医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌文档格式.docx
《医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌文档格式.docx（17页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。
4．脂肪酸衍生物：
前列腺素。
四、激素作用的一般特性
1.激素的信息传递作用：
激素是在细胞与细胞之间进行信息传递，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”的作用。
2.激素的高效能生物放大作用：
激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。
3.激素作用的相对特异性：
激素释放进入血液，被运输到全身各个部位，虽然它们与各处的组织细胞有广泛的接触，但只选择性地作用于某些器官、组织和细胞，此种特性称为激素作用的特异性。
被激素选择性作用的腺体、器官、组织和细胞，分别称为靶腺、靶器官、靶组织和靶细胞，激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。
激素受体是指靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质，即细胞接受激素信息的装置。
受体与激素的结合具有高亲和力、可逆性和饱和性的特征。
激素受体可分为①细胞膜受体〔膜受体〕②细胞内受体：
包括胞浆受体和核受体。
4.激素间的相互作用：
〔1〕协同作用；
〔2〕拮抗作用；
〔3〕允许作用：
有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显加强，这种现象称为允许作用〔permissiveaction〕。
五、激素的作用机制
激素作为化学信使物质与靶细胞膜受体或细胞内受体结合后，引起信号转导过程并最终产生生物效应，这一调节过程至少包括三个环节：
①激素与受体的相互识别与结合；
②激素受体复合物的信号转导；
③转导信号进一步引起的生物效应。
（一〕含氮激素的作用机制
1.第二信使学说：
含氮激素作用于靶细胞，与膜上的相应受体结合，从而激活膜上的腺苷酸环化酶，促进胞浆内三磷酸腺苷〔ATP〕转变为环-磷酸腺苷〔cAMP〕，cAMP激活依赖cAMP的蛋白激酶，通过催化细胞内蛋白质的磷酸化作用，诱发靶细胞的各种生理效应。
在这一过程中，激素为第一信使，cAMP为第二信使。
含氮激素主要是通过G蛋白耦联受体和酶耦联受体介导的方式发挥作用：
⑴G蛋白耦联受体途径根据G蛋白激活的效应器酶和生成的第二信使的不同，主要通过下面途径进行信号转导：
①AC-cAMP-PKA途径；
②PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径；
③GC-cGMP-PKG途径。
⑵酶耦联受体途径酪氨酸激酶受体途径。
〔1〕类固醇激素作用的基因调节机制类固醇激素分子量小且是脂溶性的，可以扩散通过细胞膜进入细胞内与胞浆中的受体结合，形成激素-胞浆受体复合物，受体蛋白发生构型变化，使激素-胞浆受体复合物获得进入细胞核内的能力。
复合物与核内受体结合，转变为激素-核内受体复合物，启动DNA的转录过程，生成新的信使核糖核酸〔mRNA〕转移至胞浆内，翻译合成新的蛋白质〔酶〕，从而引起相应的生物效应。
运用分子生物学技术，现已知道类固醇激素核受体包括三个功能结构域①激素结合结构域：
位于受体的C-端；
②DNA结合结构域〔核定位信号结构域〕：
位于受体的中间部分，可使受体与DNA结合并调控转录过程，起核定位信号的作用；
③转录激活结构域：
靠近受体的N-端，具有激活转录过程的作用。
〔2〕类固醇激素作用的非基因调节机制类固醇激素的快速作用，是由细胞膜上的受体介导的，称为类固醇激素的快速非基因效应。
含氮激素主要通过G蛋白耦联受体-第二信使途径和酶耦联受体途径进行信号转导，类固醇激素则是通过基因调节机制及非基因调节机制发挥作用。
但激素的信号转导机制十分复杂，有的激素也可通过多种机制发挥作用。
一、含氮激素的作用机制—第二信使学说
〔1〕.
〔2〕.
〔3〕.
〔4〕.
