睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识文档格式.doc
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睡眠呼吸暂停（sleepapnea，SA）的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或部分阻塞或呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停，从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔内负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降，并可引起自主神经功能紊乱等。
近年来逐渐认识到SA是一种全身性疾病，因为它不仅可以引起缺氧、二氧化碳潴留，还会引起或加重高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭（心衰）、糖尿病及胰岛素抵抗、脑卒中，因而引起了许多学科医生的广泛关注。
2008年美国心脏协会、美国心脏病学基金会（AHA/ACCF）联合发表了《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明》，旨在促进临床医生全面深刻认识SA与心血管疾病之间的关系及治疗现状，并呼吁开展大规模研究。
这标志着SA的临床科研进入了一个新阶段，同时也为多学科联合防治SA提供了科学依据和借鉴。
同样，近年来国内睡眠呼吸专业、心血管内科专业的专家日益关注两大类疾病之间的关系，进行了一系列研究并取得了一定成果，为了进一步促进睡眠呼吸学科的发展，密切两个学科之间的联系，全面认识SA与心血管疾病之间的关系，提高睡眠呼吸病及相关疾病防控水平，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组会同心血管病学分会专家就睡眠呼吸暂停与心血管疾病相关问题进行座谈、讨论，并就有关若干问题达成共识。
二、SA简介
SA包括阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OSA）和中枢性睡眠呼吸暂停（centralsleepapnea，CSA），临床上以OSA最为常见，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。
国外资料显示，OSA在成年人中的患病率为2%-4%。
国内多省市流行病学调查结果显示，成人中OSA患病率在4%左右。
目前认为OSA是多种全身疾患的独立危险因素。
而目前广大患者和医务工作者对本病的普遍性、重要性和严重性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治中也存在诸多问题需要尽快解决。
据估算，美国未经治疗干预的OSA患者每天医疗费用约340万美元，80%以上的中重度患者没有得到诊断。
OSA患者对卫生资源消耗为健康人群的2倍，因此正确评估OSA患者的病情，正确诊断及治疗可以减少卫生资源的消耗、残疾所致的非财务成本消耗等，使得OSA对经济的影响远远高于其直接的医疗费用。
目前国内尚缺少这方面的系统研究结果。
1．相关术语定义：
（1）SA是指睡眠过程中口鼻气流均停止10秒以上。
（2）低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%，持续10s以上。
（3）阻塞性睡眠呼吸暂停及低通气综合征（OSAHS）是指每夜7H睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopneaindex，AHI，即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气的次数）≥5次/H。
（4）微觉醒：
是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上，包括θ波、α波和频率大于16Hz的脑电波（但不包括锤波）。
