脑梗塞的定位诊断文档格式.docx
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（1）交叉性瘫痪：
同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失；
（2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。
（3）眼的协同功能障碍（水平或纵向），
（4）小脑功能缺失不伴同侧长束征
（5）孤立的偏盲或同侧盲。
较常见的综合症有：
中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征）
供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射
消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫）
脑桥上外侧综合征：
小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。
主要临床表现有：
1眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭核损害）
2两眼向病灶侧水平凝视不能（脑桥侧视中枢损害）
3同侧肢体共济失调（脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害）；
4同侧Horner综合征（下行交感神经损害）
5同侧面部感觉障碍（三叉神经感觉束损害）和对侧痛觉、温度觉障碍（脊髓丘脑束损害）;
6对侧下肢深感觉障碍（内侧丘系外侧部分损害）
脑桥腹外侧（腹下部）综合征（Millard—Gubler综合征）
供应脑桥的旁中央支（一说为小脑下前动脉）闭塞，表现为病侧外展神经（眼球外展受限）和面神经周围麻痹（皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅，口角歪向对侧），对侧锥体束受损，出现对侧中枢性偏瘫。
若损害内侧丘系和脊髓丘脑束，可出现对侧偏身感觉障碍。
延髓背外侧综合征（wallenberg综合征）
过去认为是小脑后下动脉（PICA）闭塞引起故又称小脑后下动脉综合征，现证实10%由
PICA引起，75%由一侧椎动脉闭塞引起。
余下由基底动脉闭塞引起。
典型临床表现为
I、突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束受损）
II、同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）
III、吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失（舌咽迷走神经受损）
IV、同侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束损害）
V对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）
VI、同侧Horner综合征：
（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，为交感神经下行纤维受损表现）。
延髓内侧综合征（Dejerine综合征）
椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞，引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹
（XII脑神经损害）和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或
基底动脉尖综合征
基底动脉顶端的主要分支（左右大脑后动脉，后交通支，左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑和中脑的的许多交通支）闭塞引起，临床表现为视觉障碍，不同程度的动眼神经损害，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
闭锁综合征
主要病灶位于脑桥腹侧（双侧脑桥基底部损害），大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭
塞引起。
出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害，表现为患者四肢
及面部的瘫痪，意识清楚，但不能张口说话及吞咽，仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功能，并能以此表达自己的意思。
2、大脑后动脉
闭塞时引起枕叶视皮质梗塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；
也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的其它视知觉障碍（识别可见物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失）中央支闭塞可导致丘脑梗塞，表现为丘脑综合症：
对侧偏身感觉减退，感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。
3、小脑梗塞
少见，临床上难以与小脑出血鉴别除可伴脑干体征外，典型表现为急性小脑综合征：
偏侧肢体共济失调，肌张力降低，平衡和站立不稳，严重眼球震颤、眩晕、呕吐，但在最初数小时内无头痛和意识障碍，随后出现继发性脑水肿、颅内高压表现类似脑出血。
*OCSP临床分型标准：
1•全前循环梗塞（TACI）
表现为三联征，及完全MCA综合征的表现：
1大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍）
2同向偏盲
3对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和/或感觉障碍。
2•部分前循环梗塞（PAC）
脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。
可以为以下任一表现：
1运动或感觉缺损+偏盲；
2运动或感觉障碍+高级大脑功能缺损；
3高级大脑功能缺损+偏盲；
4单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫）
5单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI不同，在
于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。
3•后循环梗塞（POCI）
表现为各种程度的椎基底动脉综合征：
1同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉）
2双侧感觉运动障碍
3双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损
4.腔隙性梗塞（LACI）
表现为腔隙综合征，即：
纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙
-构音不良综合征等。
蛛网膜下腔出血（SAH
