神经科学部分考试试题的整理稿.docx

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神经科学部分考试试题的整理稿

①侧抑制：

怎么看清楚物体的形状。

视皮层大细胞，小细胞。

【邓虎】

②神经元：

结构与功能。

突触：

突触传递、【吕瑶迪，宋金晶】

③朗飞氏节、树突棘。

【李玉刚】

④胶质细胞，星形胶质细胞，BBB。

【郑玮奇】

⑤门控通道。

测离子的技术，膜片钳（邓萧斐）

⑥动作电位变化：

上升，下降，去极化，内流，外流等。

【杨国春】

⑦基因调控的五个模型。

【宋金晶王璟璐】

⑧为什么钾离子是正的，膜电位是负的？

【张秀平】

①侧抑制：

怎么看清楚物体的形状。

视皮层大细胞，小细胞。

【邓虎整理】

名词解释：

侧抑制：

相近的神经元彼此之间发生的抑制作用，即在某个神经元受到刺激而产生兴奋时,再刺激相近的神经元,则后者所发生的兴奋对前者产生的抑制作用。

侧抑制有利于视觉从背景中分出对象，尤其在看物体的边角和轮廓时会提高视敏度，使对比的差异增强。

1959年，美国的电生理学家在号称活化石的鲎（hou）的复眼中，用比头发丝还要细的微电极插入小眼的神经节细胞上进行探测，成功地发现了“侧抑制作用”。

马赫带现象：

在明度不等的两个面的相交处，出现了亮度对比，使双方各向着自己亮度的一方加强，即亮的一边更亮，暗的一边更暗,这种现象叫做“马赫带现象”。

1868年E.马赫发现马赫带效应，并提出了有关视网膜神经元相互作用的理论。

对于怎么产生物体形状的可以这样理解（可能是简答题）：

由于神经元之间的侧抑制作用，使得视觉刺激强度出现阶梯变化的地方导致不同神经单元的反应出现了较大的反差。

具体可以这样理解：

无论是对暗区的抑制还是对亮区的抑制都是使亮度降低。

相对于亮色的抑制效果，暗色的抑制效果较差，也就是说，无论对暗区还是亮区，暗色的抑制程度低于亮色。

对明暗交界的抑制，亮色线受到亮区抑制更大，受到暗区抑制小，所以离暗区越近，亮色线显得越亮（被抑制的程度小）；暗色线也是受到亮区抑制更大，所以离亮区越近，暗色线就显得越暗。

因此在人们看物体的边角和轮廓时会提高视敏度，使对比的差异增强，进行边缘提取时会变得简单和容易，人们就能够知觉出物体的形状。

大小细胞：

外侧膝状体（LGN）的两个腹侧层（第1、2层）含有大神经细胞，而其余更为靠近背侧的第3至第6层则含有小细胞。

腹侧细胞层因此被称为外侧膝状体大细胞层，背侧细胞层则被称为外侧膝状体小细胞层。

大细胞能够感受物体的边缘，扭曲都是大细胞兴奋的反应，因此当大细胞兴奋时，可以出现物体面积的错觉，比如梵高的画。

而“印象画派”以激活人脑视觉系统的小细胞通路为主，给人以丰富的内心想象。

在视网膜上存在M型细胞和P型细胞，前者主要分布在视网膜外周，后者主要集中于视网膜中央凹附近，两类细胞接收各自的视觉信息输入，并通过视神经束分别传导至外侧膝状体的大细胞层和小细胞层，之后这些视觉输入被进一步投射到初级视皮层。