（5）觉醒反应：
是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，可导致白天嗜睡加重。
（6）睡眠片段：
是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
2．病因和主要危险因素：
1）超重或肥胖：
BMI≧24Kg/m2为超重，BMI≧28Kg/m2为肥胖；
2）年龄：
成年后随年龄增长患病率增加；
女性绝经后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；
3）性别：
男性患病者明显多于女性；
4）上气道解剖异常：
包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、软腭松驰、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小凳畸形等；
5）家族遗传倾向：
部分患者具有明显的家族遗传倾向；
6）长期大量饮酒和服用镇静催眠药物；
7）长期大量吸烟；
8）其他相关疾病：
包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病（如帕金森病）、长期胃食管反流等。
三、SA与心血管疾病的关系
（一）OSA与高血压
1．流行病学研究：
多项大规模人群调查显，OSA与高血压相关，甚至是因果关系。
2008年AHA/ACCF联合发表的《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明》明确指出：
约50%的OSA患者患有高血压，至少30%的高血压患者伴有OSA，而这部分患者的OSA多被漏诊，而贻误治疗。
一项包括6132例40岁以上OSA患者多中心调查结果显示，经校正其他因素后高血压的发生与SA相关，而且SA程度越严重，发生高血压的危险性越大。
一项历时4年的随机对照研究结果显示，OSA患者4年后高血压发生率明显增高，校正基础血压，BMI、年龄、性别、吸烟和饮酒等因素后，高血压的发生与睡眠呼吸紊乱严重程度仍旧密切相关，AHI≧15次/H的患者，4年中发生高血压危险性是无SA人群的3倍。
研究还发现，顽固性高血压患者中83%为OSA患者，这种高血压与OSA关系更为密切。
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组织了全国20家三级甲等医院，对我国OSA人群高血压患病率等相关问题进行了流行病学调查，结果显示，OSA组高血压发生率为49.3%，对照组为23.5%，前者是后者的2.2倍。
将AHI和高血压患病间的Spearman等级进行了Partial相关分析，结果证明AHI对高血压患病率的影响独立于年龄、性别、BMI和高血压家族史等其他混杂因素。
研究还发现，很大比率的OSA患者显现为夜间和晨起高血压。
OSA患者因夜间频繁的呼吸暂停，血氧反复降低，从而引起血压上升，正常昼夜血压“杓型”节律消失，甚至发生“反杓型”节律改变。
新近研究结果显示，昼夜血压呈非“杓型”节律改变时，患者发生靶器官损害的危险性显著增加，直接影响其健康和生命。
与血压“杓型”节律人群比较，非“杓型”节律者存活率明显降低。
2003年美国高血压评价和防治委员会第七次报告中已经明确将OSA列为继发性高血压的主要病因之一。
从高血压病因学解度讲，这是一个划时代的文件，如果有效解决了OSA患者的高血压问题，将是高血压整体防治策略的重大突破，从而有利于减少心脑血管事件发生。
2．治疗OSA对血压的影响：
治疗OSA能有效控制继发于OSA的高血压患者的血压。
持续气道正压通气（continuouspressure，CPAP）是目前治疗OSA的首选方法，也是治疗OSA患者高血压的有效方法。
多数研究表明，CPAP治疗可降低OSA患者夜间和日间升高的血压。
最近几项研究结果显业，与安慰剂相比，血压正常者CPAP后血压下降幅度小或不下降，但高血压患者血压下降显著。
其中一项纳入118例患者的研究显示，CPAP后血压平均降低3.4/3.3mmHg。
