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图6-1肝脏的分叶分段

二肝脏的血液循环

肝脏的血液供应非常丰富，是唯一有双重血液供应的器官；

其一是门静脉，主要接受来自胃肠和脾脏的血液；

另一是腹腔动脉的分支之一——肝动脉。

门静脉与肝动脉进入肝脏以后，反复分支，在肝小叶周围形成小叶间静脉和小叶间动脉，进入肝血流窦中（肝毛细血管），再经中央静脉，注入肝静脉，最后进入下腔静脉而回心脏。

正常人心排血量的25%进入肝脏，肝血流量每分钟约为1275-1790ml/1.73m2，100ml/min/100g，其中70%-80%来自门静脉，仅20%-30%来自肝动脉，而供应肝脏的氧含量则相反。

肝动脉输入血量不多，但其压力高[15.6kPa（120mmHg）]，血中含氧量多，氧张力为85%；

因门静脉血流已经门脉前器官与组织（胃、肠、脾、胰）等的充分摄氧（图6-2），故门静脉压力为0.78-1.56kPa（6-12mmHg），氧张力仅约30%。

因此肝脏所需的氧，主要来自肝动脉，一般认为肝动脉供给肝脏所需氧量的60%-80%。

图6-2肝脏的血液循环

门静脉位于肝十二指肠韧带内，其右前方有胆总管，前方有肝动脉。

在肝门横沟处分为左、右干入肝。

门静脉左干一般可分为横部、角部、矢状部和囊部。

整个左半肝和尾状叶左段的门静脉血管均由这四个部发出，门静脉右干较左干短而略粗，沿肝门右切迹进入肝实质分布于整个右半肝。

门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成：

前者收集空肠、回肠、升结肠和横结肠的静脉血液；

后者除收集脾脏的血液外，还接受肠系膜下静脉的血液。

肠系膜下静脉又收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血液，胃、十二指肠和胰头的血液又通过胃冠状静脉、幽门静脉、及胰十二指肠静脉直接注入门静脉。

门脉血流虽然氧含量较低，但其富含胃肠道吸收而来的营养成分，其流量受到门脉前腹腔器官动脉血流的直接影响。

肝血窦前括约肌（毛细血管前）调节门脉血流的肝内分布，而决定门脉系统的压力的根本部位是门脉后括约肌。

门脉前后括约肌的平衡决定了肝血管内的压力。

静脉壁平滑肌调节静脉的顺应性及血流量。

调节血管阻力及顺应性的括约肌及血管壁平滑肌均受通过α受体起调节作用的交感神经支配。

门静脉系统的两端属毛细血管网，因而构成身体内独立的循环系统，它与体循环之间有四处主要交通支，即胃冠状静脉与食管下端静脉丛吻合；

肠系膜下静脉到直肠上、下静脉与肛门静脉吻合；

脐旁静脉与腹壁上、下深静脉吻合，在腹腔后，肠系膜静脉分支与下腔静脉分支相吻合，这些吻合支在平时很细小，血流量很少，临床意义不大，但在门静脉高压时，则吻合支扩大，大量门静脉血液流经此吻合支进入体循环，特别是食管下端静脉扩大，壁变薄，可引起破裂大出血。

肝脏又是一个巨大的贮血器官，肝静脉阻力的升降往往伴随着肝内血容量的急剧变化。

这种贮血功能也受交感神经的调节。

例如，术中大出血时，肝脏可以“挤出”500ml额外的血液进入体循环。

麻醉药物对植物神经功能都有抑制作用，而亦干扰了这种代偿作用。

所以在出血得不到及时补充时，易导致机体的失代偿状态。

肝病患者均对儿茶酚胺敏感性降低，血中胰高糖素浓度升高。

所以这类患者通过交感神经调节作用代偿出血及低血容量的能力降低：

（1）血液从肌内及腹腔循环转移至心脑等重要脏器；

（2）血液从腹腔贮血部分进入中央循环：

（3）毛细血管系统的收缩。

肝动脉从腹腔动脉发出后，称为肝总动脉，到达十二指肠第一部之上方，先后分出胃右动脉和胃十二指肠动脉，此后本干即称为肝固有动脉，在肝十二指肠韧带内与门静脉，胆总管共同上行。

