医学概论知识点总结Word格式文档下载.docx
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10×
20≈600倍15.肝脏的基本结构单位--肝小叶的结构组成:
中央静脉、肝板、肝血窦、窦周隙、胆小
16.胃的运动形式:
紧张性收缩、容受性舒张、蠕动17.小肠的运动形式:
紧张性收缩、分节运动、蠕动
18.门静脉高压的三大临床表现:
脾肿大、侧支循环的建立与开放、腹水
概念袁文丹老师主讲重点知识总结
1.肺泡表面活性物质:
肺泡II型上皮细胞分泌的,降低肺泡表面张力,维持肺泡的稳定性,防止肺水肿。
2.潮气量:
平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量(400~500毫升)3.V/Q:
通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量(V)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值。
正常V/Q=4.2/5.0=0.84,无论V/Q比值增大或减小,都会妨碍肺换气,导致机体缺O2和CO2潴留。
简答题1、何为呼吸运动?
简述呼吸运动的过程?
呼吸运动的概念:
机体与外界环境之间的气体交换过程。
呼吸运动的过程:
(1)外呼吸(肺通气+肺换气)
(2)气体在血液中的运输
(3)内呼吸(组织换气+细胞内氧化)2、简述胸膜腔负压的形成、作用及意义?
(1)胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压,若将大气压为零,则胸膜腔内压=-肺回缩压。
(2)胸内负压的生理意义:
负压牵引利于肺的扩张;
促进静脉血和淋巴的回流。
3、简述影响肺换气的因素?
(1)呼吸膜厚度增加,面积减少,都会妨碍肺换气。
(2)通气/血流比值,无论VA/Q比值增大或减小,都会妨碍肺换气。
4、简述CO2、O2在血液中的运输形式?
(1)正常情况下,在血液中运输的O2中,97%是以与红细胞内Hb(血红蛋白)相结合的方式存在,其余3%以单纯物理溶解方式存在。
(2)物理溶解的CO2约占总运输量的5%,化学结合的占95%。
结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白。
5、简述体内CO2增多、缺O2、H+增多对呼吸的影响及其机制?
1)动脉血PCO2轻度升高主要刺激呼吸中枢,引起呼吸加深加快;
严重升高时呼吸中枢抑制
2)轻度PO2↓兴奋外周化学感受器,使呼吸加深加快。
严重缺氧——呼吸减弱,甚至停止。
3)动脉血[H+]↑主要兴奋外周化学感受器,使呼吸加深加快。
第二次课名词解释:
1缺氧:
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)
2低张性缺氧:
又称低张性缺氧:
各种原因引起的动脉血氧分压降低,使血氧含量减少,导致的组织供养不足。
3血液性缺氧:
血红蛋白含量减少或性质发生改变,从而使血氧含量降低,血红蛋白结合的氧不易释出最终导致缺氧。
简答题:
1、引起低张性缺氧的原因有哪些?
①吸入气氧分压过低(大气性缺氧)②外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)③静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)
2、各型缺氧的血氧指标变化有何特点?
皮肤黏膜颜色又有何变化?
为什么?
低张性缺氧:
血液氧分压减低;
由于毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。
血液性缺氧:
血氧容量降低;
皮肤、粘膜颜色:
乏氧性缺氧-紫绀高铁血红蛋白血症-咖啡色碳氧血红蛋白血症-樱桃红色
循环性缺氧:
A-V血氧含量差增大;
组织性缺氧:
A-V血氧含量差减小。
由于氧合Hb含量高,皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
3、缺氧对循环系统有那些主要影响?
(1)缺氧初期血液重分布,保证心脑重要器官的血液供应;
缺氧初期交感神经兴奋,心率加快,心肌收缩力增强,心排出量增加;
严重缺氧时心排出量降低
(2)长期缺氧:
肺血管收缩、增生狭窄、肺血管阻力增大使右心室肥大,严重时发生心力衰竭概念:
1.发热:
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)。
2.内生致热原:
产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能直接作用于体温调节中枢的物质。
简答:
1.发热的机制发热激活物→产EP细胞→EP(内生致热原)→发热中枢调定点上移→产热>散热→体温上升2.发热与过热有什么不同?
第三次课概念:
1呼吸功能不全(呼衰):
是指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。
2Ⅰ型呼衰:
按PaCO2是否升高:
低氧血症型(Ⅰ型):
PaO2↓
3Ⅱ型呼衰:
低氧血症伴高碳酸血症型(II型)PaO2↓、PaCO2↑
1.何谓呼吸衰竭?
PaO2<
60mmHg伴或不伴PaCO2>
50mmHg
按照血气变化分成哪两类?
