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注:
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性
【流行病学】
高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体呈明显上升趋势。
2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已达到18.80%。
然而，我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%，依然很低。
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。
北方高于南方，华北和东北属于高发区；
沿海高于内地；
城市高于农村；
高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压总体患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
【病因和发病机制】
原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。
但是遗传与环境因素具体通过何种途径升高血压，至今尚无完整统一的认识，原因如下：
首先，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体间病因和发病机制不尽相同；
其次，高血压病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段始动、维持和加速机制不同。
因此，高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。
（一）与高血压发病有关的因素
1.遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。
父母均有高血压，子女发病概率高达46%。
约60%高血压患者有高血压家族史。
高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。
在遗传表型上，不仅高血压发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素如肥胖等也有遗传性。
近年来有关高血压的基因研究报道很多，但尚无突破性进展。
关于高血压的基因定位，在全世界进行的二十多个高血压全基因组扫描研究中，共有三十多个可能有关的染色体区段。
2.环境因素
（1）饮食：
不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关，但同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群。
钾摄入量与血压呈负相关。
高蛋白质摄入属于升压因素。
饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。
饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压相关性更强。
我国人群叶酸普遍缺乏，导致血浆同型半胱氨酸水平增高，与高血压发病正相关，尤其增加高血压引起脑卒中的风险。
（2）精神应激：
城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。
此类高血压患者经休息后症状和血压可获得一定改善。
（3）吸烟：
吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮（NO）介导的血管舒张引起血压增高。
3.其他因素
（1）体重：
体重增加是血压升高的重要危险因素。
肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。
（2）药物：
服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。
口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3〜6个月血压常恢复正常。
其他如麻黄素、肾上腺皮质激素、非笛体类抗炎药（NSAIDs）、甘草等也可使血压增高。
（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）：
SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。
有中枢性和阻塞性之分。
SAHS患者50%有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。
（二）高血压的发病机制
1.神经机制各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽丫、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。
2.肾脏机制各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠（pressure-natriuresis）机制再将潴留的水、钠排泄出去。
也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠同时使外周血管阻力增高而使血压增高。
这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水、钠平衡的一种代偿方式。
现代高盐饮食的生活方式加上遗传性或获得性肾脏排钠能力的下降是许多高血压患者的基本病理生理异常。
有较多因素可引起肾性水、钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；
肾小球有微小结构病变；
肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少，肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）释放增多。
低出生体重儿也可以通过肾脏机制导致高血压。
3.激素机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
经典的RAAS包括：
肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT），生成血管紧张素I（ATI），然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素II（ATII）。
ATII是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压升高。
近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。
组织RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。
另有研究表明ATI和ATII可以通过多条途径产生血管紧张素1~7（A1〜7），A1〜7通过与G蛋白偶联的MAS受体发挥扩血管以及抑制血管平滑肌细胞增殖作用，使我们更全面理解RAAS的心血管作用。
4.血管机制大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。
覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET-1）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等，调节心血管功能。
年龄增长以及各种心血管危险因素，例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，导致血管内皮细胞功能异常，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症，氧化应激（oxidativestress）反应等影响动脉弹性功能和结构。
由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。
5.胰岛素抵抗胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。
近年来认为IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但IR是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。
多数认为是IR造成继发性高胰岛素血症引起的，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。