《BNC脑血管病临床指南》
一、诊断及辅助检查
（1）CT检查
突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH患者主诉"
一生中最严重的头痛"
，应考虑到SAH确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和/或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。
SAH的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。
若出血极少
或出血后数天，CT检查可能是阴性。
此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。
（2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。
（3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位：
1出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。
2鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。
3外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。
4额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。
（4）脑血管造影明确病因
脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。
二、一般治疗
建议：
蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗（表20）。
三、抗血管痉挛治疗
脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。
造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3〜5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。
约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。
15%〜20的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。
尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。
尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&
Hess分
级I、□、川级）应尽早给药（10m『20mg静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。
最近的研究表明：
尼莫地平还能降低W、V级患者的死亡率和致残率。
在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。
经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
四、抗纤溶治疗
最常用的抗纤溶剂是6—氨基己酸，通常每天24克，连用3天。
3天后改为8克/日，一天一次，维持3周或维持到手术前（I〜V证据水平，A级推荐）。
然而，必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血，需同时联合应用钙拮抗剂。
五、脑脊液置换术
SAH患者出现急性脑积水、剧烈头痛，可考虑腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放液10〜20ml,每周2次，可降低颅内压，减轻头痛。
但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。
六、外科手术治疗
临床状况良好（Hunt&
Hess分级I、口、川级）的患者应尽早手术（最好发病
后3天内或3周后）。
需明确动脉瘤的部位、引起出血的动脉瘤、患者临床分级。
动脉瘤手术可及且无影响手
术的内科疾病，临床状况良好（Hunt&
Hess分级I、H、川级）的患者应尽早手术（最好入院后24小时以内）。
对于不适合手术的病例，可考虑血管内治疗。
Hunt&
Hess
分级W、V级别的脑积水患者需急诊脑室引流。
脑内血肿的W、V级患者，应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以挽救生命。
而对此类患者手术治疗出血源，预后将更差。
若出现严重的血管痉挛伴梗死，应推迟手术。
七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理
（一）脑积水
（1）SAH后约20%勺病例并发急性（梗阻性）脑积水（72小时内脑室扩大）。
推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染（IV〜V级证据，C级推荐）。
处置方法：
①观察24小时；
②脑脊液置换；
③脑室引流。
（2）SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。
推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV〜V级证据，C级推荐）。
SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水；
SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。
诊断依赖于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。
对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术；
约50%〜80的此
类病例引流术后有不同程度的改善。
（二）再出血
减少可能引起再出血的因素。
病人需卧床，减少刺激。
使用止痛药控制疼痛。
使用镇静齐叽规律使用大便软化剂和缓泻剂。
这些措施目的是避免血压升高，以免颅内压升高引起再出血。
如果可能，手术是最好的预防再出血的方法。
（三）低钠血症
（1）SAH后低血钠的治疗应包括血管内输注等渗液体（III〜IV证据，C级推荐）。
（2）对最近发生SAH患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重，以评
估容量状态。
出现容量量下降的趋势应补液纠正（III〜IV级证据，C级推荐）。
（3）避免使用低渗液体，因其会导致低血钠；
不要通过限制液体治疗低血钠（IV〜V级证据，C级推荐）。
文献报道，SAH后低血钠的发生率为10%〜34%—般在出血后数天发生，常与血管痉挛的时间相平行。
低血钠更多见于临床症状重的脑积水患者，是预后差的独立危险因素。
限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。
低血钠通常轻微不足以产生症状。
脑淀粉样血管病
南京医科大学脑血管病研究所（210000）李作汉
脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy.CAA是老年人一种独立的脑血管病,
临床特征以痴呆、精神症状、反复和/或多发性脑叶出血为主要表现。
其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。
从而导致血管壁坏死、出血。
CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。
本文对CAA的流行病学、危
险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概述。
一、流行病学及危险因素
根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。
在60〜69岁的人群中。
CAA患者占4.7%〜9.0%,但在高于90岁的人群中，升高至43%〜58%。
CAA导致老年人脑叶出血的比率较高•在***一家医院研究表明.1979〜1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38%的患者被证实患有CAA在欧洲和北美国家•因高
血压性脑出血比率较多，且对于高血压的治疗改进.CAA的相应比较更高？
在大于55岁
脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查，其中74%（28/38）的患者患有CAA男女性
别在CAA发病中无差别.约为6:
5。
高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。
CAA脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。
在一组107例经病理
检查确诊的CAA患者进行研究发现，其中32例高血压，仅比老年人群高血压发病率稍高一点。
在25例合并AD的CAA患者进行研究，高血压与脑出血之间没有相关性。
但对脑叶出血进行研究，患者患有高血压的倾向较高•在40%〜70%之间，但与脑出血常见
的部位壳核、丘脑、脑桥、小脑相比，脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。
对于脑叶出血的复发.高血压似乎并不增加其风险。
抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rt—PA）的使斤J。
作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。
32例老年患者，均在服用华法令的
同时出现脑叶出血,患者的apoE〜2比例增高，提示有比较多的患者合并CAAll例进行
病理检查.其中7例被证实患有CAA在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑
出血,其中2例，尸检证实有严重CAA抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且
可能是多发出血。
CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。
在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变
位置，与显性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码
以及蛋白酶抑制剂组胺酸c的基因上。
散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。
apoEe2等位基因
似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE〜4等位基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。
在91例CAA相关的脑出血中，经活检或尸检病理证实，apoEe2及apoEe4等位基因出现的频率分别为0.20及0.31,较对照组0.09及0.14明显增高。
apoEe4等位基因似乎可增强A3在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。
apoEe2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。
二、病理改变
1.CAA本身的病理改变
病变部位：
主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮质和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上，多
数呈局限性、小片状和对称分布，少数可遍及整个大脑皮质，顶叶和额叶也可轻度受损，个别以额叶病变最明显。
大脑白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。
肉眼所见：
脑体积缩小，皮质萎缩，脑重量减轻，平均比正常脑重量减轻，男性减轻150〜
200克，女性减轻150〜160克。
镜检所见：
淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈p状皱纸样及刚果红染色强阳性，
偏振光镜下呈双抑射现象。
少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成，也可含其他
蛋白。
淀粉样物多沉积于动脉壁的中层和外膜中。
特别在邻近外膜的外表面最明显，严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代，以致中层薄弱，血管扩张，微动脉瘤形成或破裂引起出血。
内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积，多伴有外膜胶原纤维增多和弹力层增厚。
少数毛细血管外膜表面和其周围腔中也有淀粉样物沉积。
此外，CAA的大脑皮质内可同
时存在老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）及神经细胞脱落，前二者出现量多而广泛，后者则具有选择性，三者出现部位和量缺乏相互关系。
2.CAA并发脑血管病变的病理改变
脑出血：
CAA引起脑实质内出血较多，多局限于两侧半球的皮质和皮质下白质，易破入蛛网膜下腔，故可合并蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿，而破入脑室者罕见。
血肿可同时或相继发生于不同脑叶，近表层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。
多为多发性出血，少数为单发性出血。
可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血，有时出血灶可互相融合。
TIA和脑梗死：
CAA也可引起缺血性卒中。
曾报道23例CAA患者。
其中脑梗死13例,脑出血9例，痴呆1例。
病理证实，脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。
这些病变均可致使大脑皮质区局灶性缺血、梗死和软化。
三、临床表现
