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另外，穿刺进针时务必使针身垂直脊背平面；

进针的深度也应掌握。

有时会在正规穿刺操作情况下无法成功，此时应特别注意询问患者有无经历腰椎区域的外伤与手术史，必要时可做腰骶椎X线或MRI检查。

另外，临床上还有小脑延髓池穿刺术和颈椎侧方穿刺术，前者技术要求较高，也有一定危险性；

后者是一种安全、简便、易于掌握的检查技术，可代替小脑延髓池穿刺下行脊髓造影，或在患者有腰椎区域的外伤与手术史而不适于腰椎穿刺时采用。

操作方法：

病人侧卧，双耳壳用胶布贴在颧部皮肤上以利操作，剃去乳突周边毛发。

头部保持正位，颈伸直，双外耳孔的假想联线必须与检查床垂直，可在X线机导视下进行。

常规消毒，局麻下选用腰椎穿刺针，在乳突尖下1cm再向后1cm处（相当于第l～2颈椎之间，此处无椎骨重叠，椎间隙较宽）进针。

进针时应与床面和颈部垂直（若在X线机导视下应只见到针尾点，不能出现针身影），缓慢推进，深度约4.5cm时可有阻力突然消失的感觉，余同腰穿一样，拔针后不需特别加压，术后加强护理，患者至少去枕平卧4～6小时。

注意：

若为脊髓造影的颈椎侧方穿刺检查，术后患者应取坐位3~4小时，可适当行走活动。

（二）腰椎穿刺指征

1．适应症

1）中枢神经系统感染性疾病，做脑脊液常规、生化、细胞学及细菌学检查以明确诊断和鉴别诊断。

2）脑血管疾病，鉴别出血性抑或缺血性。

3）脑外伤后鉴别脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿等。

4）格林—巴利综合征，脑部手术后及某些颅内肿瘤、变性疾病等取脑脊液检查。

5）脊髓病变取脑脊液检查，疑有椎管阻塞做动力学试验。

6）特殊造影检查。

7）椎管内用药及减压引流等治疗。

2．禁忌症（相对）

1）眼底视乳头水肿，颅内高压明显，早期脑疝，后颅窝占位病变者。

2）穿刺部位有皮肤、软组织感染、腰椎骨畸形、破坏或有结核感染者。

3）生命体征不稳定，垂危、休克或躁动不安者。

4）有颅底骨折脑脊液漏者。

5）高颈髓病变，尤其是疑有压迫者应慎做压颈试验。

（三）腰椎穿刺注意事项

1．是否腰穿？

应通过观察病人意识、精神状况、眼底、生命体征等疾病发生发展过程并结合CT/MRI影像学检查综合考虑。

如有颅压高，且估计为脑弥漫性病变如中枢神经系统感染，为进一步诊治，可以按下列方法慎重穿刺：

1）穿刺前半小时内先脱水。

2）穿刺时选细针，成功后退出针芯至针尾后迅速接测压表。

3）测压表连针身一起迅速拔出，针眼用消毒方纱压迫。

4）取测压接管内的脑脊液送检。

5）操作要快速，并严密观察病人的情况。

6）术后根据压力情况调整医嘱，并密切观察病情变化。

2．腰穿后脑脊液应立即送检，放置过久会造成：

1）易被污染而影响结果的准确性。

2）细胞破坏、变形、消失，纤维蛋白凝结，影响计数及细胞学检查。

3）糖因细胞、微生物等耗解而降低。

4）致病菌如隐球菌、脑膜炎双球菌等可溶解死亡。

三、脑脊液动力学检查（Stookey压腹试验和Queckenstedt压颈试验）

具体方法为：

患者左侧卧位，颈部用血压计袖带气囊缠好并接连血压计，按正规操作方法腰穿，成功后不放脑脊液，立即接上测压管（或测压表）。

让病人轻轻伸直头与下肢，全身尤其是腹部放松，测压管中脑脊液上升到一定程度即保持稳态，可见液平面随呼吸与脉搏有轻微波动，此时的读数为初压，正常成人为80~180mmH2O（0.785~1.766kPa），儿童为40~100mmH2O（0.393~1.019kPa）。