另一项研究发现，治疗压力的CPAP可使日间血压降低10.3/11.2mmHg，夜间血压降低12.6/11.4mmHg。
近期的3项评价CPAP治疗OSA对血压影响的荟萃分析总体结果显示，血压下降确定，但降压程度（约2mmHg）较低。
另有6项对病情较重的OSA进行评价的试验发现，CPAP治疗后收缩压降低约3mmHg，舒张压2mmHg。
国内关于CPAP治疗OSA对伴有高血压患者降压效果的一致结论是，CPAP可以显著降低患者昼夜血压，是一种非药物治疗OSA高血压患者的安全有效方法。
综合研究结果显示，CPAP对OSA患者血压的影响为轻度且效果受多种因素影响。
对于患有较严重OSA、难以控制的高血压，以及CPAP治疗依从性好的患者，CPAP治疗后血压下降更多。
此外有报道称，对OSA患者使用口腔矫正器治疗也可以起到降压作用。
（二）OSA与冠心病
OSA和冠心病之间的关系密切，已引起国内外临床医生的高度重视。
1.流行病学研究：
流行病学研究显示，OSA患者冠心病患病率为20%-30%，AHI是预测冠心病死亡的独立危险指标，合并OSA的冠心病患者5年病死率比对照组增加病率为24.6%，而经无创方法（未行冠状动脉造影）诊断的冠心病患病率为33.2%。
睡眠心脏健康研究（SHHS）为大样本多中心研究，进一步证实了OSA与冠心病和心肌梗死显著相关。
林岫芳报道一组冠心病患者中OSA患病率为33.5%。
2.治疗OSA对冠心病的影响：
一项观察性研究表明，OSA合并冠心病患者中，治疗OSA与新发心血管事件减少相关。
一项前瞻性研究结果表明，患者重度OSA（AHI>
30次/H）但未接受治疗的男性患者，致死性和非致死性心血管事件显著增多，而接受治疗的OSA患者中发生致死性和非致死性心血管事件的水平与单纯打鼾者接近。
另一项研究比较了107例接受CPAP治疗和61例CPAP不耐受的患者中心血管事件发生情况，结果显示未接受治疗组中总的心血管事件死亡更常见（P=0.0009）。
Becker等经过7年的观察发现，65例未进行正规治疗的OSA患者，16例发生冠心病，患病率24.6%，26例接受正规治疗的OSA患者中只有1例发生冠心病，患病率3.9%，田卢峰等发现，重度OSA患者夜间心绞痛发作时均在呼吸暂停，同时SaO2降低，CPAP治疗后患者AHI下降，SaO2上升，症状显著缓解，夜间心绞痛症状消失。
此外，也有报道采用口腔矫正器治疗轻中度OSA患者，其冠心病症状也可得到缓解。
（三）OSA与心律失常
100%的OSA患者睡眠时心率变异性较大，心率快-慢交替是OSA患者睡眠时最典型的心电图改变。
SHHS比较228例OSA患者和338例非OSA患者，经较正年龄、性别、BMI和冠状动脉疾病患病率后，OSA患者发生房颤动（OR：
4.02；
95%CI1.03-15.74）、非持续室性心动过速（OR：
3.40；
95%CI1.03-11.20）和复杂性心室异位节律（OR：
1.74；
95%CI1.11-2.74）的危险性均增加，那些严重的OSA患者发生夜间复杂性心律失常的风险是非OSA患者的2-4倍。
近年来的研究表明，OSA本身确实是导致夜间心律失常的原因之一。
不少患者并无基础心脏病史，应用CPAP治疗纠正睡眠呼吸紊乱后心律失常即可部分或全部消失。
（1）缓慢性心律失常：
较早的一项研究报道，患者经多导睡眠图（PSG）及心电Holter监测，18%的重度OSA存在缓慢性心律失常；
239例OSA患者夜间Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞及超过2秒的窦性停搏的发生率为7.1%（17/239）。
80%以上的患者在呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓，一半以上的重度OSA患者会出现包括窦性停搏、Ⅱ度房室传导阻滞、濒发室性期前收缩及短阵室性心动过速等各种心律失常。
对29例合并严重缓慢性心律失常的重度OSA患者进行心脏电生理学检查，并未发现窦房结及房室传导功能有何异常。
另一方面，缓慢型心律失常患者中OSA的检出率增加。
（2）房颤：