二、类固醇激素的作用机制—基因表达学说
第二节 下丘脑和垂体的内分泌
下丘脑的一些神经元既能分泌激素，具有内分泌细胞的功能，又保持典型的神经细胞的功能，从作用看能将大脑等部位来得神经信息转变为激素信息，起着换能器的作用。
以下丘脑为枢纽，把神经调节和体液调节紧密联系起来，共同调节机体的生理活动。
所以，下丘脑与垂体一起组成下丘脑-垂体功能单位〔hypothalamus-hypophysisunit〕。
它包括下丘脑-腺垂体系统（hypothalamo-adenohypophysissystem）和下丘脑-神经垂体系统（hypothalamo-neurohypophysissystem）。
一、下丘脑调节性肽
1.肽能神经元:
但凡能分泌神经肽或肽类激素的神经分泌细胞称为肽能神经元，下丘脑的肽能神经元。
主要存在于视上核、室旁核与“促垂体区”核团内。
其中，大细胞肽能神经元起自视上核与室旁核，纤维投射到神经垂体，主要分泌抗利尿激素和催产素；
促垂体区的小细胞肽能神经元主要分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉系统到达腺垂体的各种靶细胞。
2．下丘脑调节肽
〔1〕概念：
下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽〔hypothalamicregulatorypeptide，HRP〕。
〔2〕种类：
共有十种---促甲状腺激素释放激素〔TRH〕、促性腺激素释放激素〔GnRH，LHRH〕、促肾上腺皮质激素释放激素〔CRH〕、生长素释放激素〔GHRH〕、生长抑素〔GHRIH〕，此外还有促黑激素释放因子〔MRF〕、促黑激素释放抑制因子〔MIF〕、催乳素释放因子〔PRF〕和催乳素释放抑制因子〔PIF〕。
垂体腺苷酸环化酶激活肽〔pituitaryadenylylcyclaseactivatingpolypeptide,PACAP〕是一种新近发现的下丘脑促垂体激素，具有调节腺垂体细胞的生长发育和分泌功能。
〔3〕注意：
①化学本质都为肽类激素;
②TRH、GnRH和CRH均为脉冲式释放；
③各种调节肽的作用机制不同；
④不仅在下丘脑促垂体区，在其它部位也能生成；
⑤除调节腺垂体活动外，还有复杂的垂体外作用;
⑥下丘脑促垂体区肽能神经元的活动受高位中枢和外周传入信息的影响。
肽类物质（如脑啡肽、神经降压素、P物质等）和单胺类物质〔如多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等〕的影响。
二、腺垂体的激素
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，能分泌七种激素，其中促甲状腺激素〔TSH〕、促肾上腺皮质激素〔ACTH〕、黄体生成素〔LH〕和促卵泡激素〔FSH〕均有各自的靶腺，通过调节靶腺的活动而发挥作用；
生长素〔GH〕、催乳素〔PRL〕、促黑激素〔MSH〕不通过靶腺，是直接发挥作用。
所以，腺垂体激素的作用极为广泛而复杂。
1.生长素〔GH〕
（1）生理作用:
①促进生长作用：
机体的生长受多种因素〔如甲状腺素、胰岛素、雄激素等〕的影响，而生长素是起关键作用的因素。
。
人幼年时缺乏生长素造成身材矮小，性成熟延迟，但智力发育多属正常,称为侏儒症（dwarfism）;
幼年时GH过多则造成巨人症（giantism）;
成年后GH分泌过多，将刺激肢端骨、颌面骨生长，内脏器官如肝、肾等也增大,称为肢端肥大症（acromegaly）。
②对代谢的作用：
加速蛋白质的合成，促进脂肪分解，升高血糖。
〔2〕生长激素的作用机制：
①直接作用：
GH与靶细胞膜上的GH受体〔GHR〕结合，变构形成二聚体，激活细胞内的多种成分和激酶，经多种途径产生靶细胞效应。
如JAK-STAT途径〔Janus酪氨酸激酶途径〕、PKC-PLC-DG跨膜信号转导途径等。
②间接作用：
GH能诱导靶细胞产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长素介质〔somatomedin，SM〕，也称为胰岛素样生长因子〔IGF〕，GH的促生长作用主要是通过IGF-I介导的
⑶分泌的调节：
①受下丘脑生长素释放激素与生长抑素的双重调节。
②反馈调节：
GH不仅对下丘脑生长素释放激素的释放有反馈抑制作用，而且生长素释放激素对其自身释放也有反馈调节作用。
③其他调节：
如性别、睡眠、代谢因素和激素〔甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH分泌〕。
2.催乳素〔PRL〕
①促进乳腺的生长发育，引起并维持泌乳。
②对卵巢的作用：
小量的PRL通过LH对卵巢雌激素与孕激素的合成有促进作用，而大量的PRL则有抑制作用。
③在应激反应中的作用：
催乳素、ACTH、生长素是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。
④对免疫调节的作用：
协同细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖和分泌。
（2）分泌的调节:
①下丘脑调节性肽的调节：
PRL受下丘脑催乳素释放因子〔PRF〕和催乳素释放抑制因子〔PIF〕的双重调控。
②负反馈调节。
3.促黑激素〔MSH〕
MSH能激活分布于皮肤及毛发等部位的黑素细胞内酪氨酸酶,使酪氨酸转变为黑色素,导致皮肤及毛发的颜色加深。