助手用手压病人腹部增加腹压，持续20秒后放松，期间每隔5秒记录脑脊液上升及下降的压力数值，直到恢复初压并稳定30秒为止。

然后使血压计袖带气囊充气加压并保持至20mmHg，持续10秒后放气，依前法从加压起每隔5秒记录脑脊液上升及下降压力值，到稳定30秒不变为止。

再依次加压至40mmHg和60mmHg，保持10秒后放气，依前法每隔5秒记录各次脑脊液上升及下降压力值，到稳定30秒不变为止。

加压至60mmHg时，一般脑脊液压力可达400mmH2O，患者可产生较明显不适感，故压颈试验压力不能高于80mmHg，以免动脉血流受阻造成脑缺血。

试验结束放出所需要检查的脑脊液后再记录终末压力。

用小方格纸绘制完整的压力曲线图，重点比较压力曲线上升与下降的时间及其下降的坡度变化。

若疑有颈椎病变时（如颈椎间盘突出或颈椎关节病变等），还应小心加做头前屈和后仰位时的压颈试验。

在做以上Queckenstedt压颈试验时，应时刻留意患者的神态、脸色、呼吸等情况，尤其是当加压至60mmHg时，应经常询问患者的感受，如有特别不适，应立即停止试验。

脑脊液动力学检查有以下几种情况：

1．增加腹压时脑脊液压力均匀上升，解除腹压后能迅速回到初压；

颈部加压到20mmHg及40mmHg时，脑脊液压力可迅速上升至200mmH2O以上，除去颈部压力后又能迅速降回初压；

放脑脊液后其压力大致不变或略低。

表明椎管通畅无阻塞。

2．增加腹压时脑脊液压上升，除去腹压后可回到初压；

颈部加压至20mmHg及40mmHg时，脑脊液压上升较慢，压力值较低，去除颈部压力后压力下降较慢，常常不能回到初压水平；

放脑脊液后压力下降较快，且终压低于初压。

表明椎管有部分阻塞。

3．增加腹压时可见脑脊液压上升，去除腹压后下降；

颈部加压至60mmHg后脑脊液压力亦无明显变化；

放脑脊液后终压显著下降。

表明椎管有完全阻塞的可能。

4．若压一侧颈静脉脑脊液压上升，而压另一侧颈静脉脑脊液压不上升，提示不上升侧有可能存在颅内静脉窦闭塞（如乙状窦静脉血栓形成），此检查称为Tobey-Ayer氏试验。

5．如果脑脊液初压正常，当放出5ml脑脊液后，压力下降大于50mmH2O时，也应考虑有阻塞的可能。

6．放出一些脑脊液后，压力下降很少，很快压力又恢复到初压水平，提示有交通性脑积水或颅内压增高可能。

7．阿亚拉（Ayala）指数可用于说明脑脊液量与压力间的变化关系，计算公式为

脑脊液终压×

放液量

Ayala指数=——————————

脑脊液初压

Ayala指数正常值为5.5~6.5，指数值小于5，表明蛛网膜下腔容积变小，提示有椎管梗阻或颅内占位的可能；

指数值大于7，表明蛛网膜下腔容积扩大，提示有交通性脑积水、脑萎缩和浆液性脑膜炎的可能。

8．侧卧位脑脊液压力检查高于200mmH2O以上时应视为颅内压增高，任何使脑组织体积增大或脑脊液分泌量增加吸收减少的病变均可造成颅内压增高。

但应注意，如患者精神高度紧张、躁动、颈屈曲过度、腹肌紧张、咳嗽等均可造成脑脊液压力增高的假象，此时应使患者安静，身体放松，头稍伸直后再测压。

颅内占位病变，尤以后颅窝肿瘤占位可明显增高颅内压，其次颅内炎症、水肿、出血、颅脑外伤、心力衰竭、败血症、中毒、癫痫持续状态等都可出现颅内压增高现象。

9．侧卧位脑脊液压力检查低于60mmH2O者称颅内压降低。

脑脊液循环受阻或分泌量减少可造成颅内压降低。

检查时穿刺针位置不当或针有堵塞，脱水剂使用不当造成严重脱水或休克状态，脊髓肿瘤、椎间盘病变压迫、粘连性脊髓蛛网膜炎等造成椎管部分或完全性阻塞，颅脑外伤致脑脊液漏等等均可出现低颅压现象。

