代谢性脑病的诊断与鉴别诊断PPT文件格式下载.ppt

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血氨可以通过血脑屏障到达大脑，干扰脑的能量代谢，从而影响脑干网状结构上行激动系统代谢的完整性而出现昏迷。

（二）氨基酸代谢失衡肝硬化肝功能失代偿的患者，血及CSF中芳香氨基酸（AAA）浓度明显升高，而支链氨基酸（BCAA）浓度下降，正常人BCAA/AAA为33.5，而肝性脑病患者此比值可为0.61.2，AAA的增多，使其更有机会进入血脑屏障，而AAA的代谢产物5-HT对CNS有抑制作用。

（三）假神经递质学说食物蛋白在肠内被细菌分解为某些胺类物质，如：

色胺和酪胺，这些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处，故为假递质。

这些假递质在肝内被单胺氧化酶分解，而肝功能不良时，这种假递质的降解作用不能很好的完成，假递质可与多巴胺、儿茶酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统的冲动作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。

锥体外系传导通路中，当多巴胺被假递质取代后，乙酰胆碱能占优势，出现锥体外系病变体征。

（四）葡萄糖代谢障碍肝脏受损，则糖元合成、分解均受影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的主要能源，血糖降低，脑代谢受到影响。

（五）-氨基丁酸增多-氨基丁酸可由肠道内细菌作用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受影响，特别是进食过多的蛋白质，则-氨基丁酸增多，而后者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功能的抑制，甚至昏迷。

（六）其他血硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病病人中增多，两者均对CNS有毒性作用，且与血氨有相互协同作用，使毒性增强。

症状和体征1精神症状患者可有性格改变、情绪不稳、易激惹、兴奋、欣快或淡漠、忧郁，可有幻觉、妄想。

在性格改变的同时或进一步发展，病人可以表现不同程度的意识障碍，神志恍惚，反应迟钝，嗜睡，随之可出现木僵状态，甚至昏迷。

肝性脑病患者在意识状态改善之后，可以出现注意力、认识力及记忆力的下降，尤其近记忆力下降比较明显。

2神经科症状（）不自主运动约30%56肝性脑病的病人在昏迷前期会出现扑翼样震颤，当病人上肢平举时，掌指关节出现不规则的、每秒69次、急速而细小的震颤，多为双侧性，兴奋时症状加重。

此外，病人还可以出现意向性震颤，手足徐动及舞蹈动作。

有些病人可以有肌阵挛甚至抽搐。

（）肌张力改变半数病人可以出现肌张力增高，肌强直甚至出现去脑强直，去皮层状态。

（）锥体束征昏迷初期患者可以出现腱反射亢进，病理征阳性。

可以有吸吮反射和强握反射。

实验室检查肝功能异常，血氨升高，血清BCAA/AAA的比值明显下降。

血清尿素氮增高也可以，血钾、钠、钙及总胆固醇下降。

EEG改变与病人的意识状态有关，在病程初期，主要表现为双侧对称性弥漫性慢波，随着昏迷加深，波减少，高幅慢波明显增多，并可出现肝性脑病特异性的三相波。

处理注意发现和纠正各种诱因、加强护理、支持疗法、保证营养和减少肝脏进一步损害。

（一）预防及清除诱因积极控制感染、腹泻、消化道出血，停用利尿剂及对CNS有害药物。

（二）清除和抑制肠道有毒物质产生和吸收口服抗生素可抑制肠道菌繁殖，减少氨产生和吸收。

卡那霉素,新霉素,乳果糖等。

（三）降低血氨常用降低血氨的药物有谷氨酸、精氨酸、乙酰谷氨酰胺、门冬氨酸钾镁。

一般谷氨酸与乙酰谷氨酰胺联合应用，后者具有神经递质和载体的作用，容易通过血脑屏障，至脑内变成谷氨酸，以降低脑内高氨现象。

（四）支链氨基酸（五）多巴氨替代治疗左旋多巴是中枢神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的前体物质，可以补充儿茶酚胺的不足，增强儿茶酚胺与假递质争夺受体，从而拮抗5-HT。