肝固有动脉位于胆总管内侧，门静脉前方，在其进入肝门之前，即分为左、右肝动脉。

肝动脉在肝内的分支、分布和行径，基本上与门静脉一致，但要比后者不规则得多。

肝动脉血流的调节的主要部位在于肝动脉的细小分支。

通过其局部及内在的机制调节肝动脉血流以代偿门脉血流的变化，这一现象又被称为“动脉缓冲应激”。

门脉血流下降往往伴随着肝动脉血流的代偿性增高以保持肝脏的氧供（肝细胞功能所必须）及总肝血流（主要在肝脏代谢的外源性及内源性化合物的廓清所必须）。

这种肝动脉血流的自动调节作用涉及神经、肌肉、代谢等机制及门脉血流的流量及其化学成分的变化。

如门脉血流中pH及氧含量下降，即使门脉血流不变也会伴随肝动脉血流增加的效应。

“洗出”理论提示肝组织自生的腺苷起了重要的桥梁作用。

当门脉血流下降时，这种有扩血管作用的腺苷在肝内就会蓄积，从而导致了肝动脉的扩张。

而门脉血流升高时加快了这种扩张因子的洗出，而对肝动脉效应就减弱。

肝静脉系统的形态结构、分支、分布较Glisson系统简单，变异情况较肝动脉复杂。

肝静脉系统包括左、右、中三支主要肝静脉和一些直接开口于下腔静脉的小肝静脉，又称为肝短静脉，三支主要肝静脉则靠近肝脏的脏面，直接注入下腔静脉的左、右前壁。

在肝内肝静脉的行径与门静脉、肝动脉和肝管相互交叉，如合掌时各指相互交叉一样。

肝右静脉走在右叶间裂内，肝中静脉走在正中裂内，肝左静脉的主干虽不在左叶间裂内，但其叶间支仍走在左叶间裂内。

肝静脉血流直接影响心脏的血液回流量，所以它是决定心排量的一个主要因素，而肝静脉血流几乎不受代谢因子及其本身血管平滑肌作用的影响，所以决定肝血流的最根本的因素就是α受体介导的交感神经功能。

肝脏及肝脏的血管系统对调节体液平衡也起到极其重要的作用，即使肝静脉压很小的变化，也会使大量的液体转移至淋巴或直接漏出肝脏表面进入腹腔，其中约含80-90%的血浆蛋白质。

三．肝脏的神经

在肝十二指肠韧带内，有丰富的植物神经纤维，形成神经丛，可分为肝前丛与肝后丛。

肝前丛的交感神经来自左腹腔神经节，其节前纤维来源于左侧交感神经干第7-10胸神经节。

副交感神经直接由左迷走神经发出。

肝后丛的交感神经来自右腹腔神经节，节前纤维来源于右侧交感神经干第7-10胸神经节，副交感神经由右迷走神经发出，穿过右腹腔神经节内，分布到肝后丛。

肝前后丛均发出分支到肝外胆道系统，大部分神经纤维随肝动脉进入肝内。

肝脏内神经分布很丰富，随血管的分布而分布，在血管及肝小叶间形成神经丛，进而分布到肝小叶内，形成分支状神经末梢附于肝细胞及肝窦状隙内皮的表面。

肝动脉和门静脉由交感神经支配，而胆管系统则同时受交感和副交感神经调节。

此外，右膈神经的感觉纤维也分布于冠状韧带、镰状韧带及附近的肝包膜内，尚有部分纤维与肝前后丛结合,随肝丛的纤维分布到肝内及肝外胆管系统。

因此，肝胆疾患引起的肝区痛和胆绞痛，可放射至右肩部。

四肝脏的代谢功能

肝脏可合成及分泌许多不同的物质，其中最重要的就是胆红素。

当红细胞膜破裂，释放出的血红蛋白被网状内皮细胞吞噬。

释放出珠蛋白后即成为血红素，血红素在微粒体血红素加氧酶的催化下生成胆绿素，胆绿素在胆绿素还原酶的作用下生成游离胆红素释放入血浆。

并与血浆白蛋白形成复合体，便于在血液中运输或进入肠液，血中胆红素以“胆红素—白蛋白”的形式运输到肝脏，很快就被肝细胞摄取。

肝细胞的这种摄取功能很强，大约只需18分钟就可从血浆中清除50%的胆红素，因此，肝功能正常时血浆中胆红素浓度很低。

肝细胞的内质网含有胆红素—葡萄糖醛酸基转移酶，它可催化胆红素与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸。