应注意，脑脊液压颈动力学试验是检查椎管内有无阻塞的一种粗略的方法，临床上若疑有椎管梗阻，尤其是腰椎穿刺点附近或以下有病变时应进一步行椎管造影或MRI等检查。

四、脑脊液实验室检查

（一）外观性状学检查

正常脑脊液为无色透明水样液体，除人为穿刺外伤引起的血性脑脊液外，脑脊液出观任何颜色或透明度异常均应视为病理性，但新生儿脑脊液黄色可为生理性。

1．红色

主要与穿刺损伤性出血鉴别，如为蛛网膜下腔出血，三管试验均匀血性，静置不凝固，离心后上液黄色，因含铁质上液潜血联苯胺试验（+），镜下多见皱缩红细胞。

如为损伤性出血，三管试验初为血性，逐渐变淡转为无色透明，离心后上清为透明水样，因无铁质上液潜血联苯胺试验（-），镜下红细胞形态完整，但同样可见部分皱缩红细胞，因为脑脊液盐基浓度为163毫当量／升，略大于血浆盐基浓度（155毫当量／升），当血液与脑脊液混和后，红细胞在高渗溶液中会很快出现皱缩现象。

2．黄色

1）脑或蛛网膜下腔出血5～6小时红细胞破坏可逐渐产生黄变，48小时明显，3周消失。

2）由于椎管阻塞或癌肿浸润致脑脊液蛋白增高，产生梗阻性和郁滞性黄变症，与出血性黄变症不同点在于蛋白量极高，当脑脊液蛋白量超过1500mg/L时，腰穿采集脑脊液可以发生自发性凝固，称为Froin氏现象。

3）严重黄疸（血清胆红素>

150mg/L）或来自血液中的其他黄色物质如胡萝卜素、脂色素等由于血脑屏障的病理性改变（如脑膜炎）弥散入脑脊液的影响。

3．褐色或黑色

主要见于中枢神经系统脑膜黑色素瘤的侵犯。

4．混浊

脑脊液中蛋白及白细胞含量很高（每立方毫米在500以上），或有大量细菌如脑膜炎双球菌存在时可以呈现乳白色混浊。

绿色混浊主要见于绿脓杆菌性或急性肺炎双球菌性化脓性脑膜炎。

病理性脑脊液放置6~8小时后出现蛛网状或毛玻璃样薄膜，是由于纤维蛋白素渗出增多所致，多见于结核性脑膜炎。

（二）生化学检查

1．葡萄糖

脑脊液中的葡萄糖来源于血液，正常值为2.5～4.4mmol／L（50~75mg／d1），其含量约为血糖的1/2～2/3。

儿童与新生儿脑脊液中葡萄糖含量较成人略高，可达3.3～5.0mmol／L（60~90mg／d1），但无明显临床意义，若脑脊液中糖含量低于2.25mmol／L（45mg／d1）则为异常。