PaO2下降PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2下降PaCO2上升为Ⅱ型呼吸衰竭
其发生原因和机制是什么?
正常V(4L/min)/Q(5L/min)=0.8
部分肺泡通气不足,功能性分流,静脉血掺杂,V/Q<
0.8
部分肺泡血流减少,死腔样通气,V/Q>
0.8,生理死腔,功能性死腔
2.呼吸衰竭时呼吸系统的变化及机制是什么?
早期PaO2减低、PaCO2增高兴奋呼吸中枢,呼吸代偿性加快;
晚期严重的PaO2减低抑制呼吸中枢,PaCO2过高引起CO2麻醉;
长期呼衰PaO2减低,导致肺血管阻力增加,甚至肺心病。
3.呼吸衰竭病人为什么常伴发右心衰竭?
肺心病的发生机制:
心衰分为原发性心肌舒缩功能障碍和继发性心脏负荷过度
1.肺动脉高压①肺小动脉收缩②血管壁硬化③代偿性红细胞增多④肺血管床破坏,肺栓塞
2.心肌舒缩功能障碍①缺氧、酸中毒、电解质代谢紊乱②呼吸困难
4.何谓肺性脑病?
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
其发生机制如何?
脑血管改变①脑血管扩张:
缺氧、酸中二氧化碳麻醉②脑水肿:
内皮损伤→脑间质水肿,ATP生成减少→脑细胞水肿
脑细胞损伤
5.何谓ARDS?
多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性肺损伤发展到严重阶段发生急性呼吸衰竭称为ARDS
其主要发病机制是什么?
第四次课概念:
1.急性上呼吸道感染:
是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
是呼吸道最常见的一种传染病。
2.慢性支气管炎:
气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或以上。
3.慢性阻塞性肺疾病(COPD):
具有气流阻塞特征,气流阻塞呈进行性发展,部分有可逆性,可能伴有气道高反应。
1.COPD的诊断标准?
COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史;
存在不完全可逆性气流受限;
肺功能测定指标降低。
2.哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病?
慢性肺源性心脏病是由于支气管、肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、产生肺动脉高压、进而使右心结构和功能改变的疾病。
3.试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则?
积极控制感染;
通畅呼吸道,改善呼吸功能;
纠正缺氧和二氧化碳潴留;
控制呼吸和心力衰竭。
第五次课
1.CAP与HAP的定义及区别?
CAP(社区获得性肺炎):
指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
HAP(医院获得性肺炎):
又称医院内肺炎指入院时不存在,也不属于感染的潜伏期,于入院48小时后在医院内发生的肺炎。
区别:
CAP主要致病菌仍为肺炎球菌,HAP则以革兰阴性杆菌(铜绿假单胞菌,肺炎克雷白杆菌,流感嗜血杆菌,肠原杆菌)为主
2.肺炎诊断依据?
1)新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;
伴或不伴有胸痛。
2)发热,WBC>10×
109/L或<4×
109/L
3)肺实变体征或(和)湿性啰音;
4)胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变,伴或不伴有胸腔积液以上1~4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病3.CAP肺炎的一般首选抗生素,停药原则?
首选青霉素;
疗程14天,或热退后3天停药。
改静脉用药为口服用药,维持数日。
第六次课名词解释1.结核原发综合征:
原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,形成典型的原发综合征,X线胸片表现为哑铃型阴影.2.原发性支气管肺癌简称肺癌(lungcancer),为起源支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
3.支气管哮喘:
是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
简答题1.结核病有哪些基本病理变化?
(1)渗出为主的病变(初期或复发):
组织充血水肿、白细胞浸润
(2)增生为主的病变:
典型结核结节的形成,是结核病的特征性的病变(3)变质为主:
出现干酪样坏死2.肺癌的组织学分类?
根据分化程度、生物学特点,目前将肺癌分为两大类,小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC):
又称小细胞未分化癌。
在肺癌中恶性程度最高。
患者年龄较轻,多在40~50岁左右,多有吸烟史。
非小细胞肺癌(NSCLC):
①鳞状细胞癌(简称鳞癌):
最为常见。
多见于老年男性,鳞癌一般生长较慢,转移晚,手术切除机会较多。
②腺癌:
主要起源于支气管黏液腺。
女性多见,与吸烟无密切关系。
③大细胞肺癌:
为一高度恶性的上皮肿瘤。
3.哮喘急性发作的诱因及临床表现?