主要受下丘脑促黑素细胞释放因子（MRF）和促黑素细胞释放抑制因子（MIF）双重调节。
平时以MIF的抑制作用占优势。
高浓度的MSH产生负反馈调节。
三、神经垂体激素
1.来源：
神经垂体不含腺细胞，不能合成激素；
其储存和释放的神经垂体激素是下丘脑视上核〔SON〕和室旁核〔PVN〕的大神经内分泌细胞合成，以轴浆运输的方式沿下丘脑-神经垂体束运到神经垂体。
2.种类：
催产素（oxytocin,OXT）和血管升压素〔vasopressin,VP〕。
3.血管升压素〔vasopressin，VP〕或称抗利尿激素〔antidiuretichormone，ADH〕：
主要由视上核产生。
〔1〕作用：
①与肾脏的远球小管和集合管上皮细胞的特异V2受体结合，激活腺苷酸环化酶，形成cAMP，使水孔蛋白〔aquaporin〕插入上皮细胞的顶端膜，形成水通道，促进水的重吸收，发挥抗利尿作用。
②对正常血压调节无重要作用，但在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性V1受体结合，产生升压作用。
〔2〕分泌调节：
血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素可刺激其分泌，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。
3.催产素〔oxytocin，OXT〕：
又称为缩宫素，主要由室旁核产生。
①使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，将乳汁挤入乳腺导管系统,促进排乳。
②促进子宫平滑肌收缩：
对非孕子宫作用较弱，对妊娠子宫作用较强,对分娩后子宫使用大量催产素可使子宫剧烈收缩，减少产后出血。
雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反。
③参与痛觉调制、体温调节、学习记忆等。
属于神经内分泌调节。
第三节甲状腺的内分泌
一、甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素〔thyroidhormone〕是由甲状腺腺泡上皮细胞合成和释放的，主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸〔T4〕和三碘甲腺原氨酸〔T3〕两种；
甲状腺激素合成的主要原料是酪氨酸与碘。
甲状腺激素的合成有聚碘、活化、碘化和耦联等步骤。
1.甲状腺腺泡的聚碘：
聚碘过程是由钠-碘转运体介导的逆电化学梯度的继发性主动转运过程。
2.碘的活化：
碘的活化是碘取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。
食物中的碘由肠道吸收后迅速入血，甲状腺细胞从血中摄取碘〔I-〕后，被过氧化酶〔如甲状腺过氧化酶〕氧化为活化碘〔I0，I2或与酶的结合物〕。
3.酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成：
碘化过程发生在TG结构中的酪氨酸残基上，由活化的碘取代酪氨酸残基苯环上的氢，生成一碘酪氨酸〔MIT〕与二碘酪氨酸〔DIT〕。
MIT与DIT耦联生成T3，两分子DIT耦联生成T4。
此时T4与T3仍结合于TG分子上。
4.甲状腺激素的贮存、释放、转运与释放
〔1〕贮存：
在TG上形成的甲状腺激素在腺泡腔内以胶质的形式贮存,其有两个特点:
①贮存于细胞外（腺泡腔内）;
②贮存量大,可供机体利用50～120天,在激素贮存量上居首位;
对适应多变的碘供给，极为有利。
②释放：
腺泡细胞以吞饮的方式将腺泡腔内的T3、T4、MIT、DIT、TG吞入细胞内，并与溶酶体结合，在蛋白水解酶作用下，将T3、T4、MIT、DIT别离下来，T3、T4释放入血。
甲状腺分泌的激素主要是T4约占总量的90℅以上，T3分泌量小但生物活性是T4的五倍。
③运输：
甲状腺激素释放入血后，绝大部分与血浆蛋白结合，游离的甲状腺激素在血中含量甚微，但正是这些游离激素进入核内与特异性受体结合，从而影响基因表达,发挥生理作用。
与蛋白结合的激素和游离的激素可相互转变，维持动态平衡。
④代谢：
甲状腺释放的T4大部分在肝及其它组织转变成T3。
T3、T4最后在肝肾等组织中分解，随粪便排出。
二、甲状腺激素的生物学作用
主要是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程。
特点：
广泛〔几乎对机体各个系统都有影响〕、缓慢〔作用产生慢，有较长的潜伏期〕、持久。
1.对代谢的影响：
甲状腺激素可作用于物质代谢的不同环节，剂量不同时产生的效果也不一样，且受其它许多因素的影响。
作用的突出特点是对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，即有双相性。
〔1〕产热效应：
甲状腺激素可提高大多数组织的氧耗量和产热量，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。
甲亢病人，氧耗量和产热量大量增加，基础代谢率显著升高，体温偏高，烦热多汗；
甲状腺功能低下者则相反，基础代谢率降低，基础体温也常偏低。
〔2〕对蛋白质代谢的作用：
生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质及各种酶的合成，但分泌过多可加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，所以甲亢病人表现肌肉消瘦、乏力。
而甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但粘蛋白合成增多，使皮下组织间隙积水、浮肿，称为粘液性水肿〔myxedema〕。
〔3〕对糖代谢的作用：
甲状腺激素能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；
此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。
甲亢时，血糖常常升高，可出现尿糖。
〔4〕对脂肪代谢的作用：
甲状腺激素能促进胆固醇的合成，也能加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常。
2.对生长发育的影响：
甲状腺激素是维持正常生长与发育不可缺少的激素,对脑和骨的发育尤为重要。
患先天性甲状腺发育不全的婴儿，出生时身高可以基本正常，但脑的发育已经受到不同程度的影响,在出生后数周至3～4个月后就会表现出明显的智力迟钝，长骨发育停滞的现象,称为呆小症（cretinism）。
治疗呆小症应在生后三个月以前补充甲状腺激素，过迟则难以奏效。
3.对神经系统的影响：
对成年人甲状腺激素的作用主要是提高中枢神经系统及交感神经的兴奋性。
所以甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、失眠多梦、肌肉震颤等症状;
而甲状腺功能低下时出现记忆力减退、说话和行动缓慢、表情冷淡、困倦嗜睡等现象。
4.对心血管系统的影响：
甲状腺激素可使心律加快，心缩力加强，心输出量增加。
甲亢患者表现为心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。
5其他作用：
甲状腺激素还可影响生殖功能，对胰到岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌功能也有影响。
三、甲状腺激素分泌的调节
⑴下丘脑对腺垂体的调节：
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素〔TRH〕通过垂体门脉系统随血流进入腺垂体，对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素〔TSH〕；
而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。
〔2〕腺垂体对甲状腺的调节：
TSH是促进T3、T4合成和分泌的最主要激素，作用于以下环节影响甲状腺激素的合成：
促进碘泵活动、增加碘的摄取，促进碘的活化，促进酪氨酸碘化；
促进甲状腺球蛋白水解和T3、T4释放；
促进甲状腺腺细胞增生，腺体增大。
2．甲状腺激素的负反馈调节：
腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中游离的T3、T4浓度升高，将与腺垂体的特异受体结合，使TSH的合成与释放减少，同时腺垂体对TRH的反应性也减少，TRH受体数目减少。
当食物中缺碘或甲状腺摄碘不足时，T3、T4合成与释放减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，腺垂体合成和释放TSH增加，使甲状腺增生肥大，导致甲状腺肿的发生。
甲状腺具有适应碘的供给变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力。
在TSH浓度不变或完全缺乏的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节。
它是一个有限度的缓慢的调节系统。
当食物中碘的供给过多时，碘的运转机制发生抑制，同时还能抑制T3、T4的释放。
这种过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘作用，称为Wolff-Chaikoff效应。
临床上给甲亢病人术前服用碘剂，导致甲状腺腺体缩小、变硬、血流减少，并抑制T3、T4释放，以保证甲状腺手术的安全。
当碘量不足时，将出现碘运转机制加强，T3、T4合成与释放增加。
4.自主神经对甲状腺活动的影响：
交感神经促进T3、T4合成和释放，副交感神经抑制T3、T4合成和释放。
第四节甲状旁腺与调节钙、磷代谢的激素
一、甲状旁腺激素〔parathyroidhormone，PTH〕：
是由甲状旁腺主细胞分泌。
1．作用：
有升高血钙和降低血磷含量的作用，是调节血钙与血磷水平最重要的激素。
作用的靶器官主要是骨骼和肾脏。
在肾脏促进远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近球小管对磷酸盐的重吸收。
在骨骼能促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成。
PTH能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将Ca2+转运到细胞外液中。
PTH可激活1-α羟化酶，生成1,25-（OH）2-D3,促进小肠粘膜对钙和磷的吸收。
2.PTH分泌的调节：
甲状旁腺激素的分泌主要受血钙浓度的调节。
二、降钙素〔calcitonin，CT〕：
是由甲状腺C细胞〔滤泡旁细胞〕分泌。