血糖含量、血脑屏障的完整性以及脑脊液中糖被酵解的程度，是影响脑脊液中糖含量的主要因素（应同时查血糖水平）。

*脑脊液中葡萄糖降低较有意义，可见于：

1）化脓菌、结核菌、真菌性脑膜炎时，被破坏的脑膜细胞释放出葡萄糖酵解酶，将糖酵解为乳酸，使糖含量降低；

感染可引发中枢神经系统代谢改变，其代谢产物抑制了血脑屏障的膜携带运转功能，使从血液进入脑脊液的葡萄糖量减少。

2）癌肿，尤其是脑膜癌病，由于癌细胞代谢活跃，可将葡萄糖迅速酵解；

而癌细胞本身就能使碳水化合物发生不正常代谢，并可以阻止糖通过血脑屏障。

癌肿转移时，糖含量可降至零。

3）脑的囊虫病、血吸虫病、肺吸虫病、弓形体病等寄生虫感染。

4）各种原因引起的低血糖症如胰岛细胞瘤、糖尿病患者胰岛素使用过量等均可致脑脊液糖含量降低。

5）其它如神经梅毒、蛛网膜下腔出血急性期、中枢神经系统结节病、鼻咽癌、高颈位脊髓病变的深度X线或60Co放射治疗，或脑脊液留置太久等，均可引起脑脊液糖降低。

*脑脊液中葡萄糖升高见于：

1）脑室出血或蛛网膜下腔出血，血液进入脑室系统者。

其原因可能是血液直接进入脑脊液；

或血液刺激下丘脑、丘脑室旁核、第Ⅳ脑室底迷走核，引起脑脊液糖含量增高。

2）急性颅脑损伤、一氧化碳中毒、缺氧性脑病、弥漫性脑软化等引起下丘脑损伤，产生碳水化合物代谢障碍，可致脑脊液糖含量升高。

3）糖尿病合并神经系统损害如糖尿病性脑脊髓病变、糖尿病昏迷、糖尿病性周围神经病变等，脑脊液糖含量可增高，最高可达11mmol／L（200mg／d1）以上。

4）中枢神经系统病毒感染如流行性乙型脑炎、某些病毒性脑膜炎等，脑脊液糖含量可轻度增高。

5）其它可见于早产儿、新生儿时期或高糖输液时。

2．蛋白质

脑脊液蛋白质来源于血浆和自身合成，正常含量约为血浆浓度的0.5％，且随不同部位而有差异，脑室0.05～0.15g／L，小脑延髓池0.1～0.25g／L，腰池0.15～0.4g／L；

随年龄不同也有所差别，正常儿童脑脊液蛋白含量0.1～0.2g／L，50岁以上者为0.3～0.4g／L。

一般而言，脑脊液总蛋白不超过0.4g／L为正常范围。

脑脊液蛋白质升高较有意义，可见于：

1）化脓菌、结核菌、真菌性脑膜炎。

2）椎管阻塞。

3）癌肿侵犯转移。

4）出血性脑血管病。

5）免疫性疾病如Guillan-Barre综合征。

脑脊液蛋白质降低多见于低蛋白血症。

脑部的各种炎症、出血、梗塞、肿瘤等破坏血脑屏障，可造成血浆蛋白质渗入的增加，而中枢神经系统实质性病变如多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）、Guillan-Barre综合征等可促使脑脊液蛋白质自身合成的增多。

含血脑脊液的蛋白质亦增高，为鉴别原脑脊液有无蛋白增高，可用700个/mm3红细胞增加10mg／L蛋白量来推算，含血脑脊液的蛋白量减去含红细胞折算成的蛋白量，即为原脑脊液蛋白质的量。

