。
第二类抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原为主，散布于B淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞及活化的T淋巴细胞表面，主要与自身免疫疾病的发病机制相关。
第三类抗原是C2，Bf，C4A及C4B等补体系统。
分离血液中的淋巴细胞，采用免疫学方式可以对B淋巴细胞进行HLA第二类抗原分析。
研究表明：
胰岛素依赖型糖尿病与HLA密切关联，HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高，HLA-DR2抗原频率显著减少。
从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA单倍型，若两个单倍型都与病人相同，则发生糖尿病的机缘是1/5；
若只有一个单倍型与病人相同，则发生糖尿病的机缘是1/20；
若两个单倍型都与病人不同，则发生糖尿病的机缘是1/100。
HLA的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。
非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同，无特异性。
（3）环境因素：
对于具有糖尿病易感性遗传基础的人，环境因素对其糖尿病的发生和发展起着重要作用。
环境因素包括以下几个方面：
①病毒感染：
早在1864年，挪威医生发现一例腮腺炎病人，不久发生糖尿病。
以后有关病毒感染引发糖尿病的报告络绎不绝。
与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。
病毒感染致使胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种：
A病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B细胞内，部份B细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。
1988年英国伦敦圣玛丽医院急诊收了一中国男性青年（22岁），腹部不适及呕吐36小时为病史，既往体健，急查血糖92mmol/L，血浆胰岛素<
2μU/L，血。
诊断为胰岛素依赖型糖尿病，酮症酸中毒，入院后1小时抢救无效死亡。
身后34小时作尸身解剖发现胰岛B细胞全数坏死，而胰岛A、D细胞均正常，胰岛中大量淋巴细胞、嗜酸细胞、巨噬细胞及多形核白细胞浸润。
死前未能作病毒血清学检查，按照其组织学病变显示，以为是病毒引发的急速的、全面的胰岛B细胞坏死，病程之短实属罕有。
B病毒通过易感个体的胰岛B细胞膜上的病毒受体进入B细胞后，长期滞留，使细胞生长速度减慢，细胞寿命缩短，B细胞数量逐渐减少，而且激发自身免疫系统，若干年后出现糖尿病。
如风疹病毒可在胎儿期入侵，经数年或十余年后出现临床糖尿病。
美国观察241例先本性风疹综合征患者，发现30例糖尿病及17例糖耐量低减；
澳大利亚报告先本性风疹综合征45例，其中9例发生糖尿病。
C病毒经B细胞膜病毒受体进入B细胞后，病毒核酸编入宿主B细胞基因，使B细胞中胰岛素基因发生变异，合成异样胰岛素。
虽然病毒感染是青少年发生IDDM的重要环境因素，但尚须有遗传易感性的基础及病毒感染后引发自身免疫反映等因素，才可发病。
②肥胖：
肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。
肥胖系指体重超过标准体重20%；
或按体重指数计算：
体重指数（BMI）＝体重（kg）/身高2（m2），男性BMI≥25，女性BMI≥27，为肥胖。
据美国报导30岁以上发病的糖尿病约80%～90%体重超过理想体重15%，1981年钟学礼教授报告我国30万人口糖尿病普查结果，体重超过理想体重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率为‰，女性为‰，而正常体重者患病率为‰，‰。
肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反映的缺点，体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。
同样的肥胖者持续时间越长，则越易发生高血糖。
肥胖的起因与家族性遗传有关。
多数由于长期的摄取过量高热量、高糖高脂饮食，体力活动减少，体内脂肪贮存增加所致。
③化学毒物：
作为直接损害B细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素，在美国和韩国作为灭鼠药利用的吡甲硝苯脲等。
这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM，而在人类的IDDM病因学方面似乎意义不大，仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节，而大多数病人的病因则并非这些毒物。
④饮食中某些食物成份：
在冰岛男孩IDDM发病多为10月所生者，所以一般怀疑在母亲怀孕前后正是圣诞节，可能与大量食用含有亚硝基化合物的保留肉类有关。
动物实验已证明，使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。