胆红素经上述转化后，即从极性很低的脂溶性游离型变为极性较强的水溶性化合物，容易从胆汁排泄入小肠，很少部分则直接经肝窦状隙入血。

结合胆红素进入肠道后在肠道细菌的作用下，先脱去葡萄糖醛酸再逐步还原成胆素原族化合物即尿、粪胆素原，粪胆素原在肠道下段与空气接触后被氧化成粪胆素，随粪便排出。

高胆红素血症可分为非结合型高胆红素血症和结合性高胆红素血症。

前者可能由于胆红素过度合成或肝脏对胆红素的转运障碍所致，例如溶血、大血肿、红细胞的无效合成。

后者主要由于肝胆管阻塞引起的肝脏对胆红素清除障碍所致。

任何影响肝脏摄取及结合胆红素的疾病均会引起高胆素血症。

例如新生儿黄疸、遗传性Gilbert氏病和Crigler-Najjar综合症等。

非结合型高胆红素血症可能会引起严重神经功能障碍很快引起致死性肝性脑病，而结合型高胆红素血症没有显著神经毒性。

胆红素对很多生物酶均有毒性。

这种毒性作用可见于异常高浓度的胆红素血症，并经补给白蛋白后得到改善。

胆红素可影响线粒体的氧化磷酸化，胆红素神经毒性的机制可能由于胆红素与介导的ATP酶的活性变化及蛋白合成及细胞生长的抑制所致，胆红素更可能影响生物膜的功能。

肝脏在碳水化合物代谢方面主要起到血糖稳定作用，即餐后将单糖转化为糖原而贮存即糖原合成作用，而在饥饿状态下，将糖原分解为葡萄糖即糖原分解作用或将非糖物质转化为葡萄糖即所谓的糖原异生作用。

所以肝功能障碍时易引起低血糖，糖耐量降低及血中乳酸、丙酮酸增多。

肝脏与机体的蛋白质代谢的关系极为密切。

它是人体合成和分解蛋白质的主要器官，也是血浆内蛋白质的最重要来源，肝脏合成的蛋白质包括肝的组织蛋白、各种酶蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子和大部分血浆蛋白。

肝内蛋白质的分解可能主要在溶酶体中进行，分解为氨基酸，大多数必需氨基酸是在肝内代谢，而支链氨基酸主要在肌肉内通过转氨基作用而降解。

所以肝功能障碍时易引起低蛋白血症，增加游离药物的浓度，增强药物的作用。

并引起血浆氨基酸特别是芳香族氨基酸含量增高，导致肝昏迷而对镇痛镇静药物特别敏感。

肝脏的其它代谢功能包括脂类代谢、铁的储存、维生素及其他一些物质的代谢以及肝脏的吞噬免疫功能。

五肝脏的药理学作用

肝脏的药代动力学主要是指通过生物转化或以原型分泌入胆汁的方式清除外源性或内源性化合物。

肝脏的药物清除受不同机制的影响，最主要的影响因素有肝血流的变化及肝细胞生物转化及分泌功能，后两者称为内在廓清，肝血流及肝细胞功能对肝病患者或经历肝脏手术的病人尤其重要，其他影响药代的因素包括药物结合功能即游离药物与结合药物的比例以及药物的分布容积。

这些机制对一个进行性肝病患者来说也很重要。

有关进行性肝病患者应用咪达唑仑的药代动力学研究各家研究报导结果各异。

有一研究证明在肝硬化患者该药的清除半衰期是降低的，而另一研究则证明影响较小。

单次剂量芬太尼及丙泊酚在肝病患者与正常肝功患者之间其药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。