脑脊液蛋白质中67％为白蛋白、33％为球蛋白，其中包括IgG、IgA、IgM等大分子物质。

球蛋白的增高可见于变性、梅毒等，白蛋白的增高多见于感染性多发性神经根神经炎、各类脑炎、脑膜炎等，而中枢神经系统肿瘤则两者均增高。

脑脊液中各蛋白质的常见检测方法有：

1）潘氏（Pandy）试验

脑脊液中的球蛋白与饱和石炭酸结合形成不溶性蛋白盐，呈现轻度白色絮状物者为正常情况（+），异常情况有：

明显白色絮状物者为（++），白色絮状沉淀者（+++），絮状凝块者（++++）。

2）胶金反应试验（胶金曲线）

脑脊液中的球蛋白易使胶质沉淀，而白蛋白保持混悬状态。

可用一定量的玫瑰红色胶体金液滴加于10个稀释的不同梯度浓度标本脑脊液管中。

正常脑脊液仅含微量球蛋白，不能使胶质溶液变色，以此为标准标记为“0”，因此，正常曲线记录为0000000000。

异常的变色标记有：

呈红紫色为轻度，标记为1；

淡紫色或紫色为中度，标记为2；

依次蓝色为3；

微蓝色为4；

完全沉淀呈无色者最重，标记为5。

当球蛋白增高时，A／G比例改变，形成异常的胶金曲线。

首带型（5555443210）——多见于麻痹性痴呆、多发性硬化、SSPE、糖尿病性神经病变、脑炎、变性、某些脑瘤等。

中带型（0123443100）——可见于脊髓痨、脑膜炎、脑膜血管梅毒、脊髓灰质炎、某些肿瘤等。

末带型（0001123333）——主要见于化脓性脑膜炎。

3）蛋白商

脑脊液中球蛋白与白蛋白之商为l/3～l/5。

蛋白商增高提示脑脊液有球蛋白增高，可见于脑实质病变如多发性硬化、麻痹性痴呆、SSPE等。

蛋白商降低提示脑脊液白蛋白增高，主要说明脑膜有损害，也可见于椎管内压迫症、脑瘤等。

4）免疫球蛋白测定

正常脑脊液中球蛋白总量仅占44.7％，其中α1球蛋白6.8±

2.6％、α2球蛋白9.6％±

2.3％、β球蛋白21.6±

4.7％、γ球蛋白11.1±

2.7％。

α1α2球蛋白增高多见于细菌性脑膜炎、脊髓灰质炎等中枢神经系统的急性炎症，如。

α1、α2球蛋白比例倒置对严重动脉硬化症的诊断有意义，还可见于脑干、颈髓部的胶质瘤。

β球蛋白增高主要见于中枢神经系统的萎缩与退行性病变。

γ球蛋白中IgG为l2mg／L、IgA为2mg／L、IgM为0.6mg／L，IgM在正常脑脊液中极微量，一般测不到。

结核性脑膜炎时，IgA显著增高；

化脓性脑膜炎时IgM可显著增高，脑脊液中lgM的增高超过30mg／L可基本排除病毒性感染的可能；

IgG增高则多见于多发性硬化、梅毒性脑膜炎等。

5）蛋白电泳

脑脊液蛋白电泳与血清蛋白电泳图相似，主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2、γ球蛋白等。

常用检测技术有：

纸上蛋白电泳法、醋酸纤维薄膜法和琼脂糖凝胶法。

脑脊液蛋白含量低，须事先浓缩100~200倍。

脑脊液蛋白电泳所见白蛋白比值减低，主要由于脑脊液中球蛋白增高之故。

脑脊液与血清蛋白电泳的区别有：

脑脊液中有前白蛋白，血清没有；

脑脊液β球蛋白明显而血清中γ球蛋白明显；

脑脊液中的γ球蛋白仅为血清中的一半。

6）IgG指数

脑脊液IgG指数是脑脊液与血清中各自IgG和白蛋白之比值的相对值，目的在于排除血清IgG对脑脊液IgG水平的影响，从而确定有无中枢神经系统内源性合成脑脊液IgG的增加。

脑脊液IgG/脑脊液白蛋白

IgG指数=—————————————

血清IgG/血清白蛋白

IgG指数正常值≤0.58，若＞0.7为异常。

脑脊液蛋白质轻度增高或正常，而IgG指数＞0.7时，提示异常的脑脊液蛋白质来源于中枢神经系统自身的合成。

70％的多发性硬化患者IgG指数增高；

若脑脊液蛋白质异常增高，而IgG指数＜0.7时，提示异常蛋白质主要来源于血液。

反之，脑脊液与血清中各自白蛋白和IgG之比值分别以QAIb和QIgG表示。

QAIb是消除了血清中白蛋白的影响后反映出脑脊液的白蛋白。

因白蛋白全在肝脏合成，故血清白蛋白水平较稳定，不随机体组织炎症、损伤等的应激反应而波动，其分子量也远比IgG小；

凡血脑屏障受损致脑脊液IgG增加的同时必定伴有脑脊液白蛋白或QAIb的增高。

考虑到脑脊液主要来源于血液，应用QIgG可排除血清IgG异常水平对脑脊液含量的影响。

7）24小时鞘内IgG合成率（mg/d）

24小时鞘内IgG合成率异常提示异常脑脊液中IgG球蛋白来源于中枢神经系统。

计算公式为：

IgG合成量=5[CIgG—SIgG/369]－（CAIb—SAIb/230）×

（SIgG/SAIb）×

0.43]