在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。
【病理生理和病理】
从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）=心输出量（CO）x总外周血管阻力（PR）。
随年龄增加常可呈现不同血流动力学特征：
1.对于年轻人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活，一般发生于男性。
2.对于中年（30〜50岁）而言，主要表现为舒张压增高，伴或不伴收缩压增高。
单纯舒张期高血压常见于中年男性，伴随体重增加。
血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。
3.对于老年而言，单纯收缩期高血压是最常见的类型。
流行病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。
脉压的增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压增加。
单纯收缩期高血压常见于老年和妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官，早期可无明显病理改变。
长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展。
目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
（一）心脏
长期压力负荷增高，儿茶酚胺与ATII等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。
左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降，特别是在氧耗量增加时，导致心内膜下心肌缺血。
高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
（二）脑
长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，一旦破裂可发生脑出血。
高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。
脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性脑梗死。
高血压的脑血管病变部位，特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉。
这些血管直接来自压力较高的大动脉，血管细长而且垂直穿透，容易形成微动脉瘤或闭塞性病变。
因此脑卒中通常累及壳核、丘脑、尾状核、内囊等部位。
（三）肾脏
长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。
慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其在合并糖尿病时。
恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。
（四）视网膜
视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化。
血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分级法：
I级：
视网膜动脉变细、反光增强；
II级：
视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；
III级：
在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出；
IV级：
上述基础上又出现视盘水肿。
【临床表现及并发症】
（一）症状
大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现，导致诊断延迟，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状，典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。
高血压患者可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压水平无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。
如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是脑血管病或者降压过度、直立性低血压。
高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。
另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。
（二）体征
高血压体征一般较少。
周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。
应重视的是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音，较常见。
心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。
有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜馅细胞瘤；
股动脉搏动延迟出现或缺如，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；
向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症。
【并发症】
1.脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。
参阅神经科教材。
2.心力衰竭和冠心病参阅本篇第二章和第四章。
3.慢性肾衰竭参阅第五篇第十三章。
4.主动脉夹层参阅本篇第十二章。
【实验室检查】
（一）基本项目
血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌醉）；
全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；
尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；
心电图。
（二）推荐项目
24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度以及踝臂血压指数等。
动态血压监测（ambulatorybloodpressuremonitoring，ABPM）是由仪器自动定时测量血压，每隔15~30分钟自动测压，连续24小时或更长时间。
正常人血压呈明显的昼夜节律，表现为双峰一谷，在上午6〜10时及下午4〜8时各有一高峰，而夜间血压明显降低。
目前认为动态血压的正常参考范围为：
24小时平均血压＜130/80mmHg，白天血压均值＜135/85mmHg，夜间血压均值＜120/70mmHg。
动态血压监测可诊断白大衣高血压，发现隐蔽性高血压，检查顽固难治性高血压的原因，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律以及治疗效果等。
（三）选择项目
对怀疑为继发性高血压患者，根据需要可以分别选择以下检查项目：
血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。
对有并发症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。
【诊断和鉴别诊断】
高血压诊断主要根据诊室测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断高血压。
患者既往有高血压史，正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。
也可参考家庭自测血压收缩压≥135mmHg和（或）舒张压≥85mmHg和24小时动态血压收缩压平均值≥130mmHg和（或）舒张压≥80mmHg，白天收缩压平均值≥135mmHg和（或）舒张压平均值≥85mmHg，夜间收缩压平均值≥120mmHg和（或）舒张压平均值≥70mmHg进一步评估血压状态。
一般来说，左、右上臂的血压相差＜1.33~2.66kPa（10~20mmHg），右侧＞左侧。
如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变。
如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位血压。
是否血压升高，不能仅凭1次或2次诊室血压测量值，需要经过一段时间的随访，进一步观察血压变化和总体水平。