大细胞通路主要对低空间频率，高时间频率、低对比度的视觉信息敏感，如：

模糊的轮廓、快速移动的刺激。

小细胞通络主要负责加工高空间频率、低时间频率和高对比度的视觉信息，如物体的细节和颜色。

②神经元：

结构与功能【吕瑶迪整理】。

突触：

突触传递。

【宋金晶整理】

神经元

神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位。

由胞体、树突、轴突几个部分组成。

胞体的中央有细胞核。

细胞核是细胞的能量中心。

通过化学反应，胞体为神经活动提供能量，并大量制造用于传递信息的化学物质。

自胞体伸出两种突起：

呈树枝状的被称为树突，它接收其他神经元的信息并传至胞体；那一根细长的突起称为轴突，它把冲动由胞体传至远处，传给另一个神经元的树突或肌肉与腺体。

髓鞘由胶质细胞构成，包裹在轴突上，起着绝缘作用。

一个神经元的轴突有许多分支末梢膨大，呈葡萄状，称为突触小体，它是传递信息给另一个神经元的发放端。

神经元内、外由神经元膜隔开，它就像帐篷一样由胞内“支架”撑着，使细胞的每一部分得以维持特定的三维表象。

神经元的功能：

神经元有接受、整合和传递信息的功能。

（1）感觉神经元（传入神经元），其树突的末端分布于身体的外周部，接受来自体内外的刺激，将兴奋传至脊髓和脑。

（2）运动神经元（传出神经元），其轴突达于肌肉和腺体。

运动神经元的兴奋可引起它们的活动。

（3）联络神经元（中间神经元），介于上述两种神经元之间，把它们联系起来或组成复杂的网络，起着神经元之间机能联系的作用，多存在于脑和脊髓里。

突出传递

突触是一个神经元的轴突末梢与另一个神经元或细胞接触的特异性连接部位。

突触传递是冲动从一个神经元通过突触传递到另一个神经元的过程。

正常的信息流动方向是从突触末梢到靶神经元，因此轴突末梢被称为突触前，目标神经元被称为突触后。

根据突触传递信息的方式分类，可分为化学突触传递和电突触传递。

多数哺乳动物拥有的都是化学突触。

化学突触传递的基本特性：

1合成神经递质并将其包装到囊泡中；

2突触前动作电位促使囊泡释放其内容物到突触间隙；

3神经递质在突触后与神经递质受体结合，产生或生化反应；

4从突触间隙清除神经递质；

5这些都必须在很短的时间内完成。

其中神经递质受体大致可分为两类：

递质门控离子通道和G蛋白耦联受体。

相应的化学突触传递也可分为两类：

快速化学突触传递和慢速化学突触传递。

递质门控离子通道：

快速化学突触传递，是通过氨基酸类和胺类递质作用于递质门控通道来介导，具体过程和机制如下图所示。

G蛋白耦联受体

但是，所有3类神经递质（氨基酸，单胺和多肽）作用于G蛋白耦联受体也能导致缓慢、持久和更为多样性的突触后作用，这种叫慢速化学突触传递。

这种作用包括3个步骤：

①神经递质分子与镶嵌在突触后膜上的受体蛋白相结合;

②受体蛋白可激活G蛋白，G蛋白可以在突触后膜胞内侧自由移动;

③活化的G蛋白可激活“效应器”蛋白。

电突触传递

电突触是一种简单的、进化上古老的突触形式。

它允许离子流从一个细胞直接传递到另一个细胞。

电突触产生的特定位点叫缝隙连接。

在一个缝隙连接处，突触前和突触后膜之间的间隔仅约3nm。

此处的狭窄缝隙被称为连接蛋白的蛋白质横跨，6个连接蛋白的结合可形成一个通道，被称为连接孔,它允许离子从一个细胞的胞质直接流向另一个细胞的胞质。

大多数缝隙连接允许离子在两个方向上等同地流动。

因此，与大多数化学突触不同，电突触是双向性的。

由于电流可以通过这些通道，故由缝隙连接的细胞被称为电紧张耦联的细胞。

在所有已知的孔道中，连接蛋白形成的孔道是最大的，其直径约为2nm，足以通透所有重要的细胞离子和许多有机分子。

电突触传递极快，一个突触前神经元的动作电位能够使突触后神经元几乎在同时产生动作电位。

③朗飞氏节、树突棘。

【李玉刚整理】

朗飞氏节：

在两段髓鞘（由少突胶质细胞和施万细胞组成）之间是无髓鞘的部分，称为郎飞氏结（nodeofRanvier），其电阻要比节间小得多。

因此，在冲动传导时，局部电流可由一个郎飞氏结跳跃到邻近的下一个郎飞氏结。

这种传导方式称为跳跃传导。

跳跃传导方式极大地加快了传导的速度。

树突棘：

树突棘是神经元树突上的功能性突起结构，形成突触的部位，接受外界刺激，并将信号传人胞体。

树突棘形态与功能密切相关，其形态受很多因素的影响，处于不断的调整变化过程中，与突触结构适应外界环境而发生的改变保持一致，因而树突棘可塑性是中枢神经系统突触功能可塑性的一个重要方面，与大脑的学习记忆功能和中枢神经系统疾病也密切相关。