1983年的研究表明，OSA患者中夜间阵发性房颤的发生率为3%。
近期研究显示，重度OSA患者房颤的发生率为5%，而非OSA者只有1%。
Gami等发现，151例房颤患者中49%患有OSA，而373例非房颤者中只有32%合并OSA。
在复律后CPAP治疗可以显著降低房颤的复发率。
OSA是发生房颤的独立危险因素。
SHHS研究中AHI>
30次/H者房颤发生率增加4倍。
但房颤对OSA患者发生卒中危险性升高的作用仍需要证实。
（3）室性心律失常：
OSA患者睡眠时的室性早搏较清醒时多发，甚至只在睡眠时发生。
一项以社区人群为对象的调查研究发现，合并OSA者短阵室速及多发室性早搏如二联率、三联率甚至四联率的发生率均显著增高。
对糖尿病、高血压、血脂水平及心衰混杂因素校正后这种差异仍存在。
（4）心源性猝死：
心源性猝死发生的高峰在6:
00-10:
00；
而OSA患者在睡眠中（0:
00-6:
00）的病死率最高（相对危险度为2.57）。
最早的一项相关研究来自对107例应用CPAP治疗的OSA患者心血管疾患病死率的长期随访调查，大约7年后对CPAP治疗顺应性好者病死率为0，而差者为7%。
Gami等回顾分析了112例曾做过PSG的猝死患者的临床资料，发现一半的OSA患者死于睡眠中，无OSA者只有21%，而且这种死亡的时间模式与OSA的发病规律直接相关。
2.治疗OSA对心律失常的影响：
如基础心脏传导系统正常且无甲状腺功能减退，在呼吸暂停期间发生的缓慢性心律失常或心脏传导阻滞均可通过应用CPAP治疗而得到改善。
未予治疗的OSA患者在房颤成功转复后，1年内的复发风险为82%，大约是经有效治疗的OSA患者复发率的2倍。
治疗OSA也可以降低室性心律失常的发生率和严重程度。
对患者OSA且每小时睡眠中室性早搏超过10次的18例心衰患者进行1个月的随机对照研究，发现CPAP治疗不仅使睡眠时的室性早搏减少58%，而且也会使白天血压降低、左室射血分数升高。
侧卧位睡眠可以减轻OSA并有助于改善心律失常。
在紧急情况下进行气管造口术可有效救治呼吸暂停相关的严重心律失常。
来自欧洲的多中心研究数据显示，需植入起搏器的患者中OSA患病率高达59%，而68%的房室传导阻滞患者存在OSA。
AHA/ACCF联合发表的《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明》建议，对于传导功能正常的OSA患者治疗OSA应成为缓慢性心律失常一线治疗的重要部分。
对于拟进行心脏起搏治疗的缓慢性心律失常，特别是夜间心律失常为主者，如确诊为OSA可进行试验性CPAP治疗，无效后再考虑进行起搏治疗。
鉴于SA十分常见，对心血管系统有巨大的潜在危害，因此对安装起搏器的患者进行有关的系统评价十分必要。
（四）SA与心衰
目前人们认识到，SA与心衰关系密切。
OSA是促进、诱发、加重心衰的高危因素，前瞻性研究结果显示，未经CPAP治疗的OSA是心衰患者病死率增加的独立危险因素。
起源于脑干呼吸控制中枢障碍的CSA表现为呼吸减弱或停止。
在普通人群中其患病率很低，但在心衰患者中CSA患病率很高，且常常以陈施呼吸（Cheyne-Stokesrespiration，CSR），即CSR-CSA形式出现。
CSR最多见于慢性充血性心衰患者，也可见于脑血管疾病和急性心衰患者，反过来CSR又会进一步加重心衰。
1.流行病学：
国外流行病学资料显示，心衰患者中CSR-CSA的发生率高达30-40%，其严重程度与心功能受损程度呈线性相关。
来自国内的流行病学研究显示，CSA在心衰患者中的患病率为17.6-65.0%。
研究显示，心衰患者发生CSA的主要危险因素包括：
男性、低碳酸血症、房颤及老龄，而不包括肥胖。
另有研究认为，严重左心室功能受损，NYHA≥Ⅲ级及B型利钠肽（BNP）升高也与CSA的发生密切相关。
CSA在女性心衰患者中很少见，这种性别的差异是否成为心衰患者中男性病死率高的原因尚待进一步研究。
临床研究结果表明，在控制了所有潜在危险因素后，CSA是影响心衰预后的独立危险因素。
一方面由于心衰患者的交感神经活动性增加，心肌耗氧增强；
另一方面由于间歇性低氧血症使心肌供氧不足，导致心肌细胞功能受损。