一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。
继发性高血压的诊断与治疗参见本章第二节和本书有关篇章。
【预后】
高血压患者的预后不仅与血压水平有关，而且与是否合并其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。
因此从指导治疗和判断预后的角度，应对高血压患者进行心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和很高危。
具体危险分层标准根据血压升高水平（1、2、3级）、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，见表3-5-2。
用于分层的其他心血管危险因素、靶器官损害和并发症见表3-5-3。
表3-5-2高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
1级
2级
3级
无
低危
中危
高危
1～2个其他危险因素
很高危
≥3个其他危险因素或靶器官损害
临床并发症或合并糖尿病
表3-5-3影响高血压患者心血管预后的重要因素
心血管危险因素
靶器官损害
伴随临床疾患
•高血压（1～3级）
•年龄＞55（男性），＞65（女性）
•吸烟
•糖耐量受损和（或）空腹血糖受损
•血脂异常
TC≥5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C＞3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-C＜1.0mmol/L（40mg/dl）
•早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男性＜55岁，女性＜65岁
•腹型肥胖（腰围男性≥90cm，女性≥85cm或肥胖（BMI≥28kg/m2）
•血同型半胱氨酸升高（≥10umol/L）
•左心室肥厚
心电图：
Sokolow（SV1+RV5）＞38mm
或Comell（RaVL+SV3）＞2440mm•ms
超声心动LVMI男性≥125g/m2，女性≥120g/m2
•颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化斑块
•颈股动脉PWV≥12m/s
•ABI＜0.9
•eGFR＜60ml/（min•1.73m2）或血肌酊轻度升高115~133umol/L（1.3~1.5mg/dl，男性）107~124umol/L（1.2~1.4mg/dl，女性）
•尿微量白蛋白30~300mg/24h或白蛋白/肌酊≥30mg/g
•脑血管病
•脑出血，缺血性脑卒中，
•短暂性脑缺血发作
•心脏疾病
心肌梗死，心绞痛，冠状动脉
血运重建，慢性心力衰竭
•肾脏疾病
糖尿病肾病，肾功能受损，
肌酐133umol/L（1.5mg/dl，男性），
≥124]xmol/L（1.4mg/dl，女
性）
尿蛋白N300mg/24h
•周围血管病
•视网膜病变
出血或渗出，视盘水肿
•糖尿病
注：
TC：
总胆固醇LDL-C：
低密度脂蛋白胆固醇；
HDL-C：
高密度脂蛋白胆固醇；
BMI：
体重指数；
LVMI：
左心室质量指数；
IMT：
内膜中层厚度；
ABI：
踝臂指数；
PWV:
脉搏波传导速度；
eGFR:
估测的肾小球滤过率
【治疗】
（―）目的与原则
原发性高血压目前尚无根治方法。
临床证据表明收缩压下降10〜20mmHg或舒张压下降5〜6mmHg，3〜5年内脑卒中、冠心病与心脑血管病死亡率事件分别减少38%、16%与20%，心力衰竭减少50%以上，高危患者获益更为明显。
降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
高血压治疗原则如下：
1.治疗性生活方式干预适用于所有高血压患者。
①减轻体重：
将BMI尽可能控制在＜24kg/m2；
体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚均有益；
②减少钠盐摄入：
膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜；
③补充钾盐：
每日吃新鲜蔬菜和水果；
④减少脂肪摄入：
减少食用油摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏；
⑤戒烟限酒；
⑥增加运动：
运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管调节适应能力，稳定血压水平；
⑦减轻精神压力，保持心态平衡；
⑧必要时补充叶酸制剂。
2.降压药物治疗对象①高血压2级或以上患者；
②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者；
③凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。
从心血管危险分层的角度，高危和很高危患者必须使用降压药物强化治疗。
3.血压控制目标值目前一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg。
糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmHgo对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。
应尽早将血压降低到上述目标血压水平，但并非越快越好。
大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内将血压逐渐降至目标水平。
年轻、病程较短的高血压患者，可较快达标。
但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度宜适度缓慢。
4.多重心血管危险因素协同控制各种心血管危险因素之间存在关联，大部分高血压患者合并其他心血管危险因素。
降压治疗后尽管血压控制在正常范围，其他危险因素依然对预后产生重要影响，因此降压治疗时应同时兼顾其他心血管危险因素控制。
降压治疗方案除了必须有效控制血压，还应兼顾对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等多重危险因素的控制。
（二）降压药物治疗
1.降压药物应用基本原则使用降压药物应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。
（1）小剂量：
初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，根据需要逐步增加剂量。
（2）优先选择长效制剂：
尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症。
如使用中、短效制剂，则需给药每天2~3次，以达到平稳控制血压的目的。
（3）联合用药：
可增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗效果不满意时，可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗。
事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。
对血压＞160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg或高危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药物联合治疗或用固定复方制剂。
（4）个体化：
根据患者具体情况、药物有效性和耐受性，兼顾患者经济条件及个人意愿，选择适合患者的降压药物。
2.降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、B受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），详见表3-5-4。
表3-5-4常用降压药物名称、剂量及用法
药物分类
药物名称
单次剂量
用法（每日）
利尿药
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）
12.5mg
1~2次
氨苯蝶啶（triamterene）
50mg
阿米洛利（amiloride）
5〜10mg
1次
味塞米（furosemide）
20~40mg
吲达帕胺（indapamide）
1.25-2.5mg
β受体拮抗剂
普萘洛尔（propranolol）
10~20mg
2~3次
美托洛尔（metoprolol）
25~50mg
2次
阿替洛尔（atenolol）
50~l00mg
倍他洛尔（b
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