卡比多巴为多巴脱羧酶抑制剂，它在血液中能抑制多巴脱羧酶的代谢，从而使左旋多巴不在周围血液内分解而全部进入血脑屏障。

溴隐停为多巴胺受体的促效药，应用其治疗肝性脑病有效。

（六）纠正代谢紊乱维持电解质和酸碱平衡。

（七）脑水肿治疗肝性脑病患者为细胞毒性脑水肿，可用渗透性利尿剂脱水降ICP。

20甘露醇。

（八）保护肝脏限制蛋白质的摄入，补充高热量营养。

昏迷病人蛋白质摄入应限制为20g/d，随意识状态好转，蛋白质摄入量可增加到80100g/d。

与此同时，保证热量供应，每天至少1600kcal，以高渗葡萄糖为主。

最近有报道，应用植物蛋白较动物蛋白有明显优势，因为植物蛋白的氨基酸产氨少，且其毒性氨基酸的数量较动物蛋白少，植物纤维还有助于促进肠道菌群对氨的代谢作用。

（九）其他血浆交换、血液透析等疗法也可应用，肝脏移植近年已有开展预后在肝功能恢复25之后，神经科症状开始恢复，及时改善肝功能，并对症处理，一般不遗留神经科后遗症。

延误治疗或反复发生的肝性昏迷，可能会遗有基底节区受损的症状，如舞蹈、姿势性震颤等不自主运动及病理征。

ReyeJohnson综合征,Reye和Johnson等于1963年几乎同时报道，多发于儿童，常在感染后发生的一种急性特异性中毒性脑病，同时伴有内脏脂肪浸润。

病因目前仍不清楚。

该病多发于儿童急性感染后，可能与某些病毒感染有关，如水痘病毒、流感病毒、ECHO病毒、肝炎病毒等感染后均有发病的报道，同时与应用阿斯匹林治疗有关，近几年用醋氨酚代替阿斯匹林治疗病毒感染后的发热症状，Reye综合征的发病率明显下降。

病理生理以肝脏为最明显的多脏器的弥漫性脂肪浸润，另一方面为原发性脑水肿。

在有严重低血糖、惊厥发作的病人，可见脑皮层下有缺氧性损害，腔隙性坏死灶，并有神经元的线粒体损害，细胞肿胀、破裂。

Reye综合征的发病机理目前还不肯定。

因从患者的脏器和排泄物中常能分离出病毒，认为为病毒感染引起。

也有认为可能与真菌感染后的毒素对人体脏器的损害有关。

另外，可能与代谢障碍有关。

症状和体征1前驱症状好发于110岁儿童，但2mo婴儿到青年均有发病。

发病前常有发热、咳嗽、咽痛等上呼吸道感染症状或腹泻等消化道症状。

2神经科症状和体征继前驱症状后47d，患儿出现顽固性呕吐，继之出现精神、意识障碍。

患儿可烦躁、多动、易受激惹、抽搐，或可嗜睡、木僵、谵妄并可进入昏迷。

患者在意识状态改变的同时，可有ICP高的指征。

随昏迷程度的加深，可以有过度呼吸，疾病的终末期可以出现脑干受累体征，如去皮层状态或去大脑强直，瞳孔光反射、眼脑反射、眼前庭反射可以消失。

3其他症状由于本病为多脏器受累，故临床表现也是多样的，如肝脾肿大、肝功能异常、心律失常、心衰、肾衰等都可出现。

实验室检查Reye综合征的病人血氨、血谷丙转氨酶、谷草转氨酶增高，凝血酶原时间延长，可有尿酮体阳性及氨基酸尿，CSF检查，ICP升高，糖含量降低。

Reye综合征病人EEG呈弥漫性慢波。

神经影像学检查可提示脑水肿。

处理降ICP，使ICP维持在270mmH2O以下。

给予维生素以纠正凝血酶原时间。

纠正低血糖、酸碱平衡及电解质紊乱。

口服或鼻饲新霉素50mg/Kg或新霉素500mg溶于150ml生理盐水中保留灌肠，抑制肠道内氨的形成和吸收。

给予低蛋白和高糖饮食，以减少内源性蛋白质的分解代谢。

换血及腹膜透析，以清除体内过多的氨。

其他，根据病情对症处理，解痉、抗炎、呼吸机辅助呼吸，对ICP高而保守治疗无效者可行开颅减压术。

预后近几年Reye综合征的预后较以前有明显提高，死亡率已由世纪70年代的4050降为1020，发病率也在下降。

那些年龄小于岁、血清氨高达正常值倍、凝血酶原时间远大于20秒、在发病后的48小时内就出现肾功能衰竭及快速进展的肝功能衰竭的患儿预后不良。

存活的患儿可以有明显的智力障碍，癫痫和偏瘫等神经系统后遗症。

尿毒症性脑病,病因慢性肾脏病，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压肾动脉硬化、先天性多囊肾、肾盂积水和结缔组织病等都可造成急慢性肾功能不良，成为尿毒症性脑病的重要病因。