④胶质细胞，星形胶质细胞，BBB。

【郑玮奇整理】

胶质细胞：

胶质细胞是广泛分布于中枢和周围神经系统中的支持细胞。

包括脊椎动物中枢神经系统中的少突胶质细胞和星形胶质细胞以及周围神经系统中的神经鞘细胞。

神经胶质细胞主要起隔离、支持及营养周围神经元的作用。

星形胶质细胞：

星形胶质细胞，是哺乳动物脑内分布最广泛的一类细胞，也是胶质细胞中体积最大的一种。

此类胶质细胞呈星形，从胞体发出许多长而分支的突起，伸展充填在神经细胞的胞体及其突起之间，起支持和分隔神经细胞的作用。

还有一个重要作用是调节细胞外空间的化学物质。

BBB：

血脑屏障bloodbrainbarrier

血脑屏障是指脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障和由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障，这些屏障能够阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织。

从而保持脑组织内环境的基本稳定，对维持中枢神经系统正常生理状态具有重要的生物学意义。

⑤门控通道。

测离子的技术，膜片钳（邓萧斐整理）

蓝色部分为名词解释如果是简答题或论述就加上绿色部分如果是追求完美的话可以加上红色部分当然你有时间的话都写上也没问题。

电压门控离子通道：

轴突膜上存在着离子的“闸门”，这些闸门在膜去极化超过阈限值时被激活（即开放），当膜电位达到一定的正值时，闸门失活（即关闭锁定）。

只有当膜电位恢复到负值后，这些闸门才会“去失活”，并可再次开放。

（这段是XX的）主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。

孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。

电压门控钠通道：

细胞膜上能够特异识别Na+并实现其转运的离子通道蛋白。

通道蛋白在膜上形成一个对钠离子有高度选择性的孔道，且此孔道的开放和关闭受膜电位的调控。

（1）结构特性：

由一条长链多肽构成，可分为4个结构域，每个结构域有6个跨膜的α螺旋片段（S1-S6）。

4个结构域聚合形成孔道。

在负的静息膜电位状态下，孔道关闭。

当膜电位去极化达到阈值时，分子改变构象，孔道开发，钠离子流入胞内。

钠离子是由跨膜电压调控的。

现已证明电压感受器是在S4片段上。

带正电荷的氨基酸残基在S4片段沿α螺旋规则排布。

这样，整个片段可随膜电位的变化而移动。

膜的去极化使S4片段外移，分子的这种构象变化导致了通道的开放。

（1）功能特性：

当膜电位从-80mV变至-65mV时，对电压门控钠离子通道几乎没有影响。

因为膜的去极化尚未达到阈值，通道仍然关闭。

当膜电位从-65mV变至-40mV时，通道开放。

其开放特性如下：

①通道开放有短暂的延迟；②开放时间约1ms，然后关闭（失活）；③只有当膜电位复极化至阈值附近时，通道才能去极化再次打开。

电压门控钾通道（考的可能性不大）

（1）结构特性：

钾通道蛋白由4个独立的多肽亚基组成，4个亚基聚合形成一个孔道。

像钠通道一样，这些蛋白质对跨膜电场变化敏感。

当膜去极化时，亚基发生变形，以使钾离子流过孔道

（2）功能特性：

在膜电位去极化后约1ms时开放，使钾离子通过开放的通道冲出细胞，导致膜电位重新变负。

膜片钳技术：

膜片钳是一种用于测量细胞膜电生理性质（比如膜电位、跨膜电流、膜电导、膜电容等）的装置。

又称单通道电流记录技术，用一个尖端抛光过的、直径约1～5μm的玻璃微电极同神经或肌细胞的膜接触而不刺入，然后在微电极另一端开口施加适当的负压，将与电极尖端接触的那一小片膜轻度吸入电极尖端的纤细开口，这样在这小片膜周边与微电极开口处的玻璃边沿之间，会形成紧密的封接，在理想的情况下其电阻可达数个或数十千兆欧，这实际上把吸附在微电极尖端开口处的那一小片膜同其余部分的膜在电学上完全隔离开来；如果在这一小片膜中只包含了一个或少数几个通道蛋白质分子，那么通过此微电极就可能测量出单一通道开放时的离子电流和电导，并能对单通道的其他功能特性进行分析。

