高血压原因及病症治疗Word文档格式.docx
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会增加冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险。
由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”，因此提高对高血压病的认识，对早期预防，及时治疗有极其重要的意义。
根据血压升高的不同，高血压分为3级：
1级高血压（轻度）收缩压140~159mmHg；
舒张压90~99mmHg。
2级高血压（中度）收缩压160~179mmHg；
舒张压100~109mmHg。
3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg；
舒张压≥110mmHg。
单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg；
舒张压<
90mmHg。
注：
若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
疾病简介
高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。
收缩压≥140mmHg和舒张压<
90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。
患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。
高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。
另外，血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。
血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。
负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。
同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势，使血浆蛋白的胶体稳定性增加，保持血液的正常健康状态。
因此，若血液中的负离子含量不足，就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复，从而导致高血压的发生。
疾病分类
从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。
高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。
继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。
按WHO的标准，人体正常血压为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。
收缩压在140～159mmHg和（或）舒张压在90～99mmHg之间为轻度高血压。
正常人的收缩压随年龄增加而升高，故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。
类别
收缩压
（mmHg）
舒张压
理想血压
<
120
80
正常血压
120～129
80～84
正常高值
130～139
85～89
≥140
≥90
1级高血压（“轻度”）
140～159
90～99
2级高血压（“中度”）
160～179
100～109
3级高血压（“重度”）
≥180
≥110
单纯收缩期
90
上表：
2005年中国高血压防治指南中血压水平定义和分类
若收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。
肾性高血压：
肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。
其发病机理与病理特点：
一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。
二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。
三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。
高血压危险度分级
用于危险性分层的危险因素：
1，收缩压和舒张压的水平（1~3级）2，男性>
55岁、女性>
65岁3，吸烟4，总胆固醇>
5.72mmol/L（220mg/dl）5，糖尿病6，早发心血管疾病家族史（发病年龄男<
55岁，女<
65岁）7，加重预后的其他危险因素：
高密度脂蛋白胆固醇降低、低密度脂蛋白胆固醇升高、糖尿病伴微白蛋白尿、葡萄糖耐量减低、肥胖、以静息为主的生活方式、血浆纤维蛋白原增高、左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）、蛋白尿和/或血浆肌酐浓度轻度升高160-177μmol/L（1.2-2.0mg/dl）超声或X线证实有动脉粥样斑块、（颈、髂、股或主动脉）视网膜普遍或灶性动脉狭窄、脑血管疾病、缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）、心脏疾病、心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭、肾脏疾病、糖尿病肾病、肾功能衰竭（血肌酐浓度>
177μmol/L或2.0mg/dl）、血管疾病、夹层动脉瘤、症状性动脉疾病、重度高血压性视网膜病变、出血或渗出、视乳头水肿、当高血压患者合并存在上述情况时，其危险性则相应增加。
为便于临床实际应用，《1999WHO/ISH高血压治疗指南》和我国的新指南中根据患者血压水平、危险因素及合并的器官受损情况对高血压患者的临床危险性进行了量化，将患者分为低、中、高、和极高危险组。
低危组：
高血压1级，不伴有上列危险因素医学教育网搜集整理；
中危组：
高血压1级伴1-2个危险因素，或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素；
高危组：
高血压1-2级伴至少3个危险因素；
极高危组：
高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病（包括糖尿病）。
高血压危险分层标准：
危险因素及病史
血压（mmHg）
140～159/90～99
160～179/100～109
180～ /110～
无其他危险因素
低危
中危
高危
1～2个危险因素
极高危
3个以上危险因素
有并发症
发病原因
1、遗传因素。
大约半数高血压患者有家族史。
2、环境因素。
3、其他：
（1）体重：
肥胖者发病率高。
（2）避孕药。
（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。
（4）年龄：
发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
（5）饮食[1]：
摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<
2g/日，几乎不发生高血压;
3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>
20g/日发病率30%。
科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。
空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。