病理生理弥漫性脑水肿。

脑膜增厚，可有小的出血灶。

脑组织表面苍白、神经细胞可有色素沉着、空泡形成、基膜肿胀、弯曲、染色质消失等。

如果病程长，则可见细胞固缩、破裂，出现细胞消失区。

神经元细胞的损害，无固定好发区，皮层、皮层下、大脑、小脑、脑干均可累及。

尿毒症性脑病的发病机理目前还不清楚。

水、盐代谢紊乱，酸碱平衡失调，高血压，贫血，含氮物质的蓄积都可造成脑组织的损伤。

而继尿毒症之后的甲状旁腺功能亢进，可致钙、磷代谢失衡，脑细胞内钙含量增高，可影响细胞功能，另外甲状旁腺激素还可通过抑制线粒体的氧化磷酸化过程而影响脑组织的能量代谢，使脑细胞功能异常。

但是，尿毒症脑病的临床症状的轻重与肾功能损害程度无明显平衡关系，故其病理机制目前还不清楚。

症状和体征1精神和意识状态的变化早期尿毒症性脑病患者可以出现易倦、反应迟钝、注意力不集中等症状，而后可表现为淡漠、呆滞、恍惚，也可有欣快或抑郁。

对外界认识能力下降、定向力、记忆力均受损，随病程进展，可以出现嗜睡、昏迷等严重意识障碍，甚至可以出现去脑强直、去皮层状态。

2运动障碍患者早期既可有震颤、扑翼样震颤、手足搐搦等，随病情发展会有投掷样运动，也可有局灶性或全身性癫痫大发作，也可出现肌张力增高、腱反射亢进、脑干病理反射、四肢交替性瘫等运动功能受损的临床表现,实验室检查血尿素氮明显升高，其他项检查如血、尿常规，血清各项生化、电解质水平均支持肾功能不良。

尿毒症性脑病CSF压力增高不严重，蛋白质含量可增高。

EEG检查可与病情发展相平衡。

早期轻度精神障碍时EEG可正常，随病情发展，表现为低电压且慢波活动较多，以额顶区为主，当有肌阵挛、抽搐发作时，EEG为弥漫性慢波，背景上出现棘波、尖波或棘慢综合波等。

处理应在积极治疗原发病的基础上，对神经科症状对症处理，抽搐可用安定20mg静脉慢推，或苯巴比妥钠0.1g肌注。

可加用神经营养药物，如维生素B1，维生素B6，维生素C，谷氨酸，胞二磷胆碱等。

当血尿素氮超过35.7mmol/L时，则应积极采用透析治疗，但透析时不能使尿素氮降低过快，以免引起透析性脑病。

透析性脑病,透析疗法为目前治疗肾功能衰竭的最为有效的治疗措施之一，包括血液透析和腹膜透析。

但在透析治疗过程中，由于血液生化成分的急剧变化，可造成神经组织受损，引起透析性脑损伤。

血液透析较腹膜透析引起脑损伤的发病率高。

而透析性脑损伤又分两种，一种为急性透析性脑病，也称尿素逆转综合征，另一种为慢性透析性脑损害，称为透析性痴呆或透析性脑病。

病理生理透析性脑损害的病理改变无特异性，主要为脑缺氧的表现。

尿素逆转综合征发病机理是由于透析时血内尿素氮迅速下降，而由于血脑屏障的关系，脑内尿素氮下降缓慢，形成脑内外尿素氮的浓度梯度，水分进入脑内，形成或加重脑水肿，出现神经症状。

另外，透析治疗后，血中代谢性酸中毒改善，CO2很快通过血脑屏障透出，而HCO3-则不能通过，与H+结合形成H2CO3，CSF的PCO2增高，脑出现酸中毒，这也加重神经科症状。

慢性透析性脑病发生在长期透析（多为两年）的病人，停止透析、延长透析时间或肾脏移植均不能改善症状。

有发现透析性脑病的发病率有地域性，推断该病可能与神经元中毒有关。

有发现限食含铝食物、禁用含铝盐透析液，脑病症状可以改善，但单纯停用含铝透析液，症状无明显变化，故推断可能是血浆内铝结合蛋白限制了铝的排出，造成脑内铝的蓄积，出现铝的中毒。