⑥动作电位变化：

上升，下降，去极化，内流，外流等。

【杨国春整理】

当图钉刺入皮肤中时，皮肤中的神经纤维膜被牵张，钠通道开放，细胞内的负电势和较大的离子浓度梯度使钠离子迅速进入胞内，使细胞内的负电位降低，产生去极化，去极化的过程为上升相，当去极化达到临界电位（阈值）以上时，便产生了动作电位；当钠离子在细胞内达到一定浓度时，膜电位变为正值，这时的电位称为超射；持续去极化导致钠离子通道失活，同时触发了电压门控钾离子通道开放，（两种类型的通道都参与）钾离子冲出细胞，导致膜电位重新变为负值，这个过程称为下降相；由于钾离子通道开放和静息状态时钾离子的膜通透性，当膜电位下降到静息水平后仍然有钾离子流出，导致膜电位更负，产生了超极化；此后电压门控钾通道关闭，在钠钾泵的作用下回复至静息电位，这个过程称为回射。

⑦基因调控的五个模型。

转录因子激活的基本模式

不同的转录因子通过不同的方式发挥作用，其中主要有以下五种方式。

1直接激活或抑制

许多转录因子与结合位点结合，然后直接与核心启动子的启动复合物相互作用。

如图1

1.转录因子结合在特定位点上与转录起始复合物相互作用直接启动（或关闭）基因表达；

2.

图1直接激活或抑制

2非直接激活或抑制Ι

一些转录因子无法结合到DNA，必须通过蛋白—蛋白与其他转录因子相互作用后被带到转录模板，被VP16转录活化就是这种转录调节形式的一种例子，如图2

一些转录因子不能直接与DNA结合，而是作为激活因子与另一结合在特定位点的转录因子结合形成二聚体刺激转录起始复合物启动或关闭基因表达。

图2非直接激活或抑制Ι

3非直接激活或抑制Ⅱ

一些转录因子通过调控其他的DNA结合蛋白活性来发挥作用，如酵母同源异形盒蛋白α2就是以这种形式，如图3。

分别结合在其特定位点的两个转录因子结合形成二聚体后激活转录起始复合物启动（或关闭）基因表达；

图3非直接激活或抑制Ⅱ

4和5，诱导激活或抑制Ι和Ⅱ

转录因子通过激素激活（如类固醇受体家族转录因子）或翻译蛋白后修饰如磷酸化（如CREB家族转录因子）来调节其他转录因子的活性来发挥作用，如图4和图5。

小分子物质（如激素）与结合在特定位点的转录因子结合后刺激转录起始复合物启动（或关闭）基因表达；

5.结合在特定位点的转录因子被磷酸化修饰后刺激转录起始复合物启动（或关闭）基因表达

图4诱导激活或抑制Ι

图5诱导激活或抑制Ⅱ

图1-5中的图标意义

1.转录因子结合在特定位点上与转录起始复合物相互作用直接启动（或关闭）基因表达；

2.激活因子与结合在特定位点转录因子结合形成二聚体后激活转录起始复合物启动（或关闭）基因表达；

3.分别结合在其特定位点的两个转录因子结合形成二聚体后激活转录起始复合物启动（或关闭）基因表达；

4.小分子物质（如激素）与结合在特定位点的转录因子结合后刺激转录起始复合物启动（或关闭）基因表达；

5.结合在特定位点的转录因子被磷酸化修饰后刺激转录起始复合物启动（或关闭）基因表达

⑧为什么钾离子是正的，膜电位是负的？

【张秀平整理】

细胞内钾离子浓度比胞外高，那为什么静息膜电位是负的？

膜外k离子浓度<膜内K离子浓度，因为钾离子通道的选择性通透性，K+将自由地跨膜通过，但A-则不能故而静息期主要的离子流为钾离子外流，导致正电荷向外转移，从而细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，细胞膜外侧电位增高而细胞膜内侧电位降低。

随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。

当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。

此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的平衡电位。

“膜电位为何外正内负？

神经纤维兴奋时，又为何转变为外负内正？

”

    其实很简单，这是由于神纤维（神经细胞膜）兴奋后，膜的通透性改变，膜外的Na离子此时会不消耗能量、不需要载体而直接扩散到膜内，导致膜内正电荷越来越多，出现外负内正的情形。

当神经纤维由兴奋状态回到静息状态时，Na离子则需要消耗能量和利用载体，主动运输到膜外，重新恢复到外正内负的情形。

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