这一结果提示在进行性肝病患者重复多次应用该类药物后，其药物清除速率减慢，有增加药理作用之虑。

另外，由于与蛋白结合比例减少特别是在内源性结合抑制剂胆红素蓄积时，由于游离药物增加，而使药理作用增强。

在进行性肝病患者应用咪达唑仑时药理作用增强就属这样的情况。

就硫喷妥钠而言，在肝硬化患者其总血浆清除率及表观分布容积不变，所以其清除半衰期不延长。

硫喷妥钠清除不依赖于肝脏的血流。

但是，由于非结合游离药物浓度增加，所以单次剂量应用该药显示较强的药理作用。

有关肝病患者吗啡的药代动力学研究多有矛盾。

有研究发现肝病患者与健康志愿者之间吗啡药代动力学无甚差异，但也有报道肝病患者与健康志愿者相比，吗啡及其代谢产物的清除半衰期是延长的。

一些研究表明，肝硬化患者尤其是有肝昏迷史者比普通人群对吗啡及氯丙嗪更加敏感，也有研究表明同样血浆浓度的地西泮在严重肝病患者比普通人群显示更强的药物作用。

但是，有证据表明，严重肝硬化及门脉高压病人对儿茶酚胺的敏感性实际上是降低的。

门脉高压病人血浆胰高糖素是升高的，胰高糖素会降低血管对儿茶酚胺的敏感性，所以肝硬化病人不象正常人那样对儿茶酚胺敏感。

也就是说这类病人吗啡及苯二氮卓类药物应减量，一些血管活性药如加压素等应增加剂量。

严重肝硬化患者需要更大剂量的筒箭毒碱和泮库溴铵才能达到普通病人相同程度的肌松。

因为肝硬化患者筒箭毒碱和泮库溴铵有较大的分布容积，主要由于该类病人有较高浓度的γ—球蛋白，这种与球蛋白结合的筒箭毒碱和泮库溴铵增多，而游离药物相对较少。

一方面，许多肌松药均从胆汁分泌，在肝硬化及阻塞性黄疸病人其分泌速度显著减慢,从而使肌松药的作用时间明显延长。

第2节麻醉药物在肝脏的代谢

肝脏是维持生命活动，进行物质代谢和能量代谢的重要脏器。

而围手术期患者使用的绝大部分药物都要在肝脏进行生物转化，参与Ⅰ相反应的主要酶类是由一个庞大的基因家族编码控制的依赖细胞色素P450的混合功能氧化酶系统，其中主要成分是细胞色素P450。

1958年由Klingberg和Crfinkle鉴定出它在还原状态下与CO结合，在波长为450nm处有一最大吸收峰，故名之。

此酶涉及的底物广泛，可代谢数千种化合物，包括内源性物质（如脂肪酸、类固醇、前列腺素和酮类）和大部分外来物质（如食物添加剂、各种药物及致癌物）。

药物作用受种属、性别、年龄、应激状态及合并用药等因素的影响早为人所知，药理作用的差别与肝P450活性密切相关。

细胞色素P450还具有广泛的生物学意义，与疾病、肿瘤易感性及机体耐药性的产生有着密切关系。

麻醉药通常有数条代谢途径，其目的是将脂溶性的、有活性而无法排出的药物转变成水溶性的、灭活的物质从而能够通过肾脏或胆道排出体外。

药物代谢通常涉及两相反应，I相反应包括氧化、还原、羟化和水解主要通过细胞色素P450进行氧化或羟基化反应。

这些酶的代谢产物可能活性已较小也可能反应性较好甚至是有毒物质。

通常I相反应产物尚需进一步行II相反应，即与谷胱甘肽，葡萄糖醛酸或硫酸根等结合。

咪达唑仑就是一个典型的通过I、II相反应代谢的药物，即先转化为1-羟基咪达唑仑，再转化为1-羟基咪达唑仑葡萄糖醛酸（图6-4）。

另一些麻醉药物则主要通过II相反应代谢，如吗啡代谢为吗啡3-葡萄糖醛酸（M-3-G）及吗啡-6-葡萄糖醛酸（M-6-G），值得注意的是许多药物有数条代谢途径，事实上药物常在这些途径中转换代谢方式。

P450及其它I相反应酶的表达较II相反应酶要少而且更易受各种病理生理因素的影响，如前者含量减少，后者将缺乏底物而导致药物不能代谢。

因此药物代谢的速度主要由I相反应酶的量及功能决定。

咪达唑仑1-羟基咪达唑仑

I相代谢

药物代谢产物I

氧化葡萄糖醛酸

还原糖苷

羟化硫酸根

水解甲/乙基化

氨基酸

脂肪酸

吗啡

代谢产物II

葡萄糖醛酸吗啡

1-羟葡萄糖醛酸咪达唑仑

图6-3药物代谢途径示意图

一P450Ⅰ家族

P450Ⅰ家族包括CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1三种同工酶蛋白，与大多数化学致癌物的“增毒”作用有关,与临床常用麻醉药物的代谢关系不大。