诊断急性透析性脑损害多发生在透析治疗34h内或透析后当天，透析后2448h内症状缓解。

其主要临床表现为头疼、恶心、呕吐、烦躁、易激惹、谵妄或嗜睡、抽搐、昏迷。

透析性脑病多发生在长期反复透析的病人，是一种以言语障碍，运用障碍，痴呆，肌阵挛，癫痫发作为主要临床表现的进行性的脑损害。

病人可表现为言语障碍，以命名障碍、呐吃、言语停顿为特点，记忆力、思维能力下降，严重时出现痴呆，人格改变。

病情发展可以出现震颤，扑翼样震颤、肌阵挛或全身性抽搐发作，病情呈进行性发展。

EEG为暴发性间歇性双侧同步的节律，以额叶为主，其次是以额叶为主的棘、慢复合波等痫性活动。

处理症状轻的，可用50葡萄糖4060ml静脉注射或20甘露醇250ml静脉滴注减轻脑水肿。

精神症状严重的，可酌量给予氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病药。

有癫痫发作时，可静脉慢推安定1020mg或苯妥英钠0.1g肌注，次d。

密切注意心率、心律、血压、呼吸监测。

预后急性透析性脑病停止透析并对症处理后，症状可很快消失，慢性透析性脑病恢复慢。

肺性脑病,肺性脑病是由于慢性肺功能不全所致低氧血症（PaO26.7kPa）而引起的脑弥漫性损害，为一种代谢性脑病,病因原发疾病：

慢性肺部疾病：

最常见的为慢性支气管炎、哮喘、肺气肿、肺源性心脏病。

其他如胸廓畸形、重症结核、肺纤维化、肺癌等病也可成为其病因。

神经系统疾病:

uillainBarre综合征，脑干肿瘤、脑干炎症、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等病均可造成呼吸肌麻痹。

诱发因素：

急性或慢性肺感染。

药物影响如异丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥、哌替啶、吗啡等。

另外，长时间高浓度吸氧也可触发肺性脑病的发生。

水和电解质平衡紊乱。

急性或慢性气道阻塞，如痰、异物等堵塞气管、支气管。

病理病生理主要病理改变是由于脑部毛细血管的扩张、充血和通透性增高所引起。

肉眼可见软脑膜血管充血、扩张，脑表面渗血和点状出血，蛛网膜下腔也可有血性渗出。

脑切面呈弥漫性水肿和点状出血。

镜下有弥漫性神经细胞变性，血管周围水肿和软化灶。

肺性脑病的发病机制主要为CO2贮留，使脑组织供氧不足导致脑缺氧、脑血管扩张、脑组织水肿，颅内压增高。

随之，继发性的酸中毒、电解质平衡紊乱、心力衰竭等因素又加重脑水肿及静脉回流受阻。

缺氧可致红细胞增加，而红细胞增多可增加血液粘滞性，此对颅内压增高也起一定作用，再加上肺部循环障碍和动脉高压等综合因素导致肺性脑病的发生。

症状和体征精神和意识状态的改变精神和意识状态的变化与PaCO2分压有关，早期神志清楚，主要表现为头疼、头昏、记忆力下降、注意力不集中、神志恍惚，随着体内CO2蓄积，当PaCO29.31kPa时，患者可表现为嗜睡、昏睡，当PaCO2达到11.97kPa以上时，患者进入昏迷状态。

运动障碍在肺性脑病患者，各种不自主运动均可见到，如震颤、扑翼样震颤、肌阵挛。

患者可有局灶性或全身性癫痫发作，亦可有单瘫或偏瘫，病理征阳性。

ICP高症状,实验室检查血常规可示红细胞增多，血红蛋白也相应增加。

血气分析示PaCO2增高，CO2结合力增高，标准碳酸氢盐（SB）或剩余碱（BE）的含量增加，血液pH值降低。

CSF检查常见压力增高，60病例压力在200mmH2O以上，可见红细胞增多。

EEG绝大多数病人EEG为全脑弥漫性慢波,临床分型轻型神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语而无神经系统异常体征。

中型半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次、对各种反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝、而无上消化道出血或DIC等并发症。