⑤营养不良：
文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地域发生的糖尿病，临床表现既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能与食用木薯有关。
因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下，特别是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。
另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏，可致使胰岛素分泌减少糖耐量低减。
另外长期的过度紧张及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等都可增加胰岛素需要量，加重胰岛B细胞负荷，也是糖尿病的环境因素之一。
46岁的刘先生近日体检时被诊断患有糖尿病，他有点迷惑：
自己平时极少吃甜的东西，身体也不胖，也没有多吃、多饮、多尿的症状，为何会得糖尿病呢？
其实，糖尿病是人体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的一种慢性病，是内分泌疾病中最多见的病种之一，其特征是血液中含糖量太高及尿中有糖。
血糖太高时有三多一少的症状，即多尿、多饮、多食及体重减轻，且疲惫、无力及精神不振。
严重时可发生酮症酸中毒、动脉粥样硬化，神经、肾及视网膜病变等并发症。
那么，少吃糖便不会得糖尿病吗？
不是的，实际上，糖尿病是机体胰岛素绝对或相对缺乏的结果，与糖摄入并无必然联系。
若是胰岛功能好，摄入再多的糖也可利用、分解、处置，血糖会在正常范围内。
胰岛功能不好的人，不只是摄入高“糖”会使血糖上升，其他含能量的食物如脂肪、米、白面一样有此类作用。
所以糖尿病高危人群不只是要限糖，还要不按期限制肉类、水果、米面等主副食。
但据有关专家介绍，糖尿病近几年出现“年轻化”趋势，长期超量吃糖是主因。
患有糖尿病的人消瘦，嗜食、多尿，且喜甜食，病症是无缘无端头晕、恶心，精神状态不佳。
约有一半的糖尿病病人有多食症状,表现为饭量比以前增大,或进食明显多于同年龄、同性别、同劳动强度者时,仍有饥饿感。
有的病人说,抱病以后老是饥饿,没到用饭时就饥饿难忍,即便吃得肚子发胀也仍是感到不饱。
一般来讲随着年龄的增大,人的食量会逐渐减少,性别、年龄和活动量相近者饭量应该相差不多。
若是一个人突然或逐渐食量增加,反而体力不支,体重下降,就要高度怀疑发生糖尿病的可能性。
糖尿病病人多食的原因主如果身体对糖类利用得不好。
病人虽然吃得多,可是由于体内缺乏胰岛素的帮忙,吃进去的东西利用不好,身体各个部位,特别是专门负责饥饿及饱感的神经中枢──下丘脑得不到足够的营养,病人就会感到饥饿,进而造成多食。
另外,在病程初期,胰岛素分泌尚未衰竭,体内胰岛素水平不但不低,还可能过量,这也是造成饥饿多食的原因之一。
人体血糖的转变受神经的支配，同时受许多内分泌激素的调节，除胰岛素可以降低血糖外，其他内分泌激素也可使血糖升高。
正常人按照进食量及各类应急的情况，自动调节胰岛素和其他激素的分泌，使血糖维持在正常水平，可是糖尿病病人失去了这种自动调节的功能。
当出现以下各类情况时，由于引发血糖升高的各类激素分泌增多，或体内对胰岛素需要增加，或由于胰岛素分泌减少或外源性胰岛素减少，都可使糖尿病恶化：
①天气酷寒、下雨或下雪天时；
②发生伤风伤风、肺炎等感染或并发其他疾病时；
③精神受到某种刺激，情绪不安、精神紧张、恐惧或暴怒时；
④外伤或手术时；
⑤妇女怀胎期或月经期；
⑥猛烈肌肉活动时；
⑦低血糖反映频繁发生时；
⑧进食超过了平时的定量，多吃了主食或吃了含糖多的东西；
⑨药物利用不妥，少服了口服降糖药物，少注射了胰岛素，或注射部位吸收不好；
⑩生活不规律，过度疲劳等。
一些刚被诊断为2型糖尿病的患者心中会存在这样的疑问:
我为何会患上糖尿病?
通过医治后糖尿病能恢复吗?
患上2型糖尿病的原因主要有两方面:
一方面是人体的胰岛B细胞功能消退,胰岛素分泌相对不足或绝对不足;
另一方面是身体对胰岛素利用能力减弱,又称为胰岛素抵抗。
但不同2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能状况和胰岛素抵抗程度不同,不同病程的糖尿病患者的胰岛素分泌时相和水平也不同。
正常人进餐后胰岛素呈双相分泌,而初期2型糖尿病患者一般表现为第一时相胰岛素释放曲线顶峰延迟,第二时相分泌增强。
2型糖尿病初期是胰岛B细胞对葡萄糖的失敏感性阶段,此时高血糖暂时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素及外周组织对胰岛素的敏感性,使胰岛素抵抗加重,B细胞为代偿增加的胰岛素抵抗需要分泌更多的胰岛素,加重胰岛B细胞的负荷,加速胰岛B细胞功能的衰竭。
新发2型糖尿病患者可否恢复,主要取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。
1997年,以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平超级高的时
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