CAA多发生于60岁以上的老年人，平均发病年龄为69.5岁，发病率常随年龄的增高而增高。
并常伴有Alzheimer病，文献报道CAA患者中89%有ADCAA患者脑部病理检查常有老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）等老年变化，有时与AD难以区别。
由于脑血管弥散性淀粉样变性，广泛性脑缺血，多数患者有不同程度的精神障碍和行为异常，表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想？
有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。
神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐，少数患者表现为轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高和假性球麻痹等。
病情呈进行性发展。
晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。
少数患者早期无痴呆，或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。
CAA并发脑出血是正常血压性脑出血的重要原因。
CAA并发脑出血的发病率为2.0%〜
9.3%,占老年人脑叶出血的20%.CAA尸检病例40%有脑出血，脑叶出血是CAA最常见的表现形式，CAA是老年脑叶血患者最常见的病因。
大多发生于有AD症状的患者,少数亦可作为首发症状。
发病前血压多正常，部分患者发病时血压有不同程度的升高。
出血毓〉懈近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。
因出血灶较浅表，一般不破人脑室系统•所以起病时大多无意识障。
少数患者可因出血的凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收.导致脑积水引起渐加重的意识障碍。
如为多发性脑内出血，临床表现较凶险。
多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病。
伴恶心、呕吐或精神错乩。
如出血局限。
多有明显的定位症状：
枕叶出血常出现皮质盲或Anton综合征（误
将自己想像当成看解到的物品而否认自己失明）。
颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲。
额
叶出血主要表现与精神障碍，如淡漠、无欲、健忘、呆滞等.可有摸索反射和强握反射阳性。
CAA并发脑出血很少发生在非脑叶部位.故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位，但小脑可有不同数量的血管淀粉样物，故有时也可为CAA合
并出血的部位。
CAA所致的脑出血另一特点为数月或数年之后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。
尽管CAA常严重累及软脑膜血管，但与CAA相关的原发性蛛网膜下腔出血非常少见。
腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性。
CAA并发缺血性卒中以TIA最常见，多见于颈内动脉系统，可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫和命名性失语。
也可为椎一基底动脉系统TIA，表现为一过性眩晕、耳鸣、共济
失调及皮质盲等。
CAA并发脑梗死，多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶，表现为相应的临床症状和体征.但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小，症状较轻，但可多发与复发。
四、影像学改变
CAA并发脑出血时.常见部位为皮质或皮质下。
头颅CT显示单发或多发脑叶出血.在枕
叶.颞后一顶枕或额叶皮质与皮质下区可见高密度血肿影像，多数有继发蛛网膜下腔出血的征象。
头颅MRI还可显示皮质或皮质下斑点状出血灶，出血灶边缘不整，可向白质延伸，血肿周围的密度区较宽。
利用梯度回声（敏感度权重的）MRI对老年脑叶出血的患
者CAA诊断提供非常有用的信息。
五、诊断和鉴别诊断
1•诊断：
目前尚缺乏对CAA的特异诊断方法，大多CAA病例均经病理检查后才作出诊断。
埘于年过55岁患者？
无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶，必须考虑CAA的可能
性。
MRI及血肿清除术中清除组织的病理检查或大脑皮质活检为诊断可能的CAA提供了
两种途径。
根据II缶床和影像学资料。
对诊断可能和很可能的CAA标准如下（与CAA有关的脑出血的波士顿诊断标准）：
肯定是CAA全面的尸检证实：
（1）脑叶、皮质或皮质皮质下出血；
（2）严重的CAA伴
随血管病变；
（3）没有其他疾病的病理表现。
很可能是CAA伴随支持的病理证据临床资料以及病理组织（清除的血肿或者脑皮质活检）证实：
（2）某种程度的CAA（3）没有其他疾病的病理表现。
很可能是CAA临床资料以及MRI或者CT证实：
（1）复发出血限于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；
（2）年龄》55岁；
（3）没有其他导致出m的原因。
可能是CAA临床资料以及MRI证实：
⑴单发出血。
位于脑叶、皮质或皮质皮质下区域;
⑵年龄＞55岁；
（3）没有其他确定的导致出血出血的原因。
临床上对于老年患者或痴呆人群中出现的自发性脑内出血，特别是局限于大脑皮质和皮
质下的多发性脑内出血？
血肿很快破人蛛网膜下腔者应想到CAA引起的出血可能性。
CAA
临床诊断要点可归纳如下：
（1）多见于老年期•特别是70岁以上；
（2）慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆；
（3）非外伤性、非高血压性脑出血，头颅CT或MRI在枕叶、颞叶、
顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影.常破人蛛网膜下腔；
（4）部分患者以TIA
或脑梗死起病，头顶CT或MRI扫描可在上述部位显示梗死灶；
（5）卒中发作呈多发性或复发性；
：
E了病理学检查有确诊意义。
脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色的双折射反应，即可诊断为CAA
2?
鉴别诊断：
CAA病与ADPick病、多发性梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病等痴呆鉴别，还需与高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血及动脉硬化性脑梗死等鉴别。
六、治疗和预后
1•治疗：
抑制A3形成的化学物，提高A3沉积清除率的抗体正在研制中，其他潜在的可能预防淀粉样物质沉积的血管壁破裂的制剂包括A3沉积抑制剂、抗氧化剂及抗炎
性剂均在临床试验阶段。
多数动物实验和少数临床报道应用细胞毒性药物治疗反应性淀粉样变性.
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