重型昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；

反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、DIC或休克。

处理加强通气功能吸氧持续低流量氧气吸入。

保持呼吸道通畅呼吸兴奋剂的应用对通气不足，伴有明显CO2潴留者，在适当增加吸入氧浓度的同时，给予呼吸兴奋剂。

尼可刹米为常用，其对CNS其他部位刺激小、作用快且可通过增加静脉滴注速度而调节通气量。

控制感染调整水、电解质及酸碱平衡,神经精神症状的处理对肺性脑病患者有精神症状及癫痫发作，应慎用镇静剂及抗癫痫药，必要时可给抑制呼吸作用轻微的药物，如10水合氯醛射肛保留灌肠，也可用苯妥英钠、地西泮等。

其他肺性脑病患者可以出现心衰、心率失常、肾衰、消化道出血等，均应对症处理。

低糖血症性脑病,血糖低于2.9mmol/L时引起脑部症状，称为低糖血症性脑病。

病因低糖血症性脑病可以单独发生，也可为其他疾病的并发症。

常见的原因有饮食摄入不足；

消化道吸收不良，如慢性腹泻等；

消耗过多，如甲状腺功能亢进；

发热，恶性肿瘤；

胰岛素分泌过多；

肝性低血糖，肝糖元累积症；

内分泌功能紊乱；

儿童期低血糖，如原发性婴儿低血糖症；

糖尿病病人胰岛素或降糖药使用过量,病理生理葡萄糖的氧化是CNS主要的近乎唯一的代谢能源，葡萄糖氧化后放出的能量在三磷酸腺苷及磷酸肌酸中储存，当神经系统需要能量时，即由三磷酸腺苷中分解释放出来。

一旦出现低血糖则脑摄取能量降低，直接导致脑组织能量代谢障碍，这又将导致脑及神经功能障碍。

低糖血症性脑病的主要病理变化为神经元因能量缺乏而广泛变性、坏死、胶质细胞浸润。

神经系统中大脑皮层、海马、小脑、尾状核、苍白球等能耗高的脑区对低血糖损害最敏感，丘脑、下丘脑、脑干及颅神经核次之。

症状和体征临床表现与低血糖的程度、持续时间及低血糖发展的速度有关。

早期轻症者，表现为反复阵发性出汗、面色苍白、晕厥，中度的则有饥饿感、无力、易激动、出汗、心悸、焦虑、震颤等交感神经兴奋症状。

症状持续，则可以出现嗜睡、昏迷。

随病情发展低糖血症性脑病患者出现局灶性神经科体征，偏瘫、偏盲、失语，血糖低于1.7时会出现惊厥发作。

持续低血糖时间过长，患者可烦躁多动、出现吸吮及或强握反射、肌张力增高、肌阵挛、肌强直，甚至去脑强直、去皮层状态。

实验室检查血糖低于2.2-2.9mmol/L时，CSF压力增高，糖含量降低。

EEG呈弥漫性慢波，可有痫性放电。

处理积极寻找血糖过低的病因，并针对病因治疗。

同时给予口服或静脉注射葡萄糖，注意连续监测血糖，以防某些降糖药有迟发反应。

预后一般不会遗留后遗症，但反复发作的低血糖可以造成低糖血症性痴呆。

另一方面，低血糖昏迷时间长，形成弥漫性脑损害而留有后遗症。

在既往有脑血流灌注不足者，则在低血糖发作后，由于部分脑区坏死灶形成，也可象脑卒中那样遗留有偏瘫、偏盲、共济失调、震颤麻痹综合征等局灶性神经功能障碍的表现。

高糖血症性脑病血糖高时，糖代谢紊乱并引发蛋白质、脂肪、电解质等相继代谢紊乱，引起脑的损伤，称高糖血症性脑病。

病因有两种类型，即酮症酸中毒昏迷亦称糖尿病昏迷（DKA）和高渗性非酮症高糖昏迷（HHNKS）。

幼年起病和老年发病的糖尿病患者，在感染、停用胰岛素、饮食失调等情况下，使胰岛素绝对或相对不足，诱发酮症酸中毒而致昏迷。

高渗性非酮症高糖昏迷常发生在老年患者或以往无糖尿病病史或仅为轻度糖尿病而不需胰岛素治疗的人。

病理生理DKA是由于胰岛素量不足,糖代谢紊乱,脂肪及蛋白质分解加速,使得体内酮体大量增加。

酮体中的丙酮及乙酰乙酸对CNS是一种毒性物质,能抑制CNS酶的作用,阻碍CNS的正常代谢和营养,使其功能发生紊乱而昏迷。

酮症酸中毒可致水、电解质平衡失调,造成脱水、低钾、低钠、低氯等改变,使病情加重以致死亡。

HHNKS是由于胰岛素量不足,血糖利用减少,以至形成高糖血症及糖尿,造成渗透性利尿,使水、钠、钾等从肾脏大量丢失,细胞脱水,神经细胞也脱水、皱缩,造成神经科症状。