(1)常有诱发因素如接触变应原、刺激物或呼吸道感染。
(2)哮喘急性发作是指突然发生喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状或原有症状急剧加重。
常伴有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征,其程度轻重不一,病情加重,可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内即危及生命。
名词解释孙旭红老师主讲重点知识总结
1肾区:
竖脊肌外侧缘与第12肋的夹角处称为肾区
2膀胱三角:
在膀胱底的内面有三角形粘膜区域,由于缺少粘膜下层,粘膜层与肌层紧密相连,所以无论膀胱是充盈还是空虚,均无粘膜皱襞形成,称为膀胱三角。
3有效滤过压:
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)
4良性前列腺增生:
是引起中老年男性排尿障碍原因中最常见的一种良性疾病。
5黄体:
排卵后,残留在卵巢内的卵泡颗粒层和卵泡膜向腔内塌陷,卵泡膜的结缔组织和毛细血管也伸入颗粒层,这些成分逐渐演化成具有内分泌功能的细胞团,新鲜时显黄色,故称为黄体。
6精子获能:
精子在穿越女性生殖管道过程中,获得了释放顶体酶,穿越放射冠和透明带的能力,因而能使卵子受精,该现象称为精子获能。
掌握部分
1泌尿系统的组成:
肾脏,输尿管,膀胱,尿道2肾脏的形态、位置、结构
位置:
腹腔内,腹后壁腹膜后方,腹膜外位器官,脊柱两侧高度
左肾:
T11下缘—L2下缘右肾:
T12上缘—L3上缘第12肋从后面斜过左肾中部,右肾上部。
形态:
蚕豆形,上下两端,前后两面,内外两缘结构:
被膜:
肾表面有三层被膜,由内向外为纤维囊、脂肪囊、肾筋膜实质皮质:
浅部,富含毛细血管
髓质:
深部,有十几个肾锥体组成
肾的微细结构:
3肾脏结构和功能的基本单位的构成:
4尿生成的基本过程:
1.肾小球的滤过:
原尿
2.肾小管和集合管的重吸收
3.肾小管和集合管的分泌和排泄:
终尿
5渗透性利尿和水利尿的区别:
6ADH和醛固酮的作用特点:
ADH作用特点:
增加远曲小管和集合管对水的重吸收→尿量↓
醛固酮作用特点:
促进远曲小管和集合管重吸收Na+、排K+
7肾脏疾病的常见临床症状及出现的原因
1肾病综合征:
大量蛋白尿(>
3.5g/d),低血蛋白血症(<
30g/l),明显水肿和高脂血症的临床综合症状。
2肾炎综合征:
患有明显血尿,蛋白尿及高血压的综合症状。
按照患者的病程和肾脏功能的变化,分为急性肾炎综合征(起病急,病程不足一年)、急进性肾炎综合征(患者进行性的少尿或无尿,肾功能急进性恶化至肾衰)和慢性肾炎综合征(病程迁延一年以上)
3无症状性尿异常:
包括单纯性血尿和无症状性血尿,以及不能解释的脓包(白细胞尿)
4急性肾衰竭和急性肾衰竭综合征:
由于脓毒症、肾毒性药物等原因导致的急性肾小管坏死是肾衰竭的常见病因。
由于免疫损伤或血管炎引起的新月体肾小球肾炎是急性肾衰竭综合征的重要原因。
5慢性肾衰竭综合征:
任何原因导致的进行性、不可逆性的肾单位丧失及肾功能损害。
8肾病综合征的定义:
9男性生殖系统的组成和功能:
功能:
产生精子的细胞:
生精细胞,自生精小管基底面至腔面,依次有精原细胞,初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、精子。
产生雄激素的细胞:
睾丸间质细胞分泌雄激素,主要为睾酮。
10睾丸的结构和功能:
位置和形态:
位于阴囊内,左右各一呈扁椭圆形,上下两端前后两缘,内侧外侧两面
产生精子和分泌雄激素
11BPH的定义和两大病因:
BPH(良性前列腺增生):
两大病因:
①老龄:
随着年龄的增大,前列腺增大
②雄激素:
有功能的睾丸,分泌雄激素
12卵泡的发育和成熟13黄体(形成、结构、功能)
14受精的定义、时间和条件.
15宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的组织学特点及诊断:
组织学特点宫颈上皮内瘤变:
宫颈上皮由宫颈阴道部鳞状上皮和宫颈管柱状上皮组,二者之间存在移行带,为宫颈鳞状上皮和柱状上皮交接部。
宫颈癌:
CIN形成后继续发展,突破上皮下基膜间质,形成宫颈浸润癌。
宫颈转化区上皮过度活跃,并在致癌因素作用下也可形成宫颈浸润癌。
诊断宫颈上皮内瘤变:
1组织病理学检查:
配合使用阴道镜多点活检,必要时使用宫颈锥切
2阴道镜:
了解病变区血管情况,宫颈管内情况
3细胞学:
传统巴士五级分类/TBS分类,高危型HPV-DNA检测
宫颈癌:
1宫颈刮片细胞学检查:
是宫颈癌筛查的主要方法2宫颈碘试验3阴道经检查4宫颈和宫颈管活组织检查:
为确认宫颈癌和宫颈癌前病变的最可靠依据5宫颈锥切
16子宫肌瘤的临床表现:
都鹏超老师主讲内容总结
三、神经系统部分的整理
1、生命中枢:
脑干“生命中枢”:
7(延髓“生命中枢”):
心跳、血压和呼吸中枢。
调节呼吸运动和心血管运动,维持正常的生命活动起重要作用。
因此延髓受压或受损会导致生命危险。
2、脑神经:
12对脊神经对数:
31对
3、脊神经损伤表现:
正中神经损伤出现猿手、尺神经损伤出现爪形手、桡神经
损伤出现垂腕、腋神经损伤出现臂不能外展,感觉障碍、腓神经损伤出现足下垂,
走路呈跨越步态
4、大脑出血动脉:
大脑中动脉是颈内动脉的延续,分支豆纹动脉呈s型曲弯,因血流动力学关系,在高血压动脉硬化时容易破裂,又称出血动脉,从而导致脑淤血,出现严重的功能障碍
5、神经管畸形预防:
补充叶酸和维生素B12,孕妇在孕前l个月至孕后4个月内,每日口服1次叶酸0.4毫克,畸形发生率降低70%,但不可多服,以防有副作用。
6、穿过血脑屏障的物质:
脂溶性物质如O2、CO2、某些麻醉药以及乙醇等
7、脑脊液的产生部位:
脉络丛
8、下丘脑垂体轴激素:
促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、生长激素释放激素
9、面瘫损伤的神经是面神经。
10、有机磷中毒:
入眼可引起结膜充血和瞳孔缩小。
对敌百虫的处理:
忌用2%碳酸氢钠溶液
11、脑出血的表现:
发病后多有血压明显升高。
由于颅压升高,常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍,如嗜睡或昏迷等,大约10%ICH病例有抽搐发生。
蛛网膜下腔出血症状表现:
头痛、脑膜刺激征、眼部症状、精神症状、其他症状:
脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿、局限性神经功能缺损症状等。
12、对脑中风的认识误解
关于神经系统部分的以上内容是选择题的范围,下面是大题的部分
名词解释
1、神经递质:
神经元与神经元间,神经元与靶细胞间进行信息传递的化学物质。
2、受体:
突触后膜或效应器细胞膜上能与神经递质相结合并诱发生物效应的特殊蛋白质结构。
3、突触:
神经元之间紧密接触并进行信息传递的部位。
4、植物性神经:
调节平滑肌、心肌和腺体等各种内脏活动的神经结构,又称为植物性神经。
习惯上自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经,分为交感和副交感神经系统两部分。
5、灰质:
灰暗,神经元的胞体和树突集聚
6、白质:
明亮,神经纤维集聚
7、脑梗死:
又称缺血性卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。
8、脑卒中:
脑卒中以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征,为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病,包括缺血性卒中和出血性卒中。
9、有机磷中毒:
指有机磷进入人体内抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,引起体内生理效应部位Ach大量蓄积,出现“毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征,严重者常死于呼吸衰竭。
简答
1、毒蕈碱样反应M样反应效应?
M样作用:
抑制心脏,扩张血管,内脏平滑肌收缩、瞳孔缩小,腺体分泌增加等
2、副交感神经系统兴奋的生理学效应?
(有机磷中毒的表现)
抑制心脏,扩张血管,内脏平滑肌收缩、瞳孔缩小,腺体分泌增加等。
N样作用:
神经节兴奋、骨骼肌收缩,肾上腺髓质分泌增加等
3、大脑皮质功能分区特点?
⑴第Ⅰ躯体运动区:
上下颠倒,但头部是正的、左右交叉、投影区的大小取决于功能的重要性和复杂程度
⑵第Ⅰ躯体感觉区:
上下颠倒,但头部是正的、左右交叉、.投影区的大小取决于感觉敏感程度
4、脑卒中病理类型有哪些?
缺血性卒中(脑梗死)和出血性卒中
根据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种:
脑血栓形成,脑栓塞,血流动力学机制所致的脑梗死
出血性卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血
5、简述现场急救心肺复苏术?