二P450Ⅱ家族

P450Ⅱ家族是目前已知的细胞色素P450同工酶中最大最复杂的家族，包含着2A、2B、2C、2D、2E和2F等众多亚族，其中以CYP2D6和CYP2E1与麻醉药的代谢关系密切。

CYP2D6能代谢多达60多种常见临床药物，包括抗焦虑药、镇咳药、抗心率失常药和抗高血压药等，典型的底物如可待因、曲马多、卡托普利、美托洛尔等等。

CYP2D6的一个突出特点是遗传多态性，7-10%的白种人由于无效的等位基因而成为慢代谢者（PM），在中国人和日本人中PM约占1%。

Jerling等研究表明纯合子高代谢者（EM）口服苯二氮卓类药物奋乃静后的清除速率是PM个体的3倍。

另外，可待因转化为吗啡也由该酶催化，因此，在白种人群中10%的CYP2D6功能缺陷者，其可待因镇痛作用就极差。

这种遗传多态性在临床上可表现为药物作用强度和时效的显著差异，甚至在特定情况下PM者还会发生药物蓄积中毒现象。

CYP2E1在人和哺乳动物的肝脏中表达个体差异较小，该酶主要参与乙醇、丙酮、氯仿等小分子的代谢。

临床常用的卤族类挥发性麻醉药虽大部分以原型排出体外，但尚有部分经CYP2E1催化代谢，其中最典型的是氟烷。

后者在体内约有12-20%的代谢率，根据不同的氧分压，CYP2E1通过两条途径代谢氟烷：

在氧充足的条件下，氟烷由CYP2E1催化降解为稳定的终产物三氟乙酰乙酸（TFAA）；

如氧分压下降，氟烷还原代谢显著，与CYP2E1结合后被一个单电子还原，释放出溴离子，既形成CF3CHCL自由基，并可进一步还原为2-氯-1,1-二氟乙烯（CDE）和2-氟-1,1,1-三氟乙烷（CTF）。

安氟烷和异氟烷在体内代谢率较低，约为2.5-8%，最近Kharasch等用CYP2E1特异性抑制剂戒酒醇证实异氟烷主要通过CYP2E1分解为三氟乙酸和无机氟。

七氟烷在体内的生物转化率较安氟烷和异氟烷低，地氟烷则几乎不通过P450催化而主要以原型排出体外。

另一个值得注意的现象是卤族类挥发性麻醉药不仅是P450的底物还能诱导肝药酶。

已经证实氟烷，安氟烷、异氟烷和七氟烷使肝细胞色素P450酶活性增加，表现为氧化反应产物无机氟和有机氟化物的血中浓度明显增加。

三P450Ⅲ家族

CYP3A是人肝脏中含量最丰富的P450形式，在某些个体可达到总P450含量的60%。

该亚族主要有CYP3A3/3A4、CYP3A5、CYP3A7四种同工酶，其中CYP3A3/3A4为主要组成形式，肝脏中尤以CYP3A4为主。

它主要通过C-或N-脱烃和C-羟化反应来完成药物的代谢。

该酶底物覆盖面极广，如地西泮、咪达唑仑、芬太尼、阿芬太尼、胺碘酮、奎尼丁、硝苯吡啶、丙咪嗪以及免疫抑制剂环孢霉素A等。

可以说从致癌物黄曲霉素B1到大多数临床口服药物的生物转化，都有CYP3A的参与。

因此一般认为它是参与口服药物首过效应的主要酶系，也是造成药物间相互作用的重要原因。

丙泊酚在肝内主要与葡萄糖醛酸和硫酸根结合或降解为醌类代谢产物，CYP3A4、CYP2C9、CYP2A6等多种P450同工酶均能代谢丙泊酚，只是代谢率较低而且在底物浓度明显高于临床血药浓度时这一效应才有意义。