两者相互作用形成恶性循环，加速疾病的进程，增加心衰患者的病死率。
当心衰患者CSA的AHI≥30次/H，同时合并左心房扩大时，其病死率将增加2倍以上。
因而CSA可作为心衰病情恶化的预警信号，出现时应引起临床医师高度注意。
2.治疗CSA对心衰的作用：
心衰伴有CSR-CSA的治疗原则是尽可能改善患者的心血管功能，提高生活质量，延长其寿命。
在常规抗心衰药物治疗中，血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂及β受体阻滞剂都可在不同程度上减少AHI值，但并不能降低CSA的发生率。
此外，茶碱虽能降低CSA的严重性，但并未改善患者的左室射血分数（LVEF）及生活质量，而对心脏的潜在不良反应限制了其临床应用。
研究表明长期氧疗并不能提高心衰患者的睡眠质量、心功能状态及预后。
在治疗CSR-CSA方面，报道较多的是气道正压通气治疗，包括CPAP、双水平气道正压通气及伺服通气治疗。
研究表明CPAP可消除CSR-CSA，稳定心衰伴CSR患者的呼吸控制系统，提高呼吸肌的张力，降低交感神经的活动性，降低心脏跨壁压，减轻心脏负荷从而改善血流动力学，减少室性心律失常的发生率。
当CPAP治疗完全消除CSA事件后，心衰患者的生存率明显提高。
（五）OSA与肺动脉高压
OSA可引起肺动脉压（PAP）增高，有学者连续观察220例AHI>
20的OSA患者，其中17%的患者有肺动脉高压（平均PAP>
20mmHg），但PAP多为轻度升高，37例患者中只有2例患者的PAP>
35mmHg。
这些患者体型普遍肥胖，而且有白天低氧血症和高碳酸血症，有一些处于慢性阻塞性肺疾病（COPD）前期。
小样本研究中发现，临床上没有COPD病只的OSA患者发生肺动脉高压的比率为35.0-45.3%，多为轻度肺动脉高压。
四、SA引发或加重心血管疾病的机制
OSA的主要病理生理改变是由于呼吸暂停引起慢性间歇低氧、二氧化碳潴留、胸腔负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常，在此基础上引发自主神经功能紊乱，氧化应激及炎症反应，血管内皮细胞损伤，血流黏度增高，高凝状态、纤溶系统异常及内分泌代谢异常等。
1.自主神经功能紊乱：
睡眠中反复发生呼吸暂停，形成间歇性低氧血症。
OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激，最后使交感神经兴奋性增高在日间的清醒状态依然存在。
这种自主神经功能失衡致使血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加，血压升高，左室后负荷增大，心输出量减少；
冠状动脉供血量减少诱发心肌缺血，促进冠心病的发生。
上述因素均可引起室性异位节律。
呼吸暂停早期迷走神经兴奋，在呼吸暂停即将结束时达到高峰；
当呼吸气流恢复、发生觉醒时由极度迷走神经兴奋突然转变为交感神经兴奋。
当呼吸暂停终止即刻心率加快和收缩压升高，心肌的氧需求量增加而动脉血氧降低，可引发暂时性心肌缺血，易使心肌受损。
以上各种因素共同参与呼吸暂停时的心律失常发生。
2.氧化应激及炎症反应：
OSA患者睡眠中反复出现的间歇性低氧和再氧合可产生类似于缺血-再灌注的损伤，促使白细胞活化，导致白细胞内活性氧持续过量生成，产生过多的超氧化物自由基等，直接损害内皮细胞，引起各种炎症因子的释放，诱导白细胞向血管内皮细胞游走、聚集、触发动脉粥样硬化等一系列病理生理过程。
近年研究发现，OSA主要能引起4类血浆炎症细胞因子的升高：
（1）包括细胞间黏附分子-1，血管细胞黏附分子-1，Ｐ-选择素等；
（2）炎症介质及细胞因子如IL-1、IL-6、TNFα等；
（3）C-反应蛋白；
（4）金属蛋白酶。
这些细胞因子参与内皮损伤，共同促进粥样硬化斑块的形成和发展。
3.血管内皮功能损害：
由于间歇低氧和复氧引起的氧化应激和炎症反应可引起内皮功能失调，NO水平下降，内皮素分泌增加，NO/ET比值下降。