另外,细胞脱水而发生低血容量休克,这也可造成神经精神症状的加重。

症状和体征糖尿病性酮症酸中毒病程多为数日到数周，少数可在几小时内即出现昏迷。

早期表现为糖尿病症状加重，疲乏、头痛、食欲差、恶心、呕吐、腹泻,逐渐发展为表情淡漠、嗜睡、呼吸深而慢、呼气中略带有酮味、脉博细弱、血压下降等脱水表现，病情严重的患者可烦躁、昏迷。

高渗性非酮症高血糖昏迷开始表现为烦渴、多尿、无力、呕吐等，以后严重脱水，并出现神经精神症状。

神志恍惚、定向力障碍、烦躁、癫痫发作及昏迷。

实验室检查糖尿病性酮症酸中毒者血糖、血酮体增高,尿糖、尿酮体阳性，可有酸中毒及电解质紊乱。

腰穿CSF血糖增高。

高渗性非酮症酸中毒者，实验室检查的特征为高血糖和高血浆渗透压，血糖可高至33.3mmol/L以上，血钠可达155mmol/L，血浆渗透压显著增高达330460mOsm。

处理DKA昏迷的治疗原则补液，降血糖，纠正酸、碱及水、电解质平衡，积极治疗原发病，并对症处理并发症。

补液时注意不要快速滴入低渗溶液，否则可因血浆渗透压下降过速，诱发脑水肿，加重症状.糖尿病酮症酸中毒昏迷，脑水肿可较为严重,需用甘露醇脱水、降低ICP，以保护脑组织。

HHNKS也应积极补液，降低血糖并注意处理并发症。

当血浆渗透压高于350mOsm/L或血糖、血钠分别在33.3mmol/L或155mmol/L以上时，宜补入低渗溶液，如0.45盐水，在中心静脉压监护下调整输液速度，当血浆渗透压下降到330mOsm/L时，应停止输入低渗溶液。

在补液纠正血糖过程中，要密切注意脑水肿的发生，当患者治疗中意识状态好转后又出现嗜睡、头疼甚至昏迷时，应警惕脑水肿、ICP高的出现，并用甘露醇脱水降ICP。

胰性脑病,指在急性胰腺炎或慢性复发性胰腺炎急性加剧期，出现的以精神状态及意识状态变化为主要表现的一种代谢性脑病。

病因胰腺急性或慢性炎症。

病理生理病理机制目前还不清楚。

可能与胰腺炎时胰脏释放的系列胰酶有关，这些酶进入血液，引起脑血管的病变，静脉淤血，小出血灶和软化灶以及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍。

近年发现胰液中存在丰富的磷脂酶A，而胰腺炎患者血中磷脂酶A活性很高，磷脂酶能分解卵磷脂，使血脑屏障发生损害。

另外，急性胰腺炎时，可以存在肺脂肪栓塞后的缺氧状态、脑脂肪性栓塞、低糖血症、高糖血症、电解质平衡失调，这些可以加重脑病的症状。

症状和体征胰腺性脑病的精神症状常出现在急性胰腺炎后的35天内，常以精神错乱开始,病人表现为躁动、兴奋、奔跑、幻视、幻听、摸索、昏睡,以至发展为昏迷。

胰腺性脑病的病人可以出现神经科症状体征。

头痛、脑膜刺激征阳性、ICP高、失语、瘫痪、意向性震颤、肌阵挛、肌强直、锥体束征,甚至去脑强直、癫痫大发作等都可见到。

实验室检查血常规白细胞增多,血及尿淀粉酶增加。

腰穿ICP高,CSF成分大致正常。

EEG示高波幅弥漫性慢波。

处理抑制或减少胰腺分泌镇静止痛一般止痛药无效，可用哌替啶50100mg每46h肌肉注射一次，可加用苯巴比妥钠0.1g肌肉注射以加强镇痛效果，必要时可每隔6h肌肉注射0.030.05g。

另外，可加普鲁卡因0.51.0g或利多卡因250500mg加生理盐水或10葡萄糖