主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。
CT的分泌主要受血钙浓度的调节。
三、1，25-二羟维生素D3
1，25-二羟维生素D3除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠黏膜吸收Ca2+。
既能增加血钙，也能增加血磷。
甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进1，25-二羟维生素D3的形成，故能间接促进小肠吸收Ca2+。
第五节肾上腺的内分泌
一、肾上腺皮质的内分泌
肾上腺皮质在组织结构上由外向内依次分为球状带、束状带和网状带。
球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮〔aldosterone〕；
束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇〔cortisol〕；
网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢表雄酮〔dehydroepiandrosterone〕和雌二醇〔estradiol〕，也能分泌少量的糖皮质激素。
肾上腺皮质激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体，原料为胆固醇。
皮质激素主要与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。
2.糖皮质激素的作用：
特点是作用广泛而复杂。
〔1〕对物质代谢的作用
①糖代谢：
促进肝糖原异生，增加糖原贮存;
有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。
②蛋白质代谢：
促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。
③脂肪代谢：
糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。
肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，而使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。
〔2〕对水盐代谢的影响：
对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。
肾上腺皮质功能不全患者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。
〔3〕对血细胞的影响：
糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞数目增加，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。
〔4〕对循环系统的影响：
糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。
〔5〕在应激反应中的作用：
机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素〔ACTH〕分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，这称为机体的应激〔stress〕。
应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。
〔6〕对胃肠道的影响：
糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。
〔7〕其它：
在临床上可使用大剂量糖皮质激素于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。
3．糖皮质激素分泌的调节:
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
〔1〕下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：
分泌促肾上腺皮质激素释放激素〔CRH〕调节腺垂体促肾上腺皮质激素〔ACTH〕的分泌:
严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉系统进入腺垂体，促进ACTH的释放。
〔2〕腺垂体分泌促肾上腺皮质激素〔ACTH〕调节糖皮质激素的分泌:
促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。
ACTH的分泌具有明显的昼夜节律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。
〔３〕反馈调节:
当血中糖皮质激素浓度增高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。
糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体,也可作用于下丘脑,这种反馈称为长反馈。
同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH,这一反馈称为短反馈。
4.盐皮
升级会员 