当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。
它会直接影响血液中带电粒子（蛋白质、血细胞）的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化；
并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。
因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。
发病机制
高血压形成原理
首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我们把心脏[2]和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。
中医认为高血压形成原理是：
血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。
1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。
2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。
3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。
4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。
5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。
6、心脏方面的先天及后天的缺失。
7、脑血管疾病引起的。
8、血液干涸造成的高压。
以上因素受季节变化影响，容易发病！
血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高。
心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。
另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。
这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。
由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。
可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。
这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。
这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。
临床表现
1、头疼：
部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。
若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。
2、眩晕：
女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。
3、耳鸣：
双耳耳鸣，持续时间较长。
4、心悸气短：
高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。
这些都是导致心悸气短的症状。
5、失眠：
多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。
这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。
6、肢体麻木：
常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。
身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。
并发症
1、冠心病:
长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。
冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
2、脑血管病:
包含脑溢血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。
脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。
高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。
高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。
3、高血压心脏病:
高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。
高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。
高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。
4、高血压脑病:
主要发生在重症高血压患者中。
由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。
临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。
5、慢性肾功能衰竭:
高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。
高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。
一方面，高血压引起肾脏损伤；
另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。
一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。
急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。
6、高血压危象:
高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。
高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。
单纯收缩期高血压
请记住，收缩压是在血液中的压力读数的最佳数目和代表作为心脏收缩和泵血液进入动脉的动脉中的压力。
通常被认为是一个持续高于140毫米汞柱的收缩压升高。
单纯收缩期高血压被定义为收缩压140与舒张压低于90毫米汞柱以上。
这种疾病主要影响老年人的特点是通过增加脉冲（宽）压力。
脉冲压力的收缩压和舒张压之间的差异。
的正视收缩压而不海拔舒张压，单纯收缩期高血压，因此，增加的脉冲压力。
硬挺的动脉有助于此扩大的脉冲压力。
曾经被认为是无害的，高脉冲压力，现在被认为是一个重要的健康问题和潜在的终末器官损害的前体或指标。
单纯收缩期高血压的心脏扩大，增加未来的风险，一个心脏发作（心肌梗死），中风（脑损伤）和心脏疾病或中风的死亡与两到四次。
单纯收缩期高血压患者的临床研究表明，减少至少20毫米的水平低于160毫米汞柱的收缩压降低了这些增加的风险。
诊断鉴别
诊断依据
高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。
必要时还应测量平卧位和站立位血压。
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。
一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。