CIgG、SIgG分别为脑脊液和血清的IgG量

CAib、SAIb分别为脑脊液和血清的白蛋白量

正常人脑脊液中IgG来自血液中，各种因素造成血脑屏障受损时血中IgG和白蛋白进入脑脊液，要准确测定脑脊液自身增加的IgG量，先要校正从血中来的IgG量，即要减去血脑屏障正常情况下血清进入脑脊液的IgG量，再减去因血脑屏障破坏，渗透性增加而由血清进入脑脊液的IgG量。

上述公式是在假定每日分泌脑脊液量为500ml的情况下，所得结果即代表中枢神经系统内部每日合成的IgG量。

正常值每日≤3.3mg，若>

5mg则可疑异常，>

10mg时可确定异常。

8）髓鞘碱性蛋白（MBP）

累及中枢神经系统白质髓鞘的病变时，用放射免疫分析或酶联吸附法可检测出释放到脑脊液和血清中的微量MBP。

多发性硬化急性期90％患者有脑脊液和血清MBP增高，MBP>

8ng／m1提示有活动性脱髓鞘病变，但MBP并不是多发性硬化特异性的诊断指标。

9）C反应蛋白（C-RP）

C反应蛋白是一种能与肺炎双球菌的C多糖体发生沉淀的蛋白质，正常脑脊液中不存在。

当中枢神经系统发生急性感染时血脑屏障和脑组织的破坏，血清与脑脊液中C反应蛋白可升高，至恢复期又可消失。

脑炎或浆液性脑膜炎时，C反应蛋白可以仅存在于脑脊液而不见于血清。

10）β2微球蛋白

β2微球蛋白是分子量为11.8万的一种多肽蛋白质，由正常或恶变的间质细胞、上皮细胞和造血细胞合成与分泌。

正常值儿童为0.011±

0.005g／L，成人为0.0115±

0.0037g／L。

β2微球蛋白在脑脊液含量增高，提示中枢神经系统有较严重的病变。

11）纤维结合蛋白（fibronectin，Fn）

纤维结合蛋白是一种高分子糖蛋白，有血浆型和细胞型两种，较少透过血脑屏障。

血浆正常值为37.1±

1.65mg／d1，脑脊液正常值为0.13±

0.049mg／d1，仅为血浆含量的0.28％。

结核性脑膜炎和格林—巴利综合征病人脑脊液有较高比例的纤维结合蛋白改变，但无特异性诊断价值。

然而脑脊液纤维结合蛋白的动态变化与脑脊液中特异性抗体水平相平行，临床上可通过动态检测脑脊液纤维结合蛋白的变化以了解疾病的转归和预后。

3．氯化物

脑脊液氯化物来自血液，但高于血液浓度，含量与血浆浓度密切相关（应同时查血氯水平）。

若按氯离子计算，脑脊液中氯离子浓度约为血清的1.2～1.3（平均1.25）倍。

正常值为120～130mmol／L（700～750mg／d1），儿童略低。

*脑脊液氯化物降低较有意义，往往与糖降低同步发生，可见于：

1）化脓菌、结核菌、真菌性脑膜炎时，致病菌将葡萄糖分解成乳酸与丙酮酸，使脑脊液pH值降低，酸碱平衡调节所致。

结核性脑膜炎由于纤维蛋白素渗出增多，常引起颅底粘连，可使氯化物降低明显且早于糖的降低。

2）各种原因引起的酸中毒时，使脑脊液pH值下降可造成氯化物降低。

3）间脑垂体内分泌病变引起的各种代谢性疾病如糖尿病、Addison病等，各种原因引起的严重呕吐、发热出汗、饥饿、长期低盐饮食，各种肾病等凡可引起低氯血症者，均可引起脑脊液氯化物降低。

如脑脊液氯化物低于85mmol/L以下，此时有呼吸中枢抑制的可能，应积极处理。

*脑脊液氯化物升高见于：

1）中枢神经系统病毒感染，如病毒性脑炎、脑膜炎、脊髓炎等，常伴随脑脊液氯化物增高。

2）各种呼吸肌麻痹行气管切开后使用呼吸机人工辅助呼吸时，过度换气可引起呼