临床剂量的丙泊酚能抑制阿芬太尼和舒芬太尼的氧化代谢。

丙泊酚通过对CYP3A4的竞争性抑制作用能显著降低咪达唑仑的清除速率。

第3节麻醉对肝血流及肝氧供氧耗的影响

肝脏本身调节血管张力的作用甚微。

肝血流量的变化取决于：

①体循环的动脉压（肝动脉压）；

②内脏血管阻力（门静脉压）；

③中心静脉压（肝静脉压）。

麻醉和手术对这三者都可能有影响，从而使肝血流减少。

健康人在麻醉和手术中，肝血流虽减少，但不致引起肝脏缺氧、乏氧代谢或对肝功能产生明显影响。

可是，对肝血流量已经受损害的肝硬化病人，这种医源性肝血流量减少极为有害。

肝血流量的减少可以解释潜伏期或已罹病毒性肝炎病人为何全麻后会发生暴发性肝坏死。

所以在肝脏手术或肝病病人的非肝脏手术中，应尽量维持肝血流量的稳定。

肝血流量与肝灌注压成正比，而与内脏血管阻力成反比。

也就是说，全身循环状态的变化是影响肝血流的主要因素。

肝病病人由于有以下诸多方面的特殊性，所以在麻醉和手术中更易造成对全身循环的影响而间接影响肝血流：

①解剖特点：

正常肝脏血管丰富，其血流量占心排血量的25%，肝脏血管解剖特点又使术中控制失血困难。

②门静脉高压：

肝硬化病人在其硬化病理过程中丧失大量血管，从而造成许多小肝静脉闭塞，血流回流受阻，导致门静脉高压。

胃肠道周围血流多处形成门脉-体循环分流，静脉回流多，所以机体处于继发性高心排血量的循环状态，术中失血明显增多，渗出尤其突出。

③凝血障碍：

肝细胞病变病人往往存在凝血及抗凝机制的缺陷。

蛋白质合成抑制使纤维蛋白原、凝血酶原、第V、VII、IX和X因子减少。

严重门脉高压合并脾肿大时，还可有血小板减少症。

单纯阻塞性黄疸使维生素K吸收障碍，导致凝血酶原缺乏。

④腹水：

大量腹水造成腹内压增高，CVP增加，呼吸受限，胸内压升高，病人感到窘迫或不适。

术前数小时应放腹水，但麻醉科医生应警惕突然放腹水而致腹内压迅速降低，造成一过性静脉回流突然减少，而使心排血量减少，血压下降。

⑤阻塞性黄疸和心动过缓：

阻塞性黄疸病人因胆盐的作用可引起心动过缓，若未用阿托品，术中牵拉内脏时心动过缓将更为明显。

此外，除麻醉药本身对肝血流影响外，两个因素最值得加以考虑：

其一是交感神经的活动。

凡增加交感神经活动的因素，使内脏血管收缩，血管阻力增加者，均可使肝血流量下降。

如麻醉过浅，气管插管或手术操作造成的应激可使内脏血流减少而影响肝血流。

而麻醉过深，造成循环过度抑制，则可导致继发性肝血流量下降。

其二是缺氧和二氧化碳蓄积。

二氧化碳对肝脏血管床的直接作用使其扩张而增加肝血流量：

但二氧化碳可兴奋交感神经中枢，使内脏血管阻力增加，从而减少肝血流量。

有报道认为，在氧化亚氮-氧麻醉合并二氧化碳蓄积时，主要表现为二氧化碳对内脏血管的间接作用，而减少肝血流，氟烷麻醉合并二氧化碳蓄积时，主要表现出二氧化碳对内脏血管的直接作用，而使肝血流量增加。

氧化亚氮-筒箭毒碱麻醉时，过度通气形成低碳酸血症使肝血流量减少，可能是由于过度通气本身反射性地引起内脏血管收缩的结果。

几乎所有的麻醉药都对肝脏产生一定的影响，只是影响程度轻重不等而已。

一吸入全麻药

氧化亚氮-氧麻醉时，肝血流量无明显改变。

乙醚麻醉时，有引起肝血流减少的报告，但也有一些实验结果提示肝血流量不变，甚至有所增加。

其他吸入麻醉药几乎都使肝血流量不同程度地减少。

氟烷使肝动脉血流和门静脉血流均显著减少,这是继发于氟烷心排血量（CO）和平均动脉压（MAP）的抑制所致。

但是有研究证明，氟烷使肝动脉血流的下降程度超过MAP和CO的下降程度，同时证明氟烷可使肝动脉阻力增加，肝内血管阻力升高，肝微循环血流减少，