原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。
对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。
高血压的诊断不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。
因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<
15%、15%~~20%、20%~~30%和>
30%。
具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。
用于分层的其他心血管危险因素有：
男性>
55岁，女性>
65岁；
吸烟；
血胆固醇>
5.72mmol/dl；
超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；
视网膜动脉局灶或广泛狭窄。
鉴别诊断：
在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。
继发性高血压的常见病因包括：
1、肾实性高血压；
2、肾血管性高血压；
3、原发性醛固酮增多症；
4、皮质醇增多症；
5、主动脉狭窄。
其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。
有关检查
初次体检应能包括的内容
1、血压。
两侧血压对比核实，取较高侧的数值。
如果两侧血压的差值大于20毫米汞柱，较低的一侧有可能是肱动脉以上的大血管特别是锁骨下动脉发生了狭窄，狭窄的原因最常见的是动脉粥样硬化、阻塞。
2、身高、体重及腰围。
肥胖、尤其是向心性肥胖是高血压病的重要危险因素，正如俗话所说，腰带越长，寿命越短。
3、用眼底镜观察视网膜病变。
视网膜动脉的变化可以反映高血压外周小动脉的病变程度，外周小动脉硬化程度越重、心脏的负荷越重。
4、有无颈部血管杂音、颈静脉怒张或甲状腺肿大、腹部血管杂音及肿块、周围动脉搏动等，以排除继发性高血压。
5、心肺检查以及神经系统检查等，了解有无高血压所致的心脑血管并发症。
常规检查应包括的内容
1、血尿常规。
如果出现贫血、血尿、蛋白质等，应考虑为肾性高血压，或者高血压病导致了严重的肾功能损伤。
2、血生化。
如血钾、血钠、肝肾功能、血糖、血脂等。
血钾低有继发性高血压的可能。
肝肾功能的检查有利于医生根据患者的情况选择降压药物，血糖血脂的检测可以了解有没有心脑血管疾病的其他危险因素。
3、心电图。
有利于了解高血压病患者有无高血压病所致的心肌肥厚、心律失常或心肌缺血。
进一步检查应包括的内容
1、动态血压24小时监测。
此检查不仅能真实地反映各时间点的血压状况，而且能揭示高血压患者血压波动特点及昼夜变化规律。
2、超声心动图检查。
该检查能帮助我们了解心脏结构和功能。
血压测量
血压测量的意义
把血压控制在一定范围内，不但能延缓靶器官的损害，而且能够降低脑卒中、冠心病和心脏性猝死的发生率。
而经常、准确地了解血压值及波动情况，是有效控制血压的基础。
由于血压的特点有明显波动性，需要于非同日的多次反复测量才可判断血压升高是否为持续性。
目前使用以下三种方法评价血压水平。
诊所偶测血压
1、测量血压的环境应安静、温度适当。
测量前至少休息5分钟。
测前半小时禁止吸烟，禁饮浓茶或咖啡，小便排空。
避免紧张、焦虑、情绪激动或疼痛。
2、被测者一般采取座位，测右上臂，全身肌肉放松；
不应将过多或太厚的衣袖推卷上去，挤压在袖带之上。
肘部应置于心脏同一水平上。
3、袖带的气囊应环绕上臂的80%，袖带下缘应在肘弯上2.5厘米。
将听诊器胸件置于袖带下肘窝处肱动脉上,轻按使听诊器和皮肤全面接触，不能压得太重。
4、测量时快速充气，气囊内压力应达到使手腕桡动脉脉搏消失，并再升高30毫米水银柱（mmHg）然后缓慢放气，使水银柱以恒定的速度下降（2—5mmHg/秒）。
以听到第1个响声时水银柱凸面高度的刻度数值作为收缩压；
以声音消失时的读数为舒张压。
儿童、妊娠、严重贫血或主动脉瓣关闭不全等情况下，听诊声音不消失，此时改定为以变音为舒张压。
取得舒张压读数后，快速放气至零（0）水平。
5、应重复测2次，每次相隔2分钟。
取2次读数的平均值记录。
如果2次读数的收缩压或舒张压读数相差大于5mmHg，应再隔2分钟，测第3次，然后取3次读数的平均值。
自我测量血压
自测血压有以下6大意义：
1、区别持续性和“白大衣”高血压。
在家中自测的血压值不应超过135/85毫米汞柱。
2、评估抗高血压药物的疗效。
3、改善病人对治疗的依从性。
4、可能降低治疗费用。
5、自测血压具有时间上的灵活性。
例如，部分高血压病患者血压多在5～6点或19～20点升高，依靠诊室偶测血压易漏诊，而自测血压易于发现这部分患者。
6、可经常性观测。
随时了解治疗中血压的变化，为诊疗提供更加完善的资料。
自测血压的具体方法与诊所偶测血压基本上相同。
可以采用水银柱血压计，但必须培训柯氏音听诊法。
一般推荐使用符合国际标准（BHS和AAMI）的上臂式全自动或半自动电子血压计。
不推荐使用手腕式和指套式电子血压计。
自测血压时，也以2次读数的平均值记录，同时记录测量日期、时间、地点和活动情况。
一般而言，自测血压值低于诊所血压值。
目前尚无统一的自测血压正常值，推荐135/85mmHg为正常上限参考值。
动态监测血压
动态血压监测应使用符合国际标准（BHS和AAMI）的监测仪。
受测者处在日常生活状态下。
测压间隔时间15～30分钟，白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同。
一般监测24小时，如果仅作诊断评价，可以只监测白昼血压。
动态血压监测提供24小时、白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际的血压水平、血压变异性和血压昼夜节律，与靶器官损害以及预后比诊所偶测血压有更密切的关系。
家庭自测血压
一定要安静休息至少5分钟测血压，然后就是把上臂裸露出来，冬天冷了把毛衣脱下来，穿个单衣也可以，袖带绑的松紧合适。
取座位，保持安静，肢体也不能活动，习惯用右手操作，右手一按键血压测量开关，测量数值就出来了，停一分钟再测下一次血压，一般都会测三次，中间间隔一分钟。
诊断介绍
按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。
一、缓进型高血压。
（一）早期表现：
早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。
早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
（二）脑部表现：
头痛、头晕常见。
多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。
血压急骤升高。
剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等
（三）心脏表现：
早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。
（四）肾脏表现：
长期高血压致肾小动脉硬化。
肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。
尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。
出现氮质血症及尿毒症。
（五）动脉改变。
（六）眼底改变。
疾病治疗
治疗理念
高血压实际上是以血压升高为首要特征的全身代谢性疾病和生活方式相关性疾病，目前我国1/3的成年人血脂偏高，现有高血压患者1.3亿，其中有近一半的人并不知晓自己患有高血压，高血压的治疗率和控制率更低，分别为28.2
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