NO下降可引起血小板聚集，白细胞黏附，组织细胞抗氧化作用减弱，自由基生成增多，血管平滑肌细胞增殖、移行，血管通透性增加以及脂蛋白进入血管内皮细胞，促使内膜斑块增厚，动脉粥样硬化形成等。
ET-1升高可促进心肌收缩、血管收缩、血管阻力增加、冠状动脉痉挛，此外OSA患者血管内皮细胞生长因子水平升高，可以促进血管平滑肌细胞增殖，引起血管重构，管腔狭窄，并可引起动脉粥样硬化斑块的破坏，进一步引发白细胞黏附等，加快动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的发生。
4.血液的高黏、高凝状态及纤溶系统异常：
OSA患者慢性低氧刺激肾球旁细胞产生更多促红细胞生成素，使红细胞生成增多。
另外，交感神经兴奋，应激增加，出汗多；
肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用加强，夜尿明显增多；
打鼾、张口呼吸使呼吸道水分蒸发增多。
这些原因均使血容量减少，红细胞增多，致使血液黏度增加，红细胞压积增高，血流缓慢，微循环滞缓，容易形成血栓。
许多研究发现OSA患者处于血栓前状态，主要表现为血小板黏附和聚集功能增强；
血浆纤维蛋白原浓度升高；
纤溶系统活性减弱。
这些因素相互作用，促进血栓的形成和动脉粥样硬化的发展。
5.胸内压改变：
OSA导致上气道关闭后呼吸肌用力收缩，使胸腔内负压增加到-65mmHg，甚至更低。
由于呼吸暂停发生时胸腔负压增大致使回心血量的迅速增加，导致血压的波动和升高，增加了心房、心室和主动脉的跨壁梯度，降低了心室功能和自主神经功能及血液动力学的稳定性。
6.内分泌及代谢异常：
OSA与胰岛素抵抗关系密切，是胰岛素抵抗的重要危险因素。
OSA患者血浆中葡萄糖、TG、胰岛素水平增高，胰岛素受体敏感性降低，导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是代谢综合征的核心，常伴有多种代谢异常，包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱、向心性肥胖等。
这些因素使OSA患者发生冠心病的几率明显增高。
OSA相关的肺动脉高压发病机制中最主要的是低氧血症，后者本身可以导致PAP升高。
观察发现OSA患者CPAP治疗后其白天PAP降低则是最直接的证据。
此外，与没有肺血管对低氧反应更敏感，而且已有服道CPAP治疗能够降低肺血管对低氧的反应性。
最近在临床肺动脉高压的范畴。
近年来国内学者先后对OSA引发肺动脉高压的机制进行了一些小样本研究，结果显示肾上腺髓质素、ER-1可能参与了OSA肺动脉高压的发生发展过程。
此外发现，OSA合并肺动脉高压时血浆中BNP，C型利钠肽水平也增高。
五、SA的临床识别与诊断
尽管SA很常见，而且其危害是多方面和严重的，但是长期以来人们对于本病缺乏认识和重视，加之许多单位缺少必要的诊断设备和经验，所以相当大一部他SA患者没有得到及时的诊断和治疗，为此当前应特别强调必须努力提高临床医生对于本病诊断的警觉性。
（一）早期发现高危患者
临床上如果遇到以下情况应高度警惕患者是否同时患有SA，或者其心血管疾病是否与SA有关：
（1）难治性高血压，或血压昼夜节律为非杓型，或反杓型；
（2）夜间心绞痛；
（3）夜间顽固性严重、复杂、难以纠正的心律失常，以缓慢心律失常或快慢交替性心律失常为主；
（4）顽固性充血性心衰；
（5）胰岛素抵抗、难以控制的糖尿病等。
遇到上述情况应进一步仔细询问相关病史，全面体检并进行必要的特殊检查，确定或除外SA。
（二）病史
如果患者具有以下特征，应当高度怀疑其患有OSA：
肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长和（或）过粗、咽腔狭窄、小颌畸形、下颌后缩等。
如疑有SA要特别注意询问以下各项病史、症状：
（1）向同床人及家人询问夜间睡眠时有无打鼾、打鼾程度，鼾声是否规律，有无呼吸暂停情况；
（2）是否反复发生觉醒；
（3）是否有夜尿增多；
（4）晨起是否头晕、头痛；
（5）白天有无嗜睡及其程度（附